Патогенетическая классификация анемий

Тип анемии Клинические формы
I. Анемии вследствие нарушения кровообразования
А. Анемии при функциональных нарушениях костномозгового кроветворения
А.1. Железодефицитные анемии (ЖДА) - алиментарные ЖДА детей грудного возраста - хлороз (ранний и поздний) - ЖДА у беременных женщин - анемии, связанные с нарушением ионизации и всасывания железа в ЖКТ
А.2. Анемии при недостаточности витаминов кроветворения (В12- (фолиево)-дефицитные и фолиево-дефицитные анемии) - пернициозная анемия Аддисона-Бирмера - анемии при резекции желудка, поражении его опухолью - анемии при дифиллоботриозе - анемии при целиакии; - болезнь Иммерслунд - при лечении - антагонистами фолиевой кислоты
А.3. Анемии, связанные с нарушением усвоения железа костным мозгом (сидеробластные анемии) - анемии, связанные с наследственным дефектом ферментов, необходимых для синтеза гема - анемии при отравлении свинцом - анемии при опухолевом поражении костного мозга - анемии при лечении некоторыми лекарственными препаратами (изониазидом, хлорамфениколом и др.) - анемии при алкоголизме
А.4. Другие «дефицитные» анемии - анемии при различных дистрофиях и авитаминозах ( при дефиците белка, микроэлементов, витаминов А, В1, В2, В6, РР, Е)
Б. Гипо- и апластические анемии  
Б.1. Врожденные гипо- и апластические анемии - семейная апластическая анемия Фанкони
Б.2. Приобретенные гипо-и апластические анемии - анемия при лучевой болезни - при эндокринных заболеваниях - при инфекционных и вирусных заболеваниях - анемии при нефритах - при злокачественных опухолях - при коллагенозах - при лечении цитостатическими препаратами
II. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические)
А.Наследственно обусловленные  
А.1.Анемии, связанные с врожденными дефектами мембраны эритроцитов (мембранопатии или эритроцитопатии) -наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского – Шоффара) - наследственная овалоцитарная анемия
А.2. Анемии, связанные с врожденными дефектами энзимных систем эритроцитов (энзимопатии) - талассемия (мишеневидно-клеточная анемия) - серповидноклеточная анемия (S гемоглобинопатия)
А.3.Анемии, связанные с аномалией гемоглобина эритроцитов (гемоглобинопатии или гемоглобинозы) - гемолитические анемии при ферментных аномалиях эритроцитов, вызванные лекарственными, химическими, растительными веществами
Б.Приобретенные  
Б.1. Иммунные формы - анемии при резус-конфликте - аутоиммунная гемолитическая анемия
Б.2.Неиммунные формы - анемии под влиянием гемолитических ядов
III. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические) - острые постгеморрагические анемии - хронические постгеморрагические анемии
     

P.S. Для расчета цветового показателя можно использовать следующее мнемоническое правило:



Hb в г/л • 3 ЦП= —————— три первые цифры, обозначающие число эритроцитов   Пример: Hb=140 г/л; эр.= 4,2x1012/л     140•3 420 ЦП= ———— = —— = 1,0 420 420  

По регенераторной способности костного мозга все анемии могут быть классифицированы как:

1. Регенераторные (и гиперрегенераторные) - ИР>2%;

2. Гипо-арегенераторные - ИР<2%.

Индекс ретикулоцитов рассчитывается по формуле:

Ретикулоциты (%)•Ht б-го (%)

ИР= —————————————— =2%

2• Ht в норме (%)

В первом случае число ретикулоцитов в периферической крови и костном мозге превышает норму в разной степени.

Во втором случае оно снижено или же ретикулоциты практически отсутствуют.

К регенераторным анемиям относятся анемии после кровопотери и все гемолитические анемии вне криза.

К гипо-арегенераторным: гипо-апластические формы, сидеробластная анемия, В12(фолиево)-дефицитные и ЖДА.

Можно также классифицировать анемии в соответствии с типом кроветворения. Здесь возможны два варианта: нормобластический и мегалобластический типы кроветворения.

Нормобластический тип кроветворения характеризует продукцию эритроцитов через различные стадии, начиная с СКК – родоначальницы эритропоэза и заканчивающийся ретикулоцитом/эритроцитом.

Другой – мегалобластический тип кроветворения, частично замещающий нормобластический характерен для дефицита в организме витамина В12 и фолатов. Недостаток этих факторов может привести к нарушению синтеза ДНК в делящихся эритроидных клетках и, как следствие, к диссоциации между процессами созревания ядра и цитоплазмы (незрелое ядро и «перезрелая» цитоплазма). Именно такой вариант несоответствия и приводит к появлению огромных клеток предшественников эритропоэза – мегалобластов («мегас» – громадный) в костном мозге, отсюда название «мегалобластический». Этот тип кроветворения сопровождается появлением в периферической крови эритроцитов большого диаметра (мегалоцитов – 12-14 мкм и макроцитов – 9-11 мкм), имеющих повышенную концентрацию гемоглобина. Отсюда принадлежность этой анемии к макро-мегалоцитарному и гиперхромному типу.

I. Анемии вследствие нарушенного кровобразования

А.1. Железо-дефицитные анемии (ЖДА)

Во всем мире ЖДА составляют около 70% от всех анемий, и принято считать, что чаще всего они возникают у лиц, принадлежащим к «бедному населению», т.к. в этом случае их причиной является скудное питание. Другие причины могут быть связаны с нарушением обмена железа в организме (болезни ЖКТ, чаще желудка), а также с хронической кровопотерей.

Наши рекомендации