Лечение больных с лекарственным АШ

Обязательные противо-шоковые терапевтические мероприятия	Интенсивная терапия	Реанимация
1.Проводят на месте возникновения шока. Препараты вводят внутримышечно, чтобы не тратить время на поиски вен. Если АШ возник при в/венном капельном введении лекарственного аллергена, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства 2. Прекратить введение лекарства, вызвавшего АШ 3. Уложить больного, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. 4. Адреналин подкожно вводят в дозе 0,01 мг/кг (в место инъекции лекарства - аллергена). Если АД не повышается, через 10 -15 мин адреналин вводят повторно. 5. Преднизолон вводят из расчета 1 - 2 мг/кг тела больного. Вводят 2,5 % раствор пипольфена или 2 % р - ра супрастина, или 1 % р- р димедрола 1 мг/кг. 7. При бронхоспазме и затруднении дыхания вводят 2,4 % раствора эуфиллина из расчета 5 -10 мг/кг. 8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды или диуретики. 9.При АШ от пенициллиназы вводят однократно 1 млн ЕД пеницилиназы в 2 мл физ. р - ра 10.При введении лекарства - аллергена в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции. Место введения аллергена обкалывают адреналином, разведен-ным физ. р-ром (1: 10). При пероральном приеме лекарства - аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние. При закапывании аллергенного медикамента в нос или ко-ньюктивальный мешок необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1 % р - р адреналина и 1 % р - р гидрокортизона	1. При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий проводят интенсивную терапию, желательно в условиях специализированного отделения. 2.Делают венопункцию, венесекцию и лекарства вводят в/венно. 3.При резком снижении сосудистого тонуса вводят капельно или струйно 0,2% раствор норадреналина или 0,1% р - ра адреналина 0,01 мг/кг с раствором глюкозы. 4.При асфиксическом варианте лекарственного АШ вначале вводят бронхолитические препараты. Преднизолон вводят из расчета 1 - 5 мг/кг тела, гидрокортизон 5 –10 мг/кг 6.Димедрол, или супрастин, или пипольфен вводят 1-2 мг/кг 7. Доза диуретиков (лазикс, фуросемид) или сердечных гликозидов (дигоксин, целанид, строфантин) зависят от состояния больного. 8. Лекарства вводят с глюкозой, физ. р- ром или плазмозамещаюми жидкостями 9. Отсасывают слизь и освобождают дыхательные пути от возможного западения языка разгибанием головы назад 10.Вводят увлажненный кислород, пропущенный через пеногаситель (спирт 33°), с помощью носового катетера. При отсутствии эффекта все лекарства вводят повторно через каждые 10 - 15 мин.	1. Закрытый массаж сердца. 2. Искусственное дыхание по способу “ рот в рот “. 3. Интубация или трахеостомия. 4. При острой асфиксии – искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. 5. Введение катетера в одну из центральных вен (яремную или бедренную) для проведения инфузионной терапии и введения противошоковых медикаментов. 6. При закрытом массаже сердца на каждые 5 мин массажа вводят 4 % р – р гидрокарбоната натрия из расчета 2 - 3 мл/кг При остановке сердца внутрисердечно вводят адреналин 0,1% 0,1-0,3 мл. 8. При эпилептическом статусе и нормальном АД вводят 0,5 мл 2,5 % р -ра аминазина или 0,5-1 мл 0,5 % р – ра седуксена 9. Реанимационные мероприятия проводятся специализированной бригадой или врачами, прошедшими специальную подготовку. После купирования острой симптоматики анафилактического шока необходимо в течение 1 - 2 нед лечения десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.

Дети перенесшие АШ, должны состоять на “ Д “ учете у аллерголога.

Поражение кожи

Крапивница (уртикария ) - типичная реакция немедленного типа, связанная с высвобождением гистамина в ответ на различные лекарственные аллергены (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.)

Чаще крапивница проявляется внезапно, но иногда ей предшествует слабость, головная боль, озноб, артралгии. На коже появляются волдыри, окруженные гиперемией, возвышающиеся над уровнем кожи, иногда с отеком размером от 3 - 4 до 20 - 25 мм. Иногда они сливаются, принимая различные очертания - кольца, овалы и т.д., могут располагаться на различных частях тела. Крапивница сопровождается мучительным зудом, иногда повышением температуры. В анализе крови - эозинофилия.

Хроническая крапивница чаще наблюдается при пищевой аллергии у детей с очагами инфекции и бактериальной сенсибилизации, а также при сочетании пищевой и лекарственной аллергии.

Лечение

Необходимо исключение медикамента действующего как аллерген, санация очагов хронической инфекции, применение антигистаминных препаратов, соблюдение диеты.

Аллергический отек Квинке.

К его развитию может привести воздействие различных лекарственных аллергенов, введение вакцин, переливание крови, плазмы.

Клиника

Над кожей появляется быстро развивающаяся и нарастающая бледная припухлость, отек чаще локализуется в участках с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо, губы, уши, половые органы, конечности). Развивается обычно одновременно с крапивницей, бывает не только в коже, но и в рыхлой клетчатке различных органов (стенок кишечника, гортани). Прогноз при отеке гортани представляет опасность для жизни больного вследствии удушья, отек мозга смертельно опасен.

Лечение

Антигистаминные препараты, хлорид кальция. При быстром нарастании отеков - мочегонные препараты ( лазикс или фуросемид ). В тяжелых случаях (отек гортани) - кортикостероиды. Иногда прибегают к трахеостомии и аппаратному дыханию.

Многоформная эксудативная эритема может возникать на применение пенициллина, сульфаниламидных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, рентгеноконтрастных веществ и т.д.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры, недомогания. Нередки боли в мышцах, суставах, головная боль. Могут быть симптомы поражения внутренних органов - бронхопневмония, нарушения со стороны ЖКТ. Морфологические элементы на коже отличаются многообразием: эритемы, геморрагии, пузырьки и пузыри. Сыпь преимущественно локализуется на тыле кистей, предплечьях, голенях. Появляются эритематозные пятна, центр которых постепенно приобретает синюшный оттенок и западает. По периферии постепенно образуются буллезные элементы. Высыпания распространяются по туловищу, спине, разгибательным поверхностям конечностей. Могут поражаться слизистые оболочки полости рта, глаз, перианальная область, прямой кишки, мочеиспускательного канала.

Во рту развивается геморрагический стоматит, поражается и красная кайма губ. Высыпания полиморфные: пузыри на фоне яркой эритемы, которые быстро вскрываются и обнажают болезненные эрозии, по периферии которых остаются обрывки эпителия.

Тяжелой формой экссудативной эритемы, переходящей в эрозивный эктодермоз, является: синдром Стивенса - Джонсона (эрозивный плюриорифицальный эктодермоз, злокачественная экссудативная эритема)

Клинически проявляется высокой температурой, слабостью, генерализацией процесса с поражением обширных участков кожи, слизистой оболочки полости рта, глаз. На слизистой оболочке полости рта отмечаются диффузная гиперемия, обширные эрозивные участки, бывают язвы и обильные пленчатые налеты. Нередко вокруг носовых ходов и на губах появляются герпетические высыпания, поражаются половые органы. Пузыри часто становятся геморрагическими.

Лечение

Антигистаминные препараты, в тяжелых случаях - кортикостероиды в сочетании с дезинтоксикационной терапией, антибиотики широкого спектра действия, санация очагов хронической инфекции. Ограничивают острые, соленые блюда, копчености, показано обильное питье.

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) сопровождается появлением пузырей, некрозом и лизисом эпидермиса. Продромальными симптомами являются: рвота, понос, повышение температуры, общее тяжелое состояние, крапивница. Вскоре на коже развивается эритема, возникают пузыри, экзантемы. Пузыри легко разрываются, клиническая картина напоминает ожог кожи и слизистых оболочек. При прогрессировании процесса температура достигает 39 - 40, нарушается функция легких, почек, нередко наступает коматозное состояние и смерть.

В анализе крови: вначале лейкоцитоз со сдвигом влево, затем лейкопения; резко увеличено СОЭ, а также альфа - и гамма - глобулиновые фракции.

В анализе мочи: альбуминурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

Лечение:

Помещение больного под каркас, стерильные условия, интенсивная гормонаньная терапия, осторожное местное мазевое лечение. При наличии очагов инфекции - антибиотики широкого спектра. В тяжелых случаях показано парентеральное питание. В последнее время используют гемосорбцию, плазмоферез.

Сывороточная болезнь (СБ) возникает после введения ребенку чужеродного белка - антилимфоцитарных антитоксических сывороток (чаще на основе лошадиной сыворотки) - против столбняка, дифтерии, бешенства, укусов змей, ботулизма, газовой гангрены, антилимфоцитарной сыворотки, гамма - глобулина. Антибиотики (пенициллин), сульфаниламиды могут вызывать сывороточноподобные реакции (II и IV типов). В патогенезе СБ основное значение имеет длительная циркуляция чужеродного белка в крови, образование вторичных антигенов и далее иммунных комплексов (с обязательным участием комплемента) в крови, оседание ЦИК на тканях с повреждением их и выделением биологически активных аминов (гистамин, серотонин и др)

Клиника

Развивается на 6 - 12 день после введения препарата. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелые формы болезни. Острое течение - до 5 дней, подострое - до 15 дней, затяжное - более 15 дней. Температура повышается, увеличиваются лимфузлы, селезенка, кожные высыпания (эритематозные и папуловезикулезные ) с сильным зудом, поражаются суставы (артралгии), отек и бледность лица, умеренная олигурия, тахикардия, понижение артериального давления, расширение границ относительной сердечной тупости, изменение состава крови. Изредка возникают осложнения со стороны мочевыводящих путей, геморрагический и менингоэнцефалитический синдром, невриты (периферическая нейропатия Гиеллейна - Барре ).

В крови на высоте болезни - лейкопения с относительным лимфоцитозом, эозинофилия, увеличение СОЭ.

Лечение

Терапия зависит от формы и тяжести болезни. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды (преднизолон 1 - 2 мг/кг), инфузионная терапия. В случаях средней тяжести - парентерально адреналин, эфедрин и антигистаминные препараты, препараты кальция, мочегонные, местно - противозудные мази.

Задача 5.

К мальчику 3 лет вызвана бригада «Скорой помощи». 20 минут назад появились жалобы на беспокойство, резкую головную боль, затруднение дыхания, сыпь по всему телу с зудом.

Из анамнеза известно, что ребенок болен в течение 2 дней двухсторонней пневмонией. Участковый врач был накануне и назначил ампициллин внутримышечно. Первая инъекция препарата была сделана за 30 мин. до прибытия бригады «Скорой помощи». В возрасте 2 лет ребенок болел острым гнойным отитом, лечился оспеном, на который была реакция в виде кратковременной аллергической сыпи.

На момент осмотра: ребенок заторможен. На коже лица, туловища, конечностей – уртикарная сыпь на бледном фоне. Холодный липкий пот. Затруднен выдох, ЧД – 56 в минуту. Аускультативно дыхание проводится равномерно с обеих сторон, рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Перкуторно – звук с коробочным оттенком. Границы сердца не расширены, тоны приглушены. Пульс нитевидный с частотой 160 уд/мин. АД – 60/20 мм рт. ст. Живот доступен пальпации, умеренная болезненность без определенной локализации. Печень +1 см из-под края реберной дуги. В течение последнего часа мочеиспускания не было.

Задание.

1. Диагноз?

2. Первая врачебная помощь.

3. Дальнейшая тактика лечения.

4. Условия транспортировки.

5. Какие типы гиперчувствительности организма Вы знаете? Приведите примеры.

6. Определите клинический вариант течения данного вида острой анафилаксии.

7. Какие виды трансфузионных растворов не рекомендуется применять в данном случае?

8. Как Вы будете дозировать скорость введения противошоковых растворов в данном случае? Сколько капель в 1,0 мл?

9. Какие мероприятия необходимо провести до прибытия врача?

10. Какие возможны пути поступления аллергена в организм?

11. Какие рекомендации следует дать родителям ребенка?

Пищевая аллергия.

Пищевая аллергия (ПА) - состояние повышенной чу0вствительности к тем или иным продуктам питания, которые проявляются клиническими реакциями аллергического характера (Ig E - и, частично, Ig G - опосредованные).

Предрасполагающие факторы:

· Отягощенная наследственность.

· Наличие атопического дерматита у детей до 1 года.

· Физиологическая незрелость ЖКТ (снижение рН, ферментативная недостаточность, повышенная проницаемость сосудистой стенки, низкая продукция Ig А, патологические изменения ЖКТ : гастроэнтероколит, дисбактериоз, перекорм).

Во внутриутробном периоде сенсибилизация развивается при нарушении диеты матерью. Выделяют облигатные аллергены I группы: цитрусовые, шоколад, клубника, мед, курица, орехи, кофе, какао.

II группа аллергенов повседневного спроса: коровье молоко, сахар, яблоки, морковь, картофель, пшеничная мука, гречка, грибы.

Клиника пищевой аллергии зависит от шокового органа

I тип - анафилактический шок, поражение кожи (крапивница, отек Квинке, аллергодерматозы), поражения легких (респираторные аллергозы).

II тип - поражение клеток крови (тромбоцитов, лейкоцитов), сосудов -аллергическая гранулоцитопения, геморрагические васкулиты.

III тип - поражение желудочно - кишечного тракта ( ЖКТ ) (синдром энтероколита: рвота, боли в животе, анорексия, изменение стула).

Клинические проявления ПА зависят от возраста ребенка : до 6 мес - чаще поражается ЖКТ, после 6 мес - обструктивный синдром, отек Квинке, крапивница, старше 3 - 4 лет - БА, атопический дерматит, анафилактический шок.

У детей дошкольного и школьного возраста проявления ПА более стерто, выбирая как - бы другие органы мишени и может быть одной из причин возникновения или поддержания хронических и рецидивирующих поражений ЛОР - органов, ЖКТ, почек, нервной системы, что обуславливает малую эффективность лечения этих заболеваний без выяснения и удаления причинно - значимых аллергенов.

ПА может быть “стартовой” сенсибилизацией у детей раннего возраста. Такие дети легко сенсибилизируются лекарственными препаратами, пылью, пыльцой растений.

“Малые симптомы” ПА:

Ø Небольшие кожные изменения в виде участков шелушения, зудящие сыпи, появление гиперемии кожи вокруг рта, ануса, поредение бровей в латеральной их части.

Ø Нарушение потоотделения - его усиление, “потовые кризы”, чаще во время кормления ребенка грудью.

Ø Отек слизистой носа.

Ø Неустойчивость температуры, свечки.

Ø “Колики”, вздутие живота, обилие газов, неустойчивый стул.

Ø Изменение нервной системы - повышенная возбудимость, капризы, нарушение сна, “беспричинный крик” в ночное время.

Диагностика ПА.

Ø Сбор аллергологического анамнеза (наследственность, частота аллергических заболеваний и заболеваний ЖКТ у родственников). Течение беременности, питание беременной и кормящей женщины позволяют выявить внутриутробную сенсибилизацию и сенсибилизацию через грудное молоко.

Ø Проявления атопического диатеза у ребенка (опрелости, гнейс, молочный струп, шелушение, пастозность).

Ø Изучение пищевого режима ребенка (пищевой дневник) - сроки и последовательность введения продуктов и реакция на них (сыпь, рвота, понос). Пищевой дневник - ежедневная регистрация диеты ребенка с описанием патологических симптомов.

Ø Элиминационно - провокационные пробы.

Ø Оральные, сублингвальные, назальные пробы. Кожные тесты малоспецифичны.

Ø Эндоскопические методы с проведением провокационной пробы (нанесение аллергена на слизистую оболочку с последующей визуальной и гистологической характеристикой Ig Е , эозинофилов )

Ø Лабораторные тесты: РПГА, радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), ЦИК, эозинофилия

Ø Определение сывороточных антител: к предполагаемым пищевым антигенам класса Ig Е, Ig G, Ig A, Ig M, антиретикулиновых антител, антител к эндомизиуму, антител к тощей кишке человека.

Ø Биохимические методы:

а) оценка всасывательной функции кишечника и проницаемости кишечного барьера: пробы с d - ксилозой, маннитом, L - рамнозой, поли-этиленгликолями, ЕДТА, с пищевыми белками: лактоглобулином женского молока, овальбумином БСА, определение экскреции плазменных белков с калом.

б) оценка усвоения в кишечнике: жиров (копроскопия), углеводов (нагрузочные пробы с ди - и моносахаридами), определение рН и экскреции углеводов с калом, определение ионов водорода в выдыхаемом воздухе.

в) определение активности ферментов полостного и пристеночного пищеварения в биоптатах слизистой оболочки тощей кишки и смывах слизистых наложений.

Ø Клинико - диетологические методы:

а) метод “ диетодиагностики”.

б) метод двойной слепой, контролируемой плацебо нагрузки - DBPCFC

в) критерии ЕSPGAN

Дифференциальная диагностика проводится между истинной аллергией и псевдоаллергическими реакциями на пищу.

Аллергические (иммунопатологические) реакции на пищу связаны с участием Ig классов G, М, А и сенсибилизацией лимфоцитов. Часто вызывают поражение слизистой оболочки тонкой кишки, проявляющиеся синдромом мальабсорбции с атрофией кишечных ворсинок.

Большая группа заболеваний связана с недостаточностью ферментных систем ЖКТ. Они могут быть врожденными (муковисцидоз, синдром Швахмана, выражающиеся в панкреатичекой недостаточности) и приобретенными, когда эта недостаточность является следствием острых и хронических заболеваний органов пищеварения инфекционного и воспалительного генеза (язвенная болезнь, хронические гастроэнтериты, панкреатиты, холециститы, колиты). Часто встречаются нарушения ассимиляции углеводов в тонкой кишке - лактазная недостаточность, непереносимость других ди - и моносахаридов, которые могут быть как первичными (врожденными), так и вторичными, возникающими вследствие вирусных и бактериальных инфекций, паразитарных (лямблиоз) и глистных инвазий, облучения, длительного лечения цитостатиками (метотрексат), антибиотиками (неомицин, канамицин, ампициллин), а также после обширных резекций кишечника.

Есть заболевания, в патогенезе которых участвуют как иммунные, так и неиммунные механизмы. К ним относится целиакия, при которой пусковым механизмом является употребление в пищу белка злаковых - глиадина. У генетически предрасположенных детей развивается гиперрегенераторная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, сохраняющаяся пожизненно. О вовлечении иммунной системы свидетельствует лимфо - плазмоцитарная инфильтрация слизистой, образование антиглиадиновых, антиретикулиновых антител, антител к эндомизиуму и к тощей кишке человека. Атрофия слизистой оболочки вторично приводит к угнетению ферментов пристеночного пищеварения (в особенности дисахаридаз) и патологическому повышению кишечной проницаемости.

Заболевания, характеризующиеся длительной диареей с нарушением нутритивного статуса и патогенетически связанные с нарушениеми расщепления (дигестии) и всасывания (абсорбции) нутриентов обозначают термином “ синдром мальабсорбции”.

К пищевой непереносимости относятся и ненаследственные энзимопатии, связанные с дефектами ферментов, участвующих в обмене аминокислот (фенилкетонурия, гистидинемия, гомоцистинурия, болезнь мочи с запахом кленового сиропа, болезнь Хортнупа), углеводов (галактоземия, фруктоземия, гликогенозы, в том числе и сахарный диабет), жиров (дислипидемии, гиперхолестеринемии). Клинические проявления их разнообразны, но они часто приводят к задержке психического развития и тяжелым специфическим метаболическим нарушениям.

Идиосинкразия к пище клинически проявляется аллергоподобными реакциями, но при этом иммунологическую природу их установить не удается. К ним относятся: фармакологические эффекты, связанные с индивидуальной чувствительностью к содержащимся в пище и напитках кофеину, вазомоторным аминам (гистамин, серотонин, тирозин), глютамату натрия. Идиосинкразия возникает и при употреблении гистаминолибераторов (яичного белка, клубники, помидоров, замороженной рыбы, орехов, шоколада, ветчины, земляники, дичи, дрожжей), воздействия внешних факторов (УФО), холодного воздуха. У детей ясельного и дошкольного возраста эти реакции возникают в виде дерматита, ринита, отека Квинке.

Побочные реакции на пищевые продукты могут быть результатом токсических эффектов отдельных компонентов пищи и возникать в следствии контаминации ее различными веществами микробной или грибковой природы.

В пищевой промышленности в настоящее время используется пищевые вкусовые добавки, эмульгаторы, красители (тетразин, бензоат натрия, сульфадиоксид), вызывающие крапивницу, ангионевротические отеки, астматические приступы.

Принципы составления лечебных рационов при пищевой непереносимости включают:

Ø Элиминацию (полную или частичную) выявленных причинно - значимых нутриентов с обязательной адекватной заменой.

Ø Обеспечение физиологических потребностей ребенка в основных пищевых веществах и энергии за счет адекватной замены исключенных продуктов.

Ø Индивидуальный подход к составлению элиминационного рациона, учитывающего возраст ребенка и степень нарушения нутритивного статуса: толерантность к пищевым нагрузкам, обусловленную функциональным состоянием печени, поджелудочной железы, почек, лимитирующим увеличение нагрузок белком и жиром, имеющие место “дефицитные” синдромы, требующие максимального быстрой коррекции, высокую чувствительность кишечника больных детей к осмотической нагрузке: аппетит ребенка и индивидуальное отношение к предлагаемым продуктам и блюдам.

Ø Строгое соблюдение правил кулинарной обработки продуктов в соответствии с характером заболевания.

Ø Постепенное расширение рациона за счет переносимости продуктов ( в период ремиссии )

Ø За исключением диет для детей с врожденными нарушениями обмена веществ, практически все виды лечебных рационов при пищевой непереносимости у детей раннего возраста являются сочетание видов базисной элиминационных диет: гипоаллергенной, безмолочной, без (низко)лактоз-ной и безглютеновой.

Гипоаллергенная диета для детей с пищевой аллергией предусматривает:

· исключение выявленных причинно - значимых аллергенов,

· исключение продуктов, обладающих повышенной сенсибилизирующей и гистаминолиберирующей активностью (яйца, рыба, кофе, какао, шоколад, мед, грибы, орехи, овощи и фрукты, имеющие красную и оранжевую окраску, морковь, помидоры, цитрусовые, клубнику, землянику и др.);

· исключение экстрактивных веществ, консервантов и красителей.

Показаниями к назначению безмолочной диеты являются пищевая аллергия, обусловленная белками коровьего молока, острый период целиакии, алактазия, галактоземия. Для замены молочного белка используют белки мяса, сои, гидролизаты белка.

Адаптированные смеси на основе изолята соевого белка: “Нутрилак - Соя”, “Нутритек”, “Humana - SL”, “Humana”, “Enfamil - Soy”, “Mead Jonson”, “Nutri - Soia”, “Nutricia”, “Asloy”, “Nestle”. У 25 % больных с тяжелым течением аллергии и высокой степенью сенсибилизации развивается повышенная чувствительность и к сое. В таких случаях показано применение смесей на основе гидролизатов белка с высокой степенью гидролиза, которые обладают минимальной антигенной активностью, легко усваиваются, не требуя напряжения ферментных систем ЖКТ.

Смеси на основе гидролизатов белка обеспечивают потребности ребенка первого года жизни в основных нутриентах, минеральных веществах, микроэлементах, витаминах и энергии, обладают низкой осмолярностью и могут использоваться в качестве заменителей грудного молока.

Детям с тяжелыми формами синдрома мальабсорбции ( в остром периоде целиакии, непереносимости белков коровьего молока, дисахаридов, при затяжной постинфекционной диарее, синдроме короткой кишки) назначают лечебные смеси, приготовленные на основе глубокого гидролиза белкового субстрата, с включением в состав жирового компонента среднецепочечных триглицеридов и полимеров глюкозы в качестве источника углеводов (“Pregestimil”, “Alimentum”, “Pepti Junior”, “Alfare”).

Для искусственного вскармливания детей из семей с отягощенным аллергоанамнезом, а также в качестве переходного продукта от соевых смесей или “глубоких” гидролизатов к молочному питанию у детей с пищевой аллергией в стадии ремиссии используются смеси на основе молочного белка, подвегнутого гидролизу небольшой степени (“Frisopep 1, 2, “Humana HA”, “HippHA”, “Natwa HA”).

Без - и низколактозные диеты строятся на основе полной или частичной элиминации лактозосодержащих продуктов - молока, молочных смесей и продуктов. Эти смеси назначаются детям с алактазией и галактоземией. Безлактазные смеси на основе молочного белка (казеина) - “Bebelas - FL”, “Lijemph”, “Al - 110”, “Nestle”.

При гиполактезии используют низколактазные смеси, в которых содержание лактозы составляет 1г / 100 мл (“Нутрилак низколактозный”, “Нутритек”, “Nutrilon Low Lactose”, “Nutricia”, “Humana Heilnah - rug”, “Humana”).

Аглиадиновая диета назначается больным с целиакией и пищевой аллергией при выявленной сенсибилизации к глютену. Исключаются продукты приготовленные на основе злаковых культур - пшеницы, ржи, ячменя, овса.

При тяжелом течении пищевой аллергии, как правило, выявляется повышенная чувствительность к белкам коровьего молока, куриного яйца, злаковых, у части больных - частичная лактазная недостаточность. В остром периоде целиакии имеется транзиторная непереносимость белков коровьего молока, лактозы, реже - сахарозы.

Пожизненная элиминация непереносимых нутриентов необходима лишь при истинной целиакии, а также при врожденных нарушениях обмена веществ. При ПА и вторичных энзимопатиях непереносимость имеет, как правило, транзиторный характер.

Лечение

Ø Устранение причиннозначимого аллергена/

Ø Лекарственная терапия направлена на выведение больного из опасного состояния (асфиксия, гемодинамические нарушения, спазм гладких мышц нарушение проницаемости, развитие отеков и др.) Адекватная помощь должна быть при анафилактическом шоке, отеке Квинке, приступе бронхиальной астмы.

Задача 6.

У мальчика Е., 3 лет, после употребления в пищу жареной рыбы появились зуд и отек в области губ, жжение языка, необильная уртикарная сыпь на лице, боли в животе и расстройство стула.

Из анамнеза известно, что впервые изменения на коже в виде покраснения на щеках, ягодицах, в естественных складках появились после введения в пищу молочной смеси “Малютка” Позже после употребления коровьего молока, апельсинов изменения стали распространенными, занимали большую площадь поверхности кожи. При соблюдении гипоаллергенной диеты кожа становилась чистой. Мать больного страдает контактной экземой.

При осмотре: больной повышенного питания. Кожные покровы влажные. Кожа на щеках, в подколенных ямках, на запястьях гиперемирована, инфильтрирована, с мокнутием и корками. Слизистая рта чистая, язык “географический”. В легких дыхание пуэрильное. Живот мягкий, определяется урчание по ходу толстой кишки. Стул неустойчивый, жидкий, с примесью светлой слизи.

Общий анализ крови: Нв – 112 г/л, Эр. – 3.2 х 10х12/л, Лейк. – 7,0 х 10х9/л, п/я-5%, с-34%, э-12%, л-45%, м-4%, СОЭ – 6 мм/час.

Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА): титр антител к рыбе 1:280 (норма 1:30), к белку коровьего молока 1:920 (норма 1:80).

Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ): уровень Jg E в сыворотке крови 910 Ед./л (норма – до 100 Ед./л).

Задание.

1. Поставьте диагноз.

2. Каковы механизмы развития аллергических реакций?

3. Назначьте дополнительные методы обследования.

4. Назначьте лечение.

5. Возможны ли синуситы при данной патологии и каковы их проявления?

6. Какие Вы знаете препараты, действующие как стабилизаторы мембран при аллергическом воспалении?

Инсектная аллергия.

Аллергическая реакция возникает вседствии сенсибилизации организма к антигенам насекомых, их ядам(отряда перепончатокрылых) и их слюны(отряда двукрылых) при укусах,ингаляции частиц тела и при контакте.

Этиология.

Укусы перепончатокрылых - пчел, ос, шмелей, шершней, муравьёв-причина тяжёлых аллергических реакций. Причиной сенсибилизации могут быть и аллергены кровососущих насекомых (комары, мошки, мокрицы, слепни, москиты). Возможна и сенсибилизация к аллергену мотыля(личинка комара),используемая в качестве корма для рыб держателями аквариумов, аллергену тараканов при наличии их в жилых помещениях. Может быть поражение органов дыхания у лиц, проживающих вблизи водоёмов в период массового появления насекомых из отряда ручейников. Может возникать аллергическая реакция при контакте с бабочками, мотыльками, молью, саранчой, кузнечиками. При контакте с пчёлами, прополисом могут возникать и респираторные проявления аллергии.

Патогенез. Яд перепончатокрылых обладает нейротоксическим, геморрагическим, гемолитическим и гистаминоподобным действием, поэтому после укуса развивается местная и токсическая реакция. При массивных укусах может быть летальный исход, так как развиваются гемолиз, судороги, параличи. Слюна кровососущих оказывает токсическое, противосвёртывающее и анестезирующее действие. В месте укуса появляются жжение, зуд. Повторные укусы способствуют сенсибилизации организма. У многих больных в крови повышается уровень JgE. В яде насекомых содержатся БАВ:фосфолипаза, гиалуронидаза,кислая фосфатаза.

У детей страдающих аллергическими заболеваниями после укуса часто возникает респираторная аллергия. Имеет значение и генетическая предрасположенность.

Клиника.

Характерен полиморфизм клинических проявлений. Наиболее тяжёлые реакции протекают при укусах пчёл, ос, шмелей, шершней, рыжих муравьёв. Уже через 15-20 минут после укуса развиваются системные проявления различной степени тяжести.

Ø Лёгкие: повышение температуры, озноб, возбуждение, распространённая крапивница и аллергические отёки(кожи, подкожной клетчатки, гортани, признаки ринита - заложенность носа, чихание). При генерализованной крапивнице и отёках могут быть голокружение вследствие снижения ОЦК и понижения АД.

Ø Средняя степень тяжести характеризуется помимо кожных проявлений - крапивницы, отёка кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, возникновением выраженного бронхообобструктивного синдрома, спазмом гладкой мускулатуры ж.к.т.( боли в животе, жидкий стул),выраженными признаками сердечно-сосудистой недостаточности(общая слабость, головные боли, потемнение в глазах, снижение АД, тахикардия, может быть брадикардия, мерцательная аритмия).

Ø Тяжёлая степень: развивается анафилактический шок. Доминирует острая сердечно-сосудистая недостаточность в виде коллапса с потерей сознания, выраженная обструкция бронхов, спазм гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, ишемия миокарда.

Местно характерно развитие уртикарий, везикул, буллёзных элементов и некротических изменений. В воспалительную реакцию вовлекаются ткани на большом протяжении от места укуса. Необходимо отметить, что при лёгкой степени при укусах местная реакция развивается в 100%, при средней степени в 45%, при тяжёлой в 10%. Это связано с развитием у этих больных сосудистой недостаточности, препятствующей формированию местной воспалительной реакции. У ряда больных может быть позднее развитие аллергической реакции( от 6-12 часов до 1-2 недель после укуса). Она характеризуется развитием сывороточной болезни, генерализованных васкулитов с развитием воспалительного процесса в коже, почках, поражением нервной системы в виде миелитов, невритов, полиневритов,может быть некротизирующая форма васкулита.

Тячение тяжёлых системных аллергических реакций может сопровождаться развитием осложнений:миокардиты, синдром Меньера,гемипарез, местные нейротрофические нарушения. Местная аллергическая реакция может явиться пусковым фактором для развития рецидивирующей крапивницы, бронхиальной астмы.

В клинической картине на укусы кровососущих (комаров, москитов, клопов, слепней, мошек) преобладают местные симптомы: появление плотного отёка кожи и подкожной клетчатки, который сохраняется в течение 7-10 дней, зуд. Нередко через 6-12 часов появляются папулёзные или буллёзные элементы. Общие реакции бывают нетяжёлыми и проявляются возникновением элементов крапивницы, отёком Квинке, бронхообструктивным синдромом, могут быть головная боль, тошнота, нарушение сна-это токсическое действие на организм слюны насекомых.

Аллергические реакции на ингаляционные и контактные аллергены насекомых(бабочек,мотыльков, моли, личинок комаров, сарнчи, кузнечиков, тараканов) чаще проявляется развитием респираторных аллергий( бронхиальная астма, аллергический ринит,коньюктивит). Возможно развитие контактного дерматита рук при работе с прополисом.

Диагноз ставится на основании аллергологического анамнеза и результатов проведённого кожного тестирования. Сбор анамнеза позволяет установить взаимосвязь между развитием аллергических реакций (системных и местных) и укусом. Ставят кожные пробы с инсектным аллергеном не ранее, чем через 6 недель после аллергической реакции. Можно использовать PRICK-тест и внутрикожные пробы. При постановке этих проб возможно возникновение системных АР, поэтому лучше их не ставить, а использовать методы аллергодиагностики in vitro.

RACT-80% можно использовать тест дегрануляции базофилов с аллергенами из яда перепончатокрылых насекомых. Кожные пробы достаточно информативны.

Дифференциальный диагноз.

Общие токсические реакции обычно наблюдаются при одновременных укусах 100 и более насекомых. При этом развиваются геморрагический синдром, гемолиз,гиперсаливация,бред, тонические и клонические судороги, арефлексия. Трудности в дифференциации могут возникнуть при острой реакции по типу анафилактического шока, когда в анамнезе нет чётких указаний на укус, а в клинике превалирует сосудистый коллапс при отсутствии каких либо признаков аллергии. Помогает тщательно собранный анамнез и проведённая после выведения из анафилактического шока аллергодиагностика in vitro.

При укусах перепончатокрылых могут развиваться и псевдоаллергические реакции, которые обусловлены гистамин-высвобождающим действием яда этих насекомых. В таких случаях через 6-12 часов появляется плотный обширный инфильтрат тканей на месте укуса с появлением в центре отёка, гиперемия кожи с синюшным оттенком,везикулёзных и буллёзных элементов, зуда и болезненности кожи. Могут быть общая слабость, головная боль, субфебрильная температура, артралгия. Обратное развитие наступает через 3 недели после их манифестации. Аллергологическое обследование у этих больных даёт отрицательные результаты.

Профилактика - предотвращение повторных укусов.

Меры профилактики:

Ø Не надевать яркую одежду, не пользоваться парфюмерией.

Ø Избегать длительного пребывания на свежем воздухе дачи и т.д. Одежда с длинными рукавами, закрытая обувь.

Ø Не следует подходить к насекоым, к местам обитания жалящих насекомых(свалкам, их также много на рынках).

Ø Если насекомое рядом – не двигаться.

Ø Уничтожать гнёзда жалящих насекомых.

Ø Летом при выезде за город иметь при себе быстродействующие аэрозоли инсектецидов и распылять их вокруг ребёнка.

Ø Не следует использовать прополис у маленьких детей.

&O