Алгоритмы первичного возмещения кровопотери

(мужчина средних лет, масса тела 70 кг, кровопотеря 20,30 и 50 % ОЦК)

Кровопотеря 20 % ОЦК— 1000 мл: стабильное состояние, систоли­ческое АД не ниже 100 мм рт.ст., пульс 100 в минуту, возможна ортостатическая гипотензия
вариант 1: гетерогенные коллоидные растворы - полиглюкин, макродекс, или ХАЕС-стерил); растворы Рингера, 0,9 % раствор натрия хлорида и др., содержащие Nа+ и Сl - 1800 мл; трансфузия крови, плазмы и альбуми­на не требуется.	вариант 2: полиглюкин 400 мл (или макродекс, ХАЕС-стерил — 800 мл, растворы электролитов — 600 мл
Кровопотеря 30 % ОЦК — 1500 мл: артериальная гипотензия в положении лежа, систолическое АД ниже 100 мм рт.ст., пульс более 100 в минуту; • гетерогенные коллоидные растворы — 800—1000 мл струйно; • раствор Рингера, 0,9 % раствор натрия хлорида, ионостерил и др. - 1500-2100 мл; • возможно: плазма, альбумин; • эритроцитная масса — 250 мл или цельная кровь — 500 мл.
Кровопотеря 50 % ОЦК — 2500 мл: отсутствие пульса на периферических артериях, полиорганная недостаточность. • коллоидные растворы — 1200 мл струйно; • электролитные растворы — 2000 мл струйно; • плазма, альбумин — 800 мл; • эритроцитная масса — до 750 мл или цельная кровь — до 1000-1500 мл.

При массивной кровопотере, превышающей 50 % ОЦК, препаратами выбора являются человеческий альбумин и эритроцитная масса. Удельный вес синтетических коллоидов при этом из-за риска аллергических реакций должен быть уменьшен. Кровопотеря, превышающая ОЦК, сопровождает­ся значительным снижением содержания тромбоцитов и факторов свертывания. В связи с этим при массивной кровопотере необходимо использовать свежую тромбоцитную массу и свежезамороженную плазму. Коррек­ция же системы гемостаза должна проводиться в зависимости от измене­ний коагулограммы.

Окончательное возмещение кровопотери требует точного контроля ее объема и секторального распределения. На этом этапе важно определение как количественных, так и качественных критериев инфузионной терапии! При продолжающемся дефиците ОЦП показаны инфузии плазмы, протеи­на и альбумина (необходимы контроль ОЦП и КОД плазмы, концентра­ции общего белка и альбумина).

Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмеще­нием кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений — систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы. При продолжающемся дефи­ците ОЦП проводят инфузии коллоидных, преимущественно аутогенных растворов: плазмы, протеина и альбумина.

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) — 42 мл/кг массы тела, концентрация об­щего белка — не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы — не ниже 37 г/л, КОД плазмы — не ниже 20 мм рт.ст.

При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 30 %, проводят инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина в плазме не должна быть ниже 80 г/л (при условии адекватной доставки и потребления кислорода тканями). В противном случае поддерживают концентрацию гемоглобина на уровне 100 г/л.

При дефиците интерстициальной жидкости требуется дополнитель­ное введение изотонических растворов, содержащих натрий и хлор. При возмещении кровопотери следует учитывать потерю жидкости, связан­ную с перспирацией и возможной торакоабдоминальной операцией. Если кровопотеря связана с травмой или обширной операцией, общий дефи­цит жидкостного объема может значительно превышать приведенные расчеты, а характер водно-электролитных нарушений может быть иным. Поступление воды и натрия в клетки способствует развитию отека. Из клеток же во внеклеточное пространство перемещаются калий и фосфа­ты — механизм, описанный при тяжелой травме и стрессе — «трансмине­рализация».

При избытке интерстициальной жидкости требуется прекращение инфузии кристаллоидных растворов. При значительном превышении объема интерстициального пространства показаны диуретики. Критерии адекват­ного возмещения интерстициального сектора (объем его составляет в сред­нем 15 % массы тела и легко определяется аппаратом «спутник трансфузиолога»): осмолярность внеклеточной жидкости 280—300 мосм/л, концент­рация натрия 130—150 ммоль/л, диурез 50 мл/ч.

Дефицит жидкости во внутриклеточном водном пространстве (клеточная дегидратация) может возникать при гиперосмолярном состоянии плаз­мы, например при избытке ионов Na⁺ Сl^-, недостаточном их возмещении безэлектролитными растворами. Коррекция — восстановление осмо­лярности плазмы, инфузии растворов глюкозы с инсулином.

Избыток внутриклеточной жидкости может наблюдаться при неустраненной гипонатриемии, сниженной осмолярности плазмы, инфузиях без­электролитных соединений. При дисбалансе K⁺, Mg²⁺ Ca²⁺ нарушениях КОС также необходима коррекция.

Новые подходы к лечению гиповолемического шока. Травма в сочета­нии с ГШ является ведущей причиной смертности людей молодого возрас­та. Одним из факторов отсроченной смерти является развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в постреанимационном периоде. Первичными факторами, которые определяют риск развития СПОН вследствие травмы и кровопотери, считают нарушения микроциркуляции, вызывающие тканевую гипоксию и расстройства клеточных функций. Причинами снижения кровотока в тканях и органах служат гиповолемия и низкое перфузионное давление.

В настоящее время выделяют следующие механизмы, вызывающие СПОН:

• высвобождение различных медиаторов, особенно цитокинов (интерлейкины, интерферон, туморнекротизирующий фактор и др.), активацию макрофагов;

• нарушение микроциркуляции и повреждение эндотелия сосудов;

• снижение барьерной функции кишечника, что ведет к проникнове­нию через поврежденную стенку кишки бактерий или эндотоксинов.

Первичная инфузия при тяжелом кровотечении обычно заключается в быстром вливании коллоидных и кристаллоидных растворов. Однако в тяжелых случаях нагрузка объемом вводимой жидкости не может восстановить трофический потенциал кровотока и клеточный гомеостаз, особенно в паренхиматозных органах, и предотвратить трансформацию шока в СПОН. При введении большого количества жидкости имеется риск развития тяжелого отека слизистой оболочки кишечника, легких, клеточных структур и нарушений микроциркуляции.

Использование гипертонического раствора натрия хлорида при ГШ, как в эксперименте, так и в клинике, показало его несомненные преимущества. Доказана способность 7,5 % солевого раствора повышать системное АД,СВ,улучшать микроциркуляцию и выживаемость. Новизна предлагаемой кон­цепции состоит в действии на микроциркуляцию и получении немедленно­го улучшения центральной гемодинамики при объеме первичной инфузии из расчета 4 мл/кг массы тела у больных с гиповолемией и шоком. Внутри­венная инфузия небольшого объема 7,5 % раствора натрия хлорида приво­дит к недолговременному, но существенному повышению осмолярности плазмы (7,5 % раствор натрия хлорида имеет осмолярность 2400 мосм/л).

Одновременно применяют гетерогенные коллоидные растворы (10 % раствор декстрана-60-70, реже гидрооксиэтилкрахмал), которые повышают онкотическое давление плазмы и тем самым оказывают гемодинамическое действие. Одновременное применение гипертонического раствора натрия хлорида и коллоидов проявляется в сочетанном эффекте, связанном с повышением осмолярности плазмы и онкотического давления. Цель применения коллоидов в этом сочетании — удержание возмещенного внутрисосудистого объема в течение длительного времени.

Основные эффекты, наблюдаемые при введении гипертонического раствора натрия хлорида приГШ:

• быстро повышает АДи СВ;

• увеличивает преднагрузку и снижаетОПСС;

• повышает эффективную тканевую перфузию;

• снижает риск отсроченной полиорганной недостаточности.

В то же время не следует забывать об опасностях применения солевых растворов. К потенциальным опасностям их использования следует отне­сти развитие гиперосмолярного состояния, отрицательный инотропный эффект (вследствие быстрой инфузии), усиление кровопотери в случае неостановленного кровотечения.

Главным отличием данного метода является «малообъемный прин­цип», т.е. общий объем жидкостного возмещения кровопотери должен быть во много раз меньше, чем при использовании изотонических кристаллоидных растворов.

Методика применения 7,5 % раствора натрия хлорида при ГШ:

• общий объем вводимого гипертонического раствора хлорида натрия должен составлять 4 мл/кг массы тела, т.е. от 100 до 400 мл;

• раствор вводят дробно болюсно по 50 мл с небольшими перерывами (10-20 мин);

• введение солевого раствора комбинируют с 10 % раствором декстрана-60-70;

• введение растворов прекращают при стабильном АД, стабильной гемодинамике и других признаках отсутствия шока.

Гемодинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС». Мониторы параметров центральной гемодинамики (РПЦ-01, РПКА 2-01) с математи­ческими программами обработки реосигнала «Импекард-3», «Реодин», «Реодин-орто» предназначены для бескровного динамического исследова­ния всех важнейших показателей: ЧСС, ударного и минутного объемов сердца, СИ, индекса ударной и минутной работы левого желудочка, ДНЛЖ, ОПСС и др.

РПЦ-01, РПКА 2-01 прошли технические и клинические испытания и рекомендованы Министерством здравоохранения РФ к применению в клинической практике. Область применения очень широкая — от функциональной диагностики до мониторного контроля в интенсивной терапии.

Комплекс содержит измерительный реографический преобразователь IBM-совместимую персональную ЭВМ и программное обеспечение. В выходных документах (данные) имеются таблица основных параметров центральной гемодинамики, обозначен тип кровообращения (синтезированное заключение, основанное на анализе сочетания основных параметров гемо­динамики), кривая Франка—Старлинга, временные тренды и графики перечисленных параметров. Количество исследований у пациента не огра­ничено.

Гидродинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС». Анализатор оценки баланса водных секторов организма «АВС-01 МЕДАСС» предна­значен для оценки и мониторирования баланса водных сред организма. Область применения анализатора — реаниматология и интенсивная тера­пия, анестезиология, терапия и др.

Принцип работы анализатора основан на использовании зависимости баланса вне- и внутриклеточной жидкости от соотношения электрического сопротивления тканей организма на высокой и низкой частоте. Электрод­ная система анализатора подключается к голеням и запястьям. Обработка и представление полученных результатов осуществляются персональной ЭВМ, на экране которой и, по желанию врача, на бумажном носителе могут быть отражены содержание и тренды вне- и внутриклеточной жид­кости в тканях, ОЦК в абсолютных значениях, их соотношение с должны­ми величинами и другие параметры водно-солевого баланса.

Таблица данных экспресс-исследования содержит величину безжировой массы, измеренные и должные величины общего объема воды, объема внеклеточной и внутриклеточной воды, ОЦК и ОЦП. На основании полу­ченных результатов врач определяет дальнейшую программу лечения. Ди­намическое исследование водных секторов — это контроль адекватности проводимой жидкостной терапии.

Глава 17

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Сепсис, являясь первостепенной медицинской проблемой и на сегодняш­ний день, продолжает оставаться одной из ведущих причин смертности, несмотря на различные открытия в патогенезе этого заболевания и приме­нение новых принципов лечения. Тяжелым осложнением сепсиса является септический шок.

Септический шок — сложный патофизиологический процесс, возникаю­щий в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей или их токсинов, что вызывает наряду с поврежде­нием тканей и органов чрезмерное неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обмена.

В литературе септический шок принято обозначать как инфекционно-токсический, бактериотоксический или эндотоксический шок. Тем самым подчеркивается, что данный вид шока развивается только при генерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсив­ным распадом бактериальных клеток и высвобождением эндотоксинов, нарушающих регуляцию объема сосудистого русла. Септический шок может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных ин­фекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе и др.

В общеклинической практике проблема септического шока сейчас приобрела особую актуальность в связи с повсеместным ростом септичес­ких заболеваний. Число больных сепсисом за последние годы возросло в 4—6 раз [Gomez J. et al., 1995]. Этому способствовало широкое, часто нера­циональное применение антибиотиков, подавляющих конкурентную флору и создающих условия для селекции нечувствительных к ним возбу­дителей, а также использование глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов, угнетающих защитные механизмы. Немаловажную роль играют увеличение среднего возраста больных, а также преобладание в этиологии сепсиса «госпитальной» флоры, резистентной к антибиотикам.

Развитие внутрибольничного сепсиса и септического шока может быть обусловлено различными факторами. Вероятность инфицирования и риск развития септического шока несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры, загрязнение внутривенных сред. Большой процент септических состояний связан с послеоперационными осложнениями. Повышенной вероятности развития сепсиса могут способствовать некоторые неотложные состояния, например панкреатит, жировая эмболия, геморрагический шок, ишемия и различные формы травм, сопровождающиеся по­вреждением тканей. Хронические заболевания, осложненные изменения­ми в иммунной системе, могут увеличить риск возникновения генерализованной инфекции.

В этиологии септического шока чаще всего преобладает грамотрицательная инфекция (65—70 % случаев), но он может развиться и при сепсисе, вызванном грамположительными бактериями.

Достижения в области молекулярной биологии и иммунологии предоставили возможность понять многие патогенетические механизмы разви­тия септического шока. В настоящее время доказано, что инфекция сама по себе не является непосредственной причиной многочисленных патоло­гических сдвигов, характерных для сепсиса. Скорее всего они возникают как результат ответной реакции организма на инфекцию и некоторые дру­гие факторы. Этот ответ обусловлен усилением действия различных эндо­генных молекулярных веществ, которые запускают патогенез сепсиса. Если при нормальном состоянии подобные молекулярные реакции можно расценить как реакции приспособления или адаптации, то во время сепси­са их чрезмерная активация носит повреждающий характер. Известно, что некоторые из этих активных молекул могут высвобождаться непосредственно на эндотелиальной мембране органа-мишени, приводя к поражению эндотелия, и вызывать дисфункцию органа.

Некоторые известные медиаторы повреждения эндотелия, вовлекае­мые в септические реакции:

• туморнекротизирующий фактор (TNF);

• интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8);

• фактор активации тромбоцитов (PAF);

• лейкотриены (В4, С4, D4, Е4);

• тромбоксан А2;

• простагландины (Е2, Е12);

• простациклин;

• гамма-интерферон.

Наряду с вышеперечисленными медиаторами повреждения эндотелия в патогенез сепсиса и септического шока вовлекается много других эндогенных и экзогенных медиаторов, которые становятся слагаемыми воспа­лительного ответа.

Потенциальные медиаторы септического воспалительного ответа:

• эндотоксин;

• экзотоксин, части клеточной стенки грамотрицательной бактерии;

• комплемент, продукты метаболизма арахидоновой кислоты;

• полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты;

• гистамин, клеточные адгезивные молекулы;

• каскад коагуляции, фибринолитическая система;

• токсические метаболиты кислорода и другие свободные радикалы;

• калликреин-кининовая система, катехоламины, стрессовые гормоны.

Развитие септического процесса осложняется тем, что медиаторы сепсиса могут взаимодействовать между собой, активируя друг друга. Следова­тельно, в развитии септического шока в отличие от других видов шока важную роль играет взаимодействие эндотоксина с медиаторными систе­мами организма. Общепризнанно, что септический шок, как и анафилак­тический, является иммунопатологическим состоянием, когда в ответ на «прорыв инфекта» нарушается или снижается фагоцитоз, в крови появля­ются блокирующие субстанции и развивается вторичный иммунный дефи­цит. Эндотоксин также выполняет роль индуктора макрофагов и каскадных систем, персистирующего и после нарушений гомеостаза. В развитии этих изменений ведущее значение принадлежит TNF, интерлейкинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) и т.д. Кроме того, микробная инвазия и токсемия бы­стро приводят к глубоким метаболическим, эндокринным и циркуляторным расстройствам.

Нарушения гемодинамики и транспорта кислорода при септическом шоке занимают одно из центральных мест и отличаются большой сложностью. Некоторые исследователи утверждают, что одновременное и разнонаправленное действие этиологических и патогенетических факторов при септическом шоке приводит к нарушению распределения кровотока и органной перфузии даже на фоне нормального АД и высокого СВ. На пер­вый план при шоке выступают именно нарушения микроциркуляции, а артериальная гипотензия является поздним симптомом септического шока.

Выделяют два основных синдрома расстройств кровообращения, которые характеризуют стадии развития септического шока, — гипердинамический и гиподинамический. Для ранней стадии септического шока, со­провождающейся циркуляторной гипердинамией, как правило, характерно снижение общего сосудистого сопротивления с рефлекторно обусловлен­ным (с барорецепторов) увеличением СВ и работы сердца. Это, возможно, связано с прямым влиянием быстро накапливающейся бактериальной флоры и эндотоксинов на сердечно-сосудистую систему и клеточный ме­таболизм. Причинами снижения периферической сосудистой резистентности являются открытие низкорезистентных артериовенозных шунтов и непосредственный сброс крови через них. При этом значительно увеличи­ваются потребление кислорода и индекс его доставки, в то время как экстракция кислорода находится в пределах нормы. Дальнейшая манифестация септического шока также характеризуется значительными измене­ниями в симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и других системах регуляции гомеостаза. Для следующей стадии септического шока характерны гипердинамический режим крово­обращения и нарушения транспорта кислорода. В этой стадии шока сохра­няется повышенная производительность сердца: существенно увеличена работа левого желудочка, однако СИ лишь незначительно превышает норму. В результате преобладания активности норадреналина, альфа-адреномиметическое действие которого способствует вазоконстрикции, повыша­ется общее периферическое сосудистое сопротивление. Неизбежным след­ствием этого является развивающаяся тканевая гипоксия. Снижаются по­требление кислорода и индекс его доставки тканям, существенно увеличивается экстракция кислорода. Развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата.

В поздних стадиях развития септического шока, несмотря на продолжительную вазоконстрикцию и перераспределение крови на периферии, наблюдается снижение преднагрузки, объясняемое опустошением капил­лярного функционирующего русла и, главное, жидкостной экстравазацией. Этим и определяется развитие вторичного гиповолемического синдрома. Вместе с миокардиодепрессией гиповолемия формирует гиподинамический синдром. Стадия гиподинамического режима кровообращения характеризуется низкими показателями СВ, доставки и потребления кис­лорода на фоне повышенной экстракции последнего. Экстракция кисло­рода резко падает в терминальной стадии шока. Значительное повышение экстракции кислорода на фоне сниженной его доставки и потребления обусловлено не только перфузионной недостаточностью и гипоксемией, но и значительным нарушением клеточного метаболизма и утилизации кислорода [Gutierrez G., 1991]. Компенсаторная вазоконстрикция с по­вышением общего сосудистого сопротивления может наблюдаться также и в гиподинамической фазе септического шока. Значительное повышение легочного сосудистого сопротивления и легочная гипертензия становятся дополнительными факторами прогрессирования миокардиальной недоста­точности.

Установлено, что детерминирующим фактором в специфике нарушений гемодинамики при септическом шоке являются не особенности мик­рофлоры, а системная реакция организма больного, в которой большую роль играет повреждение иммунной системы [Shapiro L. et al., 1993]. Гипер- и гиподинамические синдромы как при грамположительной, так и при грамотрицательной бактериемии наблюдаются практически с одина­ковой частотой.

Следует подчеркнуть, что при септическом шоке раньше всего повреждается главный орган-мишень — легкие. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия медиаторами и факторами воспаления, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, приво­дит к их микроэмболизации и капиллярной дилатации [Shapiro L. et al., 1993]. Изменения проницаемости клеточной мембраны могут вести к трансмембранному потоку низкомолекулярных веществ и макроионов, что сопровождается нарушением функции клеток. Таким образом развивается интерстициальный отек легких.

Как только возникает повреждение эндотелия, в органах и тканях, являющихся мишенью, увеличивается вероятность развития полиорганной недостаточности. За дисфункцией легких могут последовать сначала печеночная, затем почечная недостаточность, что и формирует синдром полиор­ганной недостаточности (СПОН) [Gates D.M., 1994]. По мере развития СПОН каждый из органов оказывается не в состоянии адекватно функци­онировать, что приводит к появлению новых факторов повреждающего воздействия на другие органы и системы организма.

В патогенезе септического шока важнейшим звеном являются расстройства микроциркуляции. Они обусловлены не только вазоконстрикцией, но и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением ее реологических свойств и развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови или тромбогеморрагического синдрома. Септический шок приводит к расстройствам всех метаболических систем. Нарушаются углеводный, белковый и жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии — глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка. В целом обмен веществ сдвигается на анаэробный путь.

Таким образом, в основе патогенеза септического шока лежат глубо­кие и прогрессирующие расстройства гуморальной регуляции, метаболиз­ма, гемодинамики и транспорта кислорода. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и является основной задачей интенсивной терапии боль­ных с септическим шоком.

Клиническая картина. Изменения функций жизненно важ­ных органов под влиянием повреждающих факторов септического шока формируют динамический патологический процесс, клинические призна­ки которого выявляются в виде нарушений функцийЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, а в последующем и в виде органных повреждений.

Прорыв инфекта из очага воспаления или поступление эндотоксина в кровоток запускают первичный механизм септического шока, в котором проявляется пирогенное действие инфекта и прежде всего эндотоксина. Гипертермия выше 38—39 °С, потрясающий озноб являются ключевыми признаками в диагностике септического шока. Очень часто постепенно прогрессирующую лихорадку гектического или неправильного типа, достигающую предельных величин и нехарактерную для данного возраста (40—41 °С у пожилых больных), а также полипноэ и умеренные нарушения кровообращения, главным образом тахикардию (ЧСС более 90 в минуту), считают реакцией на травму и операцию. Иногда такие симптомы служат основанием для диагноза местной инфекции. Однако эта фаза септическо­го шока носит название «теплой нормотензии» и часто не диагностируется. При исследовании центральной гемодинамики определяется гипердинамический режим кровообращения (СИ более 5 л/мин/м²) без нарушения транспорта кислорода (РТК 800 мл/мин/м² и более), что характерно для ранней стадии септического шока.

При прогрессировании процесса данную клиническую фазу септического шока сменяет фаза «теплой гипотензии», для которой характерны максимальное повышение температуры тела, ознобы, изменения психи­ческого состояния больного (возбуждение, беспокойство, неадекватность поведения, иногда психоз). При осмотре больного кожа теплая, сухая, гиперемированная или розовая. Нарушения дыхания выражены по типу гипервентиляции, которая в дальнейшем приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры. Отмечается тахикардия до 120 уда­ров и более в минуту, которая сочетается с хорошим наполнением пульса и гипотензией (Адсист < 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO₂ (15 мл/мин/кг вместо 8—10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3—4,6 л/мин/м²) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Нередко гемодинамические и дыхательные изменения сочетаются с отчетливыми нарушениями деятельности пищеварительного тракта: диспепсические расстройства, боли (особенно в верхней части живот), понос, которые можно объяснить особенностями метаболизма серотонина, начальными изменениями кровотока в зоне чревных сосудов и активацией центральных механизмов тошноты и рвоты. В этой фазе септического шока отмечается снижение диуреза, иногда достигающее уровня олигурии (мочеотделение менее 25 мл/ч).

Клиническая картина поздней стадии септического шока характеризуется нарушениями сознания, выраженными расстройствами легочного га­зообмена, периферической и центральной циркуляторной недостаточнос­тью, органной патологией с признаками печеночной и почечной недоста­точности. Внешние проявления этой стадии септического шока получили название «холодной гипотензии». При осмотре больного обращают на себя внимание затемнение сознания, вплоть до развития коматозного состоя­ния; бледность кожных покровов; акроцианоз, иногда значительный; олигоанурия. Выраженное тахипноэ (более 40 дыханий в 1 мин) сочетается с ощущением нехватки воздуха, которое не уменьшается даже на фоне оксигенотерапии; вдыхании, как правило, участвуют вспомогательные мышцы.

Озноб и гипертермия сменяются снижением температуры тела, неред­ко с ее критическим падением до субнормальных цифр. Кожная темпера­тура дистальных отделов конечностей даже на ощупь значительно ниже обычной. Снижение температуры тела сочетается с отчетливой вегетатив­ной реакцией в виде проливных потов. Холодные, бледно-цианотичные, влажные кисти и стопы — это один из патогномоничных симптомов неблагоприятного течения генерализованной инфекции. Одновременно выявляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запустевания периферической венозной подкожной сети. Частый, 130—160 в минуту, слабого наполнения, иногда аритмичный, пульс сочета­ется с критическим снижением системного АД, нередко с малой пульсовой амплитудой.

Наиболее ранним и четким признаком органного поражения является прогрессирующее нарушение функций почек с такими тяжелыми симптомами, как азотемия и нарастающая олигоанурия (диурез менее 10 мл/ч).

Поражения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде динамической кишечной непроходимости и желудочно-кишечных кровотечений, которые в клинической картине септического шока могут превалировать даже в тех случаях, когда он не перитонеального генеза. Поражение печени характеризуется появлением желтухи и гипербилирубинемией.

Принято считать, что снабжение организма кислородом бывает достаточно адекватным при концентрации гемоглобина >100 г/л, SаO₂ > 90 % и СИ>2,2 л/мин/м². Тем не менее у больных с выраженным перераспределением периферического кровотока и периферическим шунтированием кис­лородное снабжение даже при этих показателях может быть неадекватным, в результате чего развивается гипоксия с высоким кислородным долгом, что характерно для гиподинамической стадии септического шока. Высокое потребление тканями кислорода в сочетании с низким транспортом последнего свидетельствует о возможности неблагоприятного исхода, тогда как повышенное потребление кислорода в сочетании с повышением его транспорта является признаком, благоприятным практически для всех вариантов шока.

Большинство клиницистов считают, что основными объективными диагностическими критериями сепсиса являются изменения периферичес­кой крови и метаболические расстройства.

Наиболее характерные изменения крови: лейкоцитоз (12 x 10⁹/л) с нейтрофильным сдвигом, резкое «омоложение» лейкоцитарной формулы и токсическая зернистость лейкоцитов. В то же время следует помнить о неспецифичности нарушений отдельных показателей периферической крови, их зависимости от циркуляторного гомеостаза, постоянно меняю­щейся клинической картины заболевания и влияния лечебных факторов. Принято считать, что для септического шока характерными объективными критериями могут быть лейкоцитоз с нарастанием лейкоцитарного индек­са интоксикации (ЛИИ>10) и тромбоцитопения. Иногда динамика лейкоцитарной реакции имеет волнообразный характер: начальный лейкоцитоз сменяется лейкопенией, совпадающей по времени с психическими и дис­пепсическими расстройствами, появлением полипноэ, а затем вновь на­блюдается быстрое нарастание лейкоцитоза. Но даже и в этих случаях ве­личина ЛИИ прогрессивно увеличивается. Этот показатель рассчитывают по формуле [Кальф-Калиф Я.Я., 1943]:

где С — сегментоядерные нейтрофилы, П — палочкоядерные, Ю — юные, Ми — миелоциты, Пл — плазматические клетки, Мо — моноциты. Ли — лимфоциты, Э —эозинофилы.

Нормальная величина индекса колеблется около 1. Повышение ЛИИ до 4—9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндо­генной интоксикации, тогда как умеренное повышение индекса до 2—3 указывает на ограничение инфекционного процесса или преимуществен­ный тканевый распад. Лейкопения с высоким ЛИИ является всегда тре­вожным симптомом септического шока.

В поздней стадии септического шока при гематологических исследованиях, как правило, выявляются умеренная анемия (Нb 90—100 г/л), гиперлейкоцитоз до 40x10⁹/л и выше с предельным возрастанием ЛИИ до 20 и более. Иногда увеличивается количество эозинофилов, что уменьшает ЛИИ, несмотря на отчетливый сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону незрелых форм нейтрофилов. Может наблюдаться лейкопения с отсутстви­ем нейтрофильного сдвига. При оценке лейкоцитарной реакции необходи­мо обращать внимание на снижение абсолютной концентрации лимфоци­тов, которое может быть в 10 раз и более ниже нормальной величины.

Среди данных стандартного лабораторного контроля заслуживают внимание показатели, характеризующие состояние метаболического гомеостаза. Наиболее распространена диагностика метаболических расстройств на основании контроля сдвигов КОС, газов крови и оценки концентрации лактата в крови. Как правило, характер и форма расстройств КОС, а также уровень лактата зависят от тяжести и стадии развития шока. Достаточно выражена корреляция между концентрациями лактата и эндотоксина в крови, особенно при септическом шоке.

При исследовании КОС крови на ранних стадиях септического шока нередко определяется компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз на фоне гипокапнии и высокого уровня лактата, концентрация которого достигает 1,5—2 ммоль/л и более. В ранней стадии септицемии наиболее характерен временный респираторный алкалоз. У некоторых больных отмечается метаболический алкалоз. В поздних ста­диях развития септического шока метаболический ацидоз становится некомпенсированным и по дефициту оснований нередко превышает 10 ммоль/л. Уровень лактат-ацидемии достигает 3—4 ммоль/л и более и является критерием обратимости септического шока. Как правило, определяется существенное снижение РаО₂, SaO₂ и, следовательно, уменьшение кислородной емкости крови. Следует подчеркнуть, что выраженность ацидоза в значительной степени коррелирует с прогнозом.

В диагностике и лечении септического шока становится все более и более необходимым динамическое определение показателей централь­ной гемодинамики (МОС, УО, СИ, ОПСС и др.) и транспорта кислорода (a-V — разница по кислороду, СаО₂, РаО₂, SaО₂), которые позволяют оце­нить и определить стадию шока и компенсаторные резервы организма. СИ в сочетании с другими факторами, характеризующими особенности транс­порта кислорода в организме и тканевый обмен служат критериями не толь­ко эффективности кислородного обеспечения, но и ориентировки в прогно­зе септического шока и выборе основного направления интенсивной тера­пии расстройств кровообращения при внешне одинаковых проявлениях этого патологического процесса — гипотензии и низком темпе диуреза.

Кроме функционального исследования, диагностика включает выявление этиологического фактора — определение возбудителя и изучение его чувствительности к антибактериальным препаратам. Проводят бактериологическое исследование крови, мочи, раневого экссудата и т.д. С по­мощью биологических тестов исследуют выраженность эндотоксинемии. В клиниках проводится диагностика иммунной недостаточности на основании общих тестов: Т- и В-лимфоциты, бласттрансформация, уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Диагностические критерии септического шока:

• наличие гипертермии (температура тела >38—39 °С) и ознобов. У пациентов пожилого возраста парадоксальная гипотермия (температу­ра тела <36 °С);

• нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);

• гипер- или гиподинамический синдром нарушения кровообраще­ния. Клинические проявления: тахикардия (ЧСС =100—120 в мину­ту), Адсист< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

• расстройства микроциркуляции (холодные, бледные, иногда слегка или интенсивно желтушные кожные покровы);

• тахипноэ и гипоксемия (ЧСС>20 в минуту или PaCO₂<32 мм рт.ст., акроцианоз);

• олигоанурия, мочеотделение — менее 30 мл/ч (или необходимость применения диуретиков для поддержания достаточного диуреза);

• рвота, понос;

• число лейкоцитов >12,0•10⁹/л, 4,0•10⁹/л или незрелые формы >10 %, ЛИИ >9-10;

• уровень лактата >2 ммоль/л.