Патогенетическая классификация диареи (по В. Ю. Шанину, 1998)
| Тип диареи | Ведущее звено патогенеза | Характеристика фекальный масс | Болезнь и патологические состояния, вызывающие диарею данного типа |
| Секреторная | Рост секреции натриевого катиона в просвет кишечника как причина возрастания в нем общего количества осмолей. Рост общего количества осмолей повышает количество фекальных масс через их разжижение | Светлые, жидкие. Общая осмоляльность жидкости в просвете кишечника примерно равняется общей сумме осмотических концентраций в нем натриевого и калиевого катионов, умноженной на два (свидетельство отсутствия в просвете кишечника неабсорбируемых осмолей) | 1. Холера. 2. VIPома, гастринома (опухоли поджелудочной железы, клетки которых секретируют вазоактивный интестинальный пептид и гастрин). 3. Энтеропатия (расстройство функций кишечника вследствие непереносимости желчных кислот) |
| Экссудативная | Воспаление стенок кишечника как причина низкого кишечного всасывания | Гнойные. Содержат полиморфонуклеары и кровь (свидетельство изъязвления стенок кишечника) | 1. Язвенный колит. 2. Шигеллез. 3. Амебиаз |
| Как результат нарушенного всасывания: – осмотическая | Рост общего количества осмолей в просвете кишечника как следствие появления в нем неабсорбируемых молекул. Такие невсасываемые осмоли, в частности, могут появляться в просвете кишечника из-за недостаточности пищеварения | Общая осмоляльность жидкости в просвете кишечника больше, чем сумма осмотической концентрации катионов натрия и калия, умноженной на два (свидетельство появления в просвете кишечника неабсорбируемых осмолей) | 1. Хронический панкреатит, вызывающий недостаточность внутриполостного пищеварения. 2. Врожденный дефицит лактазы. 3. Состояние вследствие действия слабительных средств, содержащих катионы магния |
| – из-за потери части кишечника | Снижение площади абсорбционной поверхности | Изменчивый | 1. Состояние после резекции более 50 % тонкого кишечника. 2. Патологическое состояние в результате свища между желудком и толстой кишкой |
| – вследствие расстройств моторики кишечника | Снижение времени кишечной абсорбции | Изменчивый | 1. Гипертиреоз. 2. Синдром раздраженной кишки |
Типы желудочной секреции
1. Тормозной:
· увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции);
· сниженная интенсивность нарастания и активность секреции;
· укороченная длительность секреции;
· уменьшенный объем секрета;
· при крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока.
2. Возбудимый:
· укороченный латентный период начала секреции;
· интенсивное нарастание секреции;
· увеличенная длительность процесса секреции;
· повышенный объем желудочного сока.
3. Инертный:
· увеличенный латентный период;
· замедленное нарастание секреции;
· медленное ее прекращение;
· увеличенный объем желудочного сока.
4. Астенический:
· укороченный латентный период начала сокоотделения;
· интенсивное начало и быстрое снижение секреции;
· малый объем желудочного сока.
5. Хаотический:
· характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объемов секреции, периодов ее активации и торможения в течение продолжительного времени (несколько месяцев и лет);
· общее количество сока, как правило, увеличено.
Занятие 7. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
Ситуационные задачи
№ 1
У больного с недостаточным поступлением желчи в тонкий кишечник и выраженной стеатореей возникли множественные геморрагии.
Вопрос:Объясните возможные механизмы взаимосвязи указанных патологических процессов.
№ 2
Больной К., 31 года, доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура — 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счет асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отеки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД — 160/95 мм рт. ст., ЧСС — 90 в минуту, пульс ритмичный.
Результаты биохимического исследования крови: гипербилирубинемия, гипогликемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, содержание мочевины снижено, протромбиновый индекс понижен. Активность АлАТ и АсАТ в крови повышена. Общий анализ крови в пределах нормы.
Вопросы:
1. Каковы механизмы развития телеангиэктазий и стойкой эритемы ладоней у пациента? Какие еще симптомы обусловлены этим же эффектом?
2. Укажите основные причины развития портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма?
3. Есть ли лабораторные признаки печеночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?
4. Как можно охарактеризовать состояние сознания у данного больного?
№ 3
Укажите вид желтухи и дайте заключение
Таблица 8
| Показатель | Содержание | Норма | |
| Кровь | Билирубин: – непрямой – прямой Уробилин Холестерин Желчные кислоты | 51,3 мкмоль/л – +++ 6,8 мкмоль/л – | 8,5–20,5 мкмоль/л – + 3,1–5,2 ммоль/л - |
| Моча | Билирубин Уробилин Желчные кислоты Цвет | – +++ – насыщенно-желтый | – + – соломенно-желтый |
| Кал | Стеркобилин Жирные кислоты Желчные кислоты Цвет | +++ – + темно-коричневый | + – ± коричневый |
Таблица 9
| Показатель | Содержание | Норма | |
| Кровь | Билирубин – непрямой – прямой Уробилин Холестерин Желчные кислоты | 342,3 мкмоль/л 20,1 мкмоль/л 322,2 мкмоль/л – 14,2 ммоль/л +++ | 8,5–20,5 мкмоль/л – + 3,1–5,2 ммоль/л – |
| Моча | Билирубин Уробилин Желчные кислоты Цвет | +++ – +++ темного пива | – + – соломенно-желтый |
| Кал | Стеркобилин Жирные кислоты Желчные кислоты Цвет | – +++ – серо-белой глины | + – ± коричневый |
Таблица 10
| Показатель | Содержание | Норма | |
| Кровь | Билирубин – непрямой – прямой Уробилин Холестерин Желчные кислоты | 150,7 мкмоль/л 20,5 мкмоль/л 130,2 мкмоль/л ++ 10,2 ммоль/л ++ | 8,5–20,5 мкмоль/л – + 3,1–5,2 ммоль/л – |
| Моча | Билирубин Уробилин Желчные кислоты Цвет | + ++ + темного пива | – + – соломенно-желтый |
| Кал | Стеркобилин Жирные кислоты Желчные кислоты Цвет | ± + ± светло-коричневый | + – ± коричневый |
№ 4
После симптомов общего недомогания у больного появились желтушное окрашивание склер, кожи, зуд; билирубинурия, уробилинурия; моча приобрела цвет пива.
Вопрос: Как называется данный синдром?
№ 5
Для какого вида желтух характерна билирубинемия, холацидемия, билирубинурия, уробилинурия?
№ 6
Больной И. в возрасте 20 лет перенес сывороточный гепатит. После
выписки из больницы на протяжении ряда лет к врачам не обращался.
Периодически беспокоили боли в правом подреберье, тошнота, недомогание. К 28 годам слабость усилилась. На передней брюшной стенке появились явные признаки «головы медузы», нередки понос, геморроидальные кровотечения. При пальпации выявлены спленомегалия, печень на 2 см выходит из-под края реберной дуги, край ее бугристый.
Вопрос: Какой синдром развивается у больного? Назовите его форму.
№ 7
Для какого синдрома характерны желтушное окрашивание склер, кожи, билирубинемия, билирубинурия? Назовите возможные причины его развития.
№ 8
Больной А. был доставлен в клинику бригадой скорой помощи с профузным пищеводным кровотечением. Три года назад у него диагностирован цирроз печени.
Вопрос: Осложнением какого синдрома явилось пищеводное кровотечение?
№ 9
У больного с сердечной недостаточностью правожелудочкового типа в стадии декомпенсации увеличился объем живота. Пункция брюшной полости выявила наличие асцита.
Вопрос: Какой синдром развивается у больного? Назовите его форму.
№ 10
У новорожденного в течение 3 недель сохраняется желтушное окрашивание кожи и склер. В моче обнаружен уробилин. Кал интенсивно окрашен. Выявлена резус-несовместимость матери и ребенка.
Вопросы:
1. Каков механизм развития желтухи у ребенка?
2. К какому виду она относится?
№ 11
Больная К. поступила в отделение гепатологии с явлениями выраженной желтухи, психомоторным возбуждением, жалобами на сильные боли в правом подреберье, зуд, тошноту. Выявлены билирубинемия, холацидемия, билирубинурия, ахоличный стул.
Вопросы:
1. Какая форма желтухи у данной больной?
2. Какова наиболее вероятная причина ее развития?
№ 12
У больного отмечается желтушное окрашивание склер и кожных покровов, сильный зуд, общее недомогание, повышенная возбудимость, моча цвета пива, ахоличный стул, билирубинемия, холацидемия, билирубинурия.
Вопрос: Дайте полное название синдрома, развившегося у данного
больного?
№ 13
У больного, страдающего раком головки поджелудочной железы, появились желтушное окрашивание кожи и склер, кожный зуд, в анализах крови и мочи установлены гипербилирубинемия, холалемия (холацидемия), билирубинурия.
Вопрос: Какая форма желтухи развилась у больного?
№ 14
Девочка М., 6,5 лет, 7 месяцев назад стала вялой, потеряла аппетит, похудела. Вскоре развился асцит и отекли ноги. Неоднократно выпускалась асцитическая жидкость. Содержание билирубина в сыворотке крови увеличено. Многочисленные кровоподтеки, повторные кишечные кровотечения. Больная умерла через 11 месяцев от начала заболевания в состоянии кахексии. Оба ее брата страдали гепато-церебральной дистрофией.
Вопрос: Какая форма портальной гипертензии была у ребенка?