Quot;Шарнірний механізм"

Ініціація м'язового скорочення.

Поширюючись по зовнішній мембрані, ПД заходить усередину м'язового волокна, тут він передається на мембрану саркоплазматичного ретикулума, де відкри­ває електрозбудливі кальцієві канали. Через те, що в саркоплазмі кон­центрація кальцію менша ніж 10^-7моль/л, а в саркоплазматичному ретикулумі - понад 10^-4моль/л, починається інтенсивний вихід його іонів у саркоплазму.

Виділений кальцій стає ініціатором м'язового скорочення. Дос­татній для початку м'язового скорочення рівень кальцію досягається через 12-15 мс після приходу нервового імпульсу. Це прихований, ла­тентний, час м'язового скорочення. У зв'язку з тим, що швидкість по­ширення ПД сарколемою більша від часу, необхідного для виділення Са²⁺ із саркоплазматичного ретикулума, усі фібрили ділянки м'яза, що іннервуються одним нервом, скорочуються одночасно.

В ініціації м'язового скорочення після надходження в саркоплазму Са²⁺ певну роль відіграє кальмодулін. Приєднуючи Са²⁺, кальмодулін сприяє активації АТФази й використанню енергії АТФ для зв'язку ак­тивного центру актинової нитки з голівкою міозину, а також укорочен­ню м'яза (мал. 22).

При з'єднанні кальмодуліну (тропонін С) з кальцієм активний центр актину вивільняється, унаслідок чого до нього приєд­нується голівка міозину. Ці процеси відбуваються в тому разі, якщо концентрація вільного кальцію в саркоплазмі зростає в 100 і більше разів: з 10^-7 до 10^-5 моль/л.

quot;Шарнірний механізм".

Унаслідок поєднання зазначених проце­сів відбувається:

а) підтягування ниток міозину до актинових;

б) заряджання міозину енергією, що застосовується для виконання повороту міозинової голівки.

Після цього утворювані фосфор й аденозиндифосфорна кислота (АДФ) відходять, а на їхнє місце приєднується нова молекула АТФ, що приводить до розриву зв'язку міозину з активним центром актину.

При скороченні м'яза:

а) актинові й міозинові нитки практично не коротшають;

б) взаємодія актину з міозином призводить до взаємного входження ниток у проміжки між ними;

в) дві прилеглі Z-мембрани зближаються одна з одною, і при максимально сильному скороченні відстань між ними може зменшитися майже вдвічі;

г) при зменшенні довжини м'яза саркомер розширюється, позаяк укладена всередині саркомера саркоплазма не стискається;

ґ) подібні процеси одночасно перебігають у всіх саркомерах м'язо­вого волокна, тому обидва кінці м'яза підтягуються до центру.

Нині ще остаточно невідомий механізм, який забезпечує входження актоміозинових ниток одна в одну. Загальноприйнята гіпотеза "шар­нірного механізму". Після з'єднання голівки міозину з активним центром актину відбувається її поворот на 45°. Унаслідок розриву містка шийка голівки міозину випрямлюється, набуваючи ви­хідне положення. За такі рухи ця система й отримала назву шарнірного механізму. Під час повороту міозин просувається актином на один "крок", або "гребок", що дорівнює 20 нм.

Надходження нової порції Са²⁺ приводить до повторення "кроку", але тепер уже іншої голівки, що опинилася навпроти нового активного центру актину, оскільки вони розташовані на відстані близько 40 нм один від одного. У зв'язку з тим що міозинові нитки мають біполярну організацію голівок, то пара­лельні "гребки" їх забезпечують ковзання актинових ниток вздовж саркомера (від Z-мембрани до його середини).

Розслаблення м'яза.

Зазначені процеси ("кроки") повторювати­муться доти, доки саркоплазма міститиме вільний Са²⁺ (у концентрації понад 10^-5 моль/л) й АТФ. Якщо немає нової хвилі деполяризації, каль­цій швидко повертається назад у цистерни саркоплазматичного ретикулума. Він відкачується із саркоплазми проти градієнта концентрації за допомогою Са²⁺-насоса, розташованого на мембрані саркоплазматич­ного ретикулума. Робота цього насоса, що потребує великої кількості АТФ (для видалення кожного Са²⁺ використовується 2 молекули АТФ), активується самим кальцієм, точніше, зростанням його концентрації в саркоплазмі. Наслідок відкачування кальцію із саркоплазми - розрив усіх зв'язків актину й міозину і розслаблення м'яза.

Тема: «Будова та функції нервово-м'язового синапсу»

Нервово-м'язовий синапс має таку будову. Нервове волок­но закінчується пресинаптичним розширенням. Усередині нього місти­ться велика кількість (до 300 тис.) синаптичних пухирців (Ø ≈ 50 нм), що містять певну кількість хімічної сполуки - ацетил­холіну (АХ).

Це хімічний передавач збудження, що має назву "медіатор". Кожний пухирець містить "квант" медіатора (≈10⁴ молекул АХ). Він передає збудження через синаптичну щілину (завширшки 20-30 нм), що відокремлює дві мембрани: пресинаптичну мембрану нерво­вого закінчення, звернену всередину синапсу, і постсинаптичну - час­тину мембрани м'язового волокна, що ще називають кінцевою пластин­кою. Синаптична щілина забезпечує передачу нервового імпульсу лише в одному напрямку.

Синаптична щілина заповнена синаптичною рідиною, що за своїм складом нагадує плазму крові. Пре- і постсинаптична мембрани з'єдну­ються тонкими ретикулярними волокнами. Крім того, у синаптичній бляшці міститься велика кількість мітохондрій, що свідчить про мета­болічну активність цього відділу нервового волокна.

Механізм синаптичної передачі збудження. Потенціал дії (ПД), що надійшов до синапсу, просуваючись пресинаптичною мембраною, відкриває електрозбуджувальні кальцієві канали. Са²⁺ надхо­дить усередину синаптичної бляшки по градієнту концентрації. Збіль­шення вмісту вільного кальцію (приблизно в 100 разів) забезпечує про­сування кількох пухирців до пресинаптичної мембрани. Потім мембра­на пухирців зливається з мембраною нервового закінчення, і медіатор унаслідок секреції викидається всинаптичну щілину.

Медіатор дифун­дує по синаптичній рідині, і більша частина молекул його досягає постсинаптичної мембрани, де містяться рецептори - холінорецептори (ХР). Зазвичай для передачі одного ПД вивільняється до мільйона мо­лекул АХ (200-300 пухирців). Результат взаємодії АХ із ХР - відкриття хемозбуджувальних іонних каналів. Крізь них мо­жуть проходити лише позитивні іони (стінка каналу електронегативна) натрію і кальцію. Але в нормі, як правило, превалює потік іонів натрію. Вони по концентраційному градієнту із синаптичної щілини надходять усередину м'язового волокна й деполяризують постсинаптичну мем­брану. Зазвичай у відкритому стані канал перебуває дуже короткий час (близько 1 мс), унаслідок того, що АХ швидко руйнується під впливом наявного тут ферменту холінестерази (ХЕ).

Постсинаптичний потенціал кінцевої пластинки. Потенціал спокою (мембранний потенціал) м'язового волокна становить -80…-90 мВ. Щоб спричинити збудження в постсинаптичній мембрані м'язового волокна, надходження одного ПД до синапсу недостатньо. Для виникнення збудження необхідно, щоб деполяризація постсинаптичної мембра­ни досягла критичного рівня, що дорівнює -50…-55 мВ. Під час надходження поодинокого кванта медіатора постсинаптична мембрана деполяризується лише на 0,1-0,15 мВ. Різновид такої деполяризації мембрани називають потенціалом кінцевої пластинки (ПКП).

ПКП поши­рюється на прилеглі ділянки мембрани з декрементом, тобто з по­ступовим зменшенням амплітуди. Унаслідок цього на відносно велику відстань він проводитися не може. Тому ПКП належить до так званих місцевих потенціалів.

Важлива його властивість - здатність до сумації. Величина ПКП цілком залежить від кількості медіатора, що виділився. Але якщо під впливом поодинокого ПД виділяється приблизно однакова кількість медіатора, то надходження нервових імпульсів з невеликими проміж­ками (ПД по нерву можуть пере­даватися з максимальною часто­тою до 1 тис. за 1 с) приводить до "викиду" подальших порцій ме­діатора. Унаслідок того, що рецептори від попереднього АХ ви­вільняються дуже швидко (через 1-1,5 мс), нове виділення ме­діатора спричинює повторне від­криття іонних каналів. Новий ПКП, що виникає, нашаровується на ще не зниклу попередню деполяризацію і, підсумовуючись, збільшує амплітуду попереднього ПКП.

Виникнення потенціалу дії на мембрані м'язового волокна. Підсумований ПКП при досягненні критичного рівня деполяризації відкриває зазначені електрозбудливі натрієві канали, унаслідок цього виникає ПД, що поширюється в усі бо­ки по м'язовій мембрані.

Синаптична затримка проведення збудження. Швидкість проведення збудження синапсом дещо вповільнюється через необхідність виділення медіатора, його дифузію через синаптичну щілину, час, за­трачуваний на виникнення ПКП і досягнення критичного рівня деполя­ризації. Навіть у разі всіх необхідних для проведення ПД умов синап­тична затримка в нервово-м'язовому синапсі становить понад 5 мс.

Відновлення медіатора в синаптичній бляшці. У зв'язку з тим, що для формування одного ПД на мембрані м'язо­вого волокна потрібен викид приблизно 300 пухирців з АХ, а їх усього близько 300 тис., то через такий синапс могло б пройти лише до 1000 імпульсів. Як правило, скелетні м'язи людини виконують роботу в та­кому режимі, що цієї кількості ПД явно недостатньо, тому в нервовому волокні відбувається постійне поповнення медіатора.

Існує кілька механізмів відновлення пухирців з медіатором. Незабаром після взаємодії АХ з ХР під впливом убудованого в мембрану ферменту ХЕ медіатор руйнується на холін й оцтову кислоту. Більша частина про­дуктів гідролізу АХ повертається в синаптичну бляшку, де бере участь у ресинтезі нових молекул медіатора, що надходить у знов сформовані пухирці. Ще один метод відновлення витраченого медіатора - активні процеси місцевого синтезу АХ з інших сировинних джерел за допомо­гою відповідних ферментів, наявних у пресинаптичному закінченні.

Транспортна функція нервового волокна. Однак зазначених вище механізмів відновлення медіатора для забезпечення тривалої й інтен­сивної м'язової роботи може бути недостатньо. Тому є третій шлях: "підвезення" медіатора від тіла нейрона - аксонний транспорт. У тілі нейрона постійно відбуваються активні процеси синтезу низки сполук, необхідних не лише власне нейрону, а і його відросткам і синапсам. Тут синтезуються різні структурні білки, синаптичні медіатори й низько­молекулярні фактори. Усі вони спускаються до нервового закінчення відростками. Транспортуються й суцільні клітинні органели, зокрема мітохондрії.

Аксонний транспорт - активний процес, що використовує енергію АТФ і спеціальні транспортери (мал. 19). Швидкість транспортування речовин по аксону різна. Швидкий транспорт (15-20 мм/год) майже не залежить від розміру сполуки, що транспортується, і виду нейрона. Повільніше транспортуються на деяких ділянках нервового волокна субклітинні структури, наприклад мітохондрії - за добу через попе­речний переріз середнього діаметра проходить близько 1000 мітохондрій.

Важливою структурною одиницею аксона вважають мікротрубочки. Стінка їх складається з білка тубуліну, а серед нейрофібрил є ско­ротливий білок актин. Вважають, що актин ковзає уздовж мікротрубочок і "на собі" транспортує субстрат. Цей процес здійснюється із засто­суванням енергії АТФ.

Швидкий аксонний транспорт може брати участь і в патологічних процесах. Деякі нейротропні віруси (наприклад, віруси герпесу або поліомієліту) проникають в аксон на периферії і рухаються за допомогою ретроградного транспорту до тіла нейрона, де розмножуються і спричиняють токсичну дію. Токсин правця – білок, який продукується бактеріями, що потрапляють в організм при ушкодженнях шкіри, захоплюється нервовими закінченнями і транспортується до тіла нейрона, блокуючи його, що приводить до розвитку тривалих тонічних судом скелетної мускулатури і різкого підвищення рефлекторної збудливості нейронів, а також до загострення слухової і зорової чутливості.

Стомлення нервово-м'язового синапса.Працездатність, тобто здатність проводити збудження, у синапса значно нижча, ніж у нерво­вого волокна. Це може бути наслідком двох явищ. Депресія передачі збудження в синапсі може спричинюватися виснаженням значної час­тини медіатора або ослабленням його відновлення при занадто високій частоті ПД, що надходять нервовим волокном. Крім того, при інтен­сивній м'язовій діяльності недоокиснені продукти (активно утворю­ються під час гліколізу) знижують чутливість постсинаптичної мем­брани до медіатора АХ. Це приводить до зниження амплітуди кожного ПКП і при надмірному зниженні виникнення ПД взагалі стає неможли­вим.

Тема: «Механізм поєднання збудження та скорочення у м’язових волокнах»

Саркоплазматичний ретикулум (СР) подібний до гладенької ендоплазматичної сітки і служить депо іонів кальцію. У м’язовому волокні він розташований в безпосередній близькості від міофібрил. Його структури поділяються на термінальні цистерни, які охоплюють міофібрили півкільцем, і поздовжні трубочки, які з'єднують сусідні термінальні цистерни.

До термінальних цистерн СР примикають Т-трубочки – глибокі впинання плазмолеми міосимпласта. Число Т-трубочок приблизно відповідає числу саркомеров. Всере­дині волокна T-трубочки широко розгалужуються. В м'язах ссав­ців гілки двох Т-трубочок ото­чують кожний саркомер на межі між А- та І-дисками і контак­тують, як уже було згадано, з двома термінальними цистерна­ми СР, утворюючи при цьому так звану тріаду. Остання включає одну трубочку і дві цистерни.

При впливі на м'язове волокно нейромедіатора ацетилхоліну відбувається деполяризація зовнішньої мембрани м'язової клітини та мембрани Т-трубочок. Значення Т-системи полягає у тому, що по ній нервовий імпульс плазмолеми проникає у глибину м'язового волокна, охоплюючи усі міофібрили. Нервовий імпульс (у вигляді хвилі деполяризації мембрани) викликає зміну про­никності мембран СР і вихід внаслідок цього іонів кальцію в саркоплаз­му, де вони необхідні для ініціа­ції скорочення міофібрил.

Під час розслаблення м'яза СР забезпечує зворотній транспорт іонів каль­цію від міофібрил до своїх по­рожнин, використовуючи для цього фермент АТФ-азу.

Структура м’язового волокна (за Гассельбахом).

I - А-диск; II - I-диск; III - Н-зона;

1 - Z-лінія; 2 - Т-система; 3 - саркоплазматичний ретикулум; 4 - гирло Т-системи; 5 - глікоген; 6 - мітохондрія; 7 - сарколема.

Тема: «Визначення роботи і сили м'язів. Втома м'язів»

М’язи розрізняють за різними ознаками: положенням в тілі людини, формою, функціями, відношенням до суглобів, місцем прикріплення та іншими ознаками. Проте найбільше практичне значення мають класифікації м’язів за формою і функціями, які вони виконують.

За формою м’язи розрізняють довгі, короткі, широкі і колові. Довгі м’язи розміщені переважно на кінцівках, короткі – між окремими хребцями і ребрами, широкі – на тулубі, а колові – навколо отворів (ока, рота та ін.). У людини також є м’язи веретеноподібної, квадратної, ромбоподібної, трикутної, пірамідальної, зубчастої та інших форм. Отже, форма м’язів є дуже різноманітною і вона тісно зв’язана із їх функціями.

За функціями м’язи розрізняють згиначі, розгиначі, відвідні, привідні, піднімачі, пронатори (обертають кінцівку до середини), супінатори (обертають кінцівку назовні) тощо.

В залежності від режимів навантаження виділяють наступні види м'язового скорочення:

1. Ізометричне скорочення – скорочення при незмінній довжині м'яза. Довжина м'яза при скороченні залишається сталою, але змінюється її напруження (Н). В експерименті таке скорочення можна отримати, якщо ізольований м'яз закріпити з двох сторін та стимулювати електричним струмом. В умовах цілісного організму ізометричне скорочення буває, коли людина намагається, але не може підняти вантаж.

2. Ізотонічне скорочення – скорочення при незмінному напруженні м'яза. Напруження м'яза при його скороченні залишається сталим, а довжина змінюється (Δl). В експерименті таке скорочення можна отримати, якщо один кінець ізольованого м'яза закріпити, а інший залишити вільним та стимулювати. В умовах цілісного організму скорочення м'язів максимально наближується до ізотонічного, якщо відбувається згинання ненавантажених кінцівок.

3. Змішане (ауксотонічне) скорочення – скорочення, при якому змінюється довжина та напруження м'яза. Такий тип м'язових скорочень найчастіше зустрічається в умовах цілісного організму.

Силу м'язавизначають силою тяги на її кінцях. Максимальна сила тяги розвивається під час ізометричного скорочення м'яза при дотри­манні таких умов:

а) активації всіх рухових одиниць, з яких складаєть­ся цей м'яз;

б) початку скорочення м'яза за довжини спокою;

в) режиму повного тетанусу в усіх рухових одиниць.

Для вимірювання сили м'яза визначають або максимальний ван­таж, що він зможе підняти, або мак­симальне напруження, що він зможе розвинути в умовах ізометричного скорочення. (Поодиноке м'язове во­локно здатне розвинути напружен­ня в 100-200 мг.) У тілі людини міститься близько 30 млн. м'язових волокон і теоретично, якби всі вони тягли в один бік, то створили б на­пруження до 30 т. Крім того, не­обхідно враховувати ще й такі об­ставини. По-перше, сила різних м'я­зових волокон дещо різниться: швидкі рухові одиниці сильніші від повільних. По-друге, сила м'яза залежить від її поперечного перерізу: що більший об'єм м'яза, то він сильніший.

До того ж залежно від ходу волокон розрізняють м'язи косі й прямі. Косий хід волокон забезпечує велика кількість м'язових волокон, що проходять через її поперечний переріз, унаслідок чого сила такого м'яза більша. Через це розрізняють фізіологічний і анатомічний поперечники м'яза: фізіологічний попе­речник перпендикулярний до направлення м'язових волокон, а анато­мічний - до довжини м'яза (мал. 26). Природно, що в м'язів з по­здовжнім направленням волокон обидва названих поперечники збіга­ються, а в пір'ястих - фізіологічний поперечник більший, ніж анатомічний, тому за однакового анатомічного поперечника останні силь­ніші. Наприклад, відносна сила м'язів людини (на 1 см² площі попереч­ного перерізу):

• гомілковостопний м'яз - 5,9 кг;

• м'яз — згинач плеча - 8,1 кг;

• жувальний м'яз - 10,0 кг;

• двоголовий м'яз плеча - 11,4 кг;

• триголовий м'яз плеча - 16,7 кг.

У природних умовах на прояви м'язової сили впливають не лише зазначені вище три умови, а й кут, під яким м'яз підходить до кістки. Що більший кут прикріплення, то кращі умови для прояву сили. Якщо м'яз підходить до кістки під прямим кутом, майже вся його сила витра­чається на забезпечення руху, а якщо під гострим - частина сили йде на забезпечення руху, решта - на стискання важеля.

Під час скорочення м'яз виконує роботу, яку можна виміряти. Для цього значення маси вантажу, який підіймає м'яз, множать на висоту його підняття. При збільшенні вантажу робота зростає, а потім, досягши певного рівня (максимуму для кожного окремого м'яза), поступово знижуватиметься. Якщо вантаж досить великий і м'яз не здатний його підняти, робота дорівнюватиме нулю. Якщо взяти середній для певного м'яза вантаж і підіймати його з різною частотою, то виявиться, що найбільша робота м'яза спостерігатиметься при середньому ритмі рухів.

Середні величини навантажень і темпу неоднакові у різних людей. Найбільші вони у людей, що займаються фізичною працею, і спортсменів. Кожна людина може, тренуючи м'язи, підняти межі цих величин і, отже, підвищити свою працездатність. Проте робота людини залежить не лише від вірного підбору навантаження і темпу. Велике значення має і стан нервової системи. Винятково велике значення має свідомість, яка пов'язана з головним мозком. Інтерес до виконуваної роботи, розуміння її значення, необхідності й важливості відчутно впливають на продуктивність праці.

Роботу м'язів поділяють на статичну й динамічну.

Динамічна робота - це робота, що здійснюється м'язами під час їх переміщення (керування токарним верстатом, пиляння дров тощо); у цьому разі скорочення м'язів чергується з їх розслабленням.

Під час статичної роботи (утримання вантажу, пози) м'язи перебувають у тривалому напруженні, однак не змінюють свого положення в просторі.

Під час тривалої або інтенсивної м'язової роботи розвивається стомлення, що виражається спочатку в зниженні працездатності, а потім і в припиненні роботи. Стомлення характеризується відповідними змінами, що виникають не лише в м'язах, а й у системах, що їх обслуговують.

Стомленням називають стан, що розвивається внаслідок роботи й виявляється погіршенням рухових і вегетативних функцій організму, їхньої координації. У цьому разі знижується працездатність, з'явля­ється почуття утоми (психологічний стан). Стомлення - цілісна реак­ція всього організму.