Патофизиологические данные

Вследствие падения осмотического давления плазмы клетки-перенасыщены водой Они теряют калий.

Можно думать, что при возникновении гипотонического состояния вследствие расплавления тканей образуется жидкость, бедная натрием и богатая калием (см. табл. 8). Этот процесс имеет значение при стрессах, а также при ост­ром и хроническом голодании. При этом повышается про­центное отношение жидкости тела к массе тела (рис. 45). Вследствие этого может возникнуть гипотоническая гиперги­дратация, усиливающаяся ретенцией воды при стрессах и инфузией гипотонических или не содержащих электролитов .растворов. Эта форма гипотонической гипергидратации вследствие скудности симптомов обозначается как бессимп­томная гипотоничность.

Рис. 45. Изменения состава тела вследствие уменьшения его массы (Zimmermann, Levine).

Диагностика

Анамнез

Особенно подвержены больные с болезнями сердца, печени и почек. Ясность вносят данные о способе и объеме полу­ченной жидкости.

Клиника

Дифференцировка гипотонической де- и гипергидратации часто представляет трудность (см. также 2.1.3).

Помни: если у оперированных больных появляются не­врологические или психические расстройства, то нужно ду­мать о перенасыщении водой.

Осмотическое давление плазмы понижено. Нормальная или повышенная концентрация натрия в плазме исключает отравление водой. Далее в диагностике помогает благопри­ятное влияние на неврологические симптомы пробного вну­тривенного введения натрия (см. Терапия).

Терапия

Устранение вызывающих гипергидратацию причин, напри­мер лечение сердечной недостаточности и т. д. При развитии тяжелого возбуждения или судорог — осторожное назначе­ние натрия: 50—100 мл (мэкв) раствора хлорида натрия 1000 (5,84 г/100 мл) иногда ежечасно, до явного клиничес­кого улучшения.

При повышении уровня натрия более 130 мэкв/л плазмы дальнейшего замещения натрием не требуется. При введе­нии натрия одновременно повышается эффективность диуре­тиков.

Дальнейшие терапевтические мероприятия направлены на то, чтобы удалить избыточную воду. Для этого рекоменду­ется:

— лечение потогонными (красный свет, прогревание све­том)

— сорбитол (по столовой ложке внутрь до развития поно­са или внутривенно, инфузионный раствор сорбитола 400)

— инфузионный раствор маннитола 200/100

— глюкокортикоиды, например преднизолон

— перитонеальный или экстракорпоральный диализ (про­мывание жидкостью с высоким содержанием сахара).

«Бессимптомная гипотоничность» при хронических исто­щающих заболеваниях лучше всего поддается лечению вы­сококалорийным питанием Рекомендуют высококонцентри­рованные раствары глюкозы (Gessler, Hahn). Назначение поваренной соли не достигает цели. Лечение лучше всего проводить перед операцией, так как стресс может угрожа­юще усугубить гипотоничность.

НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА КАЛИЯ

Дефицит калия

Под дефицитом калия понимают недостаточное содержа­ние калия в организме в целом. Во внеклеточном простран­стве (интравазально) концентрация калия при этом может быть пониженной, нормальной или даже повышенной.

Причины (рис. 46)

Рис. 46. Комплекс причин дефицита ка­лия.

Недостаточное поступление

Стенозирование верхних отделов пищеварительного тракта; неврогенная анорексия; питание продуктами, содержащими мало калия, особенно при высоком содержании натрия, парентеральное введение инфузионных растворов без ка­лия или с незначительным его содержанием.

Потери через почки

Супраренальные процессы

Гиперкортицизм после операций или других травм, лезнь Кушинга, лечение АКТГ, кортизоном и др. Первичный (синдром Кона I) или вторичный (синдром Кона II) альдостеронизм (недостаточность кровообраще­ния, цирроз печени).

Синдром Барттера (врожденная резистентность сосудис­той системы по отношению к ангиотензину с уменьшением объема крови → гиперплазия кжстагломерулярного аппа­рата с гиперренинемией и вторичным гиперальдостеронизмом; Muller с соавт.).

Почечные и прочие процессы

· Хронический пиелонефрит (в финале часто бывает гиперкалиемия), ренальный тубулярный ацидоз

· Полиуричеокая стадия острой почечной недостаточности, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, реже вследствие инфузий маннитола

· Диуретики

· Алкалоз

Потери через желудочно-кишечный тракт

· Рвота, желчная, панкреатическая и кишечная фистулы, поносы, кишечная непроходимость, колит

· Слабительные

· Катионные ионообменники

· Ворсинчатые опухоли прямой кишки (Lee, Klown)

· Синдром Эллисона—Золлингера

· Синдром Моррисона—Вернера (упорный обильный водя­нистый понос с дефицитом калия при опухолях островко-вого аппарата поджелудочной железы без вовлечения бе­та-клеток; синдром Шенеманна и др.).

От этих нарушений баланса калия необходимо отличать нарушения распределения:

— повышенное поглощение калия клетками из внеклеточ­ного пространства, например при синтезе гликогена и белка, при успешном лечении диабета, при терапии мета­болического ацидоза щелочами, периодически при гипокалиемической форме семейного пароксизмального мышечного паралича,

— повышенное выведение калия из клеток во внеклеточ­ное пространство, например при катаболических состояни­ях, дегидратации или развитии метаболического (например, диабетического) ацидоза, применение миорелаксантов (суксаметониума).

Симптоматика (рис. 47)

Рис. 47. Ведущие симптомы дефицита калия.

Сердце

Аритмия, тахикардия

Нарушения сердечной мышцы (иногда с морфологичес­кими изменениями: некрозами, разрывами волокон)

Падение артериального давления

Изменения ЭКГ (см. рис. 49)

Остановка сердца (в систоле)

Понижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура

· Потеря тонуса скелетной мускулатуры (мышцы мягкие, как «полунаполненная резиновая грелка»)

· Слабость дыхательной мускулатуры («дыхание, как у рыбы»)

· Восходящий паралич типа паралича Ландри.

Желудочно-кишечный тракт

· Потеря аппетита, рвота

· Атония желудка

· Атония кишечника

Почки

Понижение концентрационной способности (Herms).

Углеводный обмен

Понижение толерантности к глюкозе (Fuhrman).

Общие признаки

Слабость

Апатия или раздражительность

Неспособность сосредоточиться

Послеоперационный психоз

Чувствительность к холоду

Жажда

Особенно следует помнить: калий повышает толерант­ность к сердечным гликозидам. При дефиците калия наблюдается пароксизмальная предсердная тахикардия с прехо­дящей атриовентрикулярной блокадой. Диуретики подготав­ливают почву для этой блокады (дополнительная потеря калия). Это обстоятельство нужно учитывать при примене­нии лекарственных средств, содержащих гликозиды, в послеоперационном периоде, так как вследствие операции на­блюдается потеря калия.

Кроме того, дефицит калия усугубляет нарушение функ­ции печени, особенно при предшествовавшем поражении это­го органа. Он ведет к нарушению синтеза мочевины, вслед­ствие чего обезвреживание аммиака в печени уменьшается При этом могут появляться симптомы интоксикации амми­аком с церебральными нарушениями. Из-за одновременного наличия алкалоза создаются благоприятные условия для диффузии аммиака в клетки (нервные).

В отличие от аммония NH₄⁺, для которого клеточная обо­лочка относительно непроницаема, NH₃ вследствие раство­рения в липидах клеточной мембраны может проникать в клетки. При повышении значений рН (понижение концент­рации водородных ионов) равновесие между NH₄⁺ и NH₃ смещается в сторону NH₃.

Диуретики ускоряют и этот процесс.

В особенно тщательном клиническом обследовании нуж­даются больные гипертонией, сочетающейся с гипокалиемией, а также гиперкалиурией. За ней может скрываться ряд различных заболеваний с избытком минералокортикоидов (реноваскулярная гипертония, синдром Конна, синдром Нью-Петерсона, синдром Лайдлау, синдром Биглири и т. п ) или без их избытка (синдром Лиддла, некоторые доброка чественные формы гипертонии после применения диурети­ков и т. п.). Подробный обзор см. в работе Muller с соавт.

Калий имеет значение при многих клинических ситуациях. Это представлено на рис. 48.

Рис. 48. Осложнения при конституциональных за­порах вплоть до останов­ки сердца, вызванной де­фицитом калия (Berning).