ВААРТ- «неожиданный» результат борьбы с ВИЧ
Теория так же хороша, как её прогнозы, и нет более насущных прогнозов для теории болезни, чем её клинические прогнозы. Действительно, стремление в начале 80-х годов предложить теорию СПИДа отражает настоятельную необходимость лечения и профилактики.
Были выдвинуты две теории - наша клеточная редокс-теория http://www.theperthgroup.com/HIV/CellOxFinal.pdf и теория ВИЧ. Основными клиническими прогнозами окислительно-восстановительной теории были: (а) пациенты со СПИДом, а те, кто подвергается риску, будут окислены - в частности, сульфидрильные группы (SH-группы) клеточных, растворимых в кислоте белков; и (b) СПИД можно предотвратить и лечить с помощью антиоксидантов, особенно содержащих SH соединения, и лёгкой гипертермией.273, 274, 276, 304, 375 Через год после публикации этой теории исследователи из Германии доказали наше первое предсказание, то есть SH кислоторастворимые белки у пациентов со СПИДом, и те, кто подвергается риску, действительно окислены. Первое и на сегодняшний день единственное исследование, которое доказывает наше второе предсказание, было проведено группой исследователей из Стэнфордского университета.
Основным клиническим прогнозом ВИЧ-инфекции СПИДа является: СПИД можно предотвратить и лечить антиретровирусными препаратами, ВААРТ. Если ВИЧ является причиной СПИДа, а препараты предотвращают вирусную репликацию, то, очевидно, это будет иметь место. Принято считать, что ВААРТ не уничтожает вирусные частицы, как свободные, так и инфицированные клетки. Скорее ВAAРT, как говорят, прерывает цикл репликации вируса, тем самым предотвращая образование новых вирусных частиц и последующее заражение простых клеток. ВААРТ состоит из различных комбинаций ингибиторов обратной транскриптазы (RTI) и ингибиторов протеазы (PI). RTI предотвращают инфекцию путём ингибирования обратной транскрипции вирусной РНК в провирусную ДНК. Действие PI на заражённые клетки для того чтобы предотвратить расщепление полипротеинов «ВИЧ» в более малые протеины необходимо для агрегата возмужалых, частиц репликации сведущих. Ингибиторы протеазы действуют на инфицированные клетки, чтобы предотвратить расщепление полипротеинов «ВИЧ» на меньшие белки, необходимые для сборки зрелых, реплицируемых компетентных частиц.
Данные, опубликованные в Nature в 1995 году, показывают, что «продолжительность жизни вируса плазмы и вирус-продуцирующих клеток удивительно коротка (период полураспада ~ 2 дня» 88), синергическое действие PI и RTI должно приводить к снижению клеточной провирусной ДНК («вирусная нагрузка») в течение нескольких дней после исчезновения инфицированных клеток. После этого должно быть снижение количества вирусных частиц, «виремия» («вирусная нагрузка») в плазме. Снижение ВИЧ, как говорят, обращает вспять снижение клеточного иммунитета (падение количества Т4-клеток) и, таким образом, снижение прогрессирования к клиническому синдрому, СПИД/смерть.
Однако, согласно доказательствам, опубликованным Заундерсом (Zaunders) и его коллегами, снижение «вирусной нагрузки» не сопровождается или сопровождается уменьшением провирусной ДНК. Напротив. Их данные показывают, что ВААРТ уменьшает «вирусную нагрузку» с 6,0 log10 копий/мл в базовом состоянии до < 400 копий/мл за 20 недель и до <50 копий/мл у 13/13 пациентов после 36-й недели, в то время как ВААРТ «мало влиял на бремя ДНК ВИЧ-1 [провирусную ДНК]».376, 377 Другими словами, «вирусная нагрузка», РНК «ВИЧ», снижается, несмотря на то, что вирусный предшественник, провирусная ДНК, остаётся неизменной. Это означает, что, каким бы механизмом ВААРТ не снижает «вирусную нагрузку», это не может быть путь ингибирования обратной транскрипции РНК или сборки вирусных частиц. Либо «ВИЧ» противоречит теории цикла ретровирусной репликации, либо РНК «ВИЧ» или ДНК, либо обе они не являются ретровирусными; и между ними нет никакой связи. Это подтверждают данные, представленные 8 лет назад на VII Международной конференции по СПИДу Миковичем (Mikovits) и его коллегами. Эти авторы показали, что моноциты ВИЧ-положительных пациентов, у которых ДНК ВИЧ не может быть обнаружена, даже при полимеразной цепной реакции, стали положительными для РНК ВИЧ после совместного культивирования с нормальными Т-клетками, активированными конканавалином (ConA-является митогеном, окислительным агентом). Миковиц и др. пришли к выводу, что «экспрессия ВИЧ [её РНК геном] может быть активирована в моноцитах, которые не имеют обнаруживаемой ДНК ВИЧ».378 Это подтверждает наше утверждение о том, что РНК ВИЧ не является ретровирусной и представляет собой либо отредактированную клеточную РНК, либо новую РНК. Команда AIDSTruth также привела исследование START (Strategic Timing of Antiretroviral Therapy) (Стратегическое время антиретровирусной терапии) в качестве дополнительного доказательства того, что ВИЧ является причиной СПИДа.379 Авторы STARTа начали свои статьи, утверждая ВИЧ-теорию СПИДа: «Иммунный компромисс, вызванный вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) характеризуется потерей CD4+ Т-клеток. Скорости ВИЧ-ассоциированных осложнений и смерти увеличиваются, так как число этих клеток в периферической крови (количество CD4 +) снижается».
Действительно, с учётом утверждения о том, что первоначальная ВИЧ-инфекция индивидуума вызывает значительную репликацию ВИЧ от начала до смерти и что жизнь инфицированных Т-клеток составляет всего несколько дней, введение комбинаций лекарств против АРВ должно приводить как in vitro, так и in vivo (i) к уменьшению образования провирусной ДНК; и, следовательно, (ii) к снижению вирусной нагрузки; и в конечном счёте, (iii) к увеличению клеток CD4; и (iv) к снижению смерти от СПИДа; и со всеми этими параметрами сильно коррелировать.
Однако представленные ими доказательства противоречат их заявлению. В отношении взаимосвязи между ВИЧ-виремией, количеством CD4-клеток и их первичными и конечными результатами смерти от СПИДа, авторы заявляют: «Риск СПИДа не был равен нулю среди пациентов, получающих антиретровирусную терапию, даже среди тех, у кого было полное подавление вируса при приёме антиретровирусных препаратов». Кроме того, «Большинство связанных со СПИДом и не связанных со СПИДом событий имели место, когда у пациентов было высокое количество CD4 + ... с последним числом CD4 + более 500 клеток на кубический миллиметр, что может указывать на то, что значительная часть положительного эффекта немедленного лечения связано с изменениями, вызванными антиретровирусной терапией в маркерах, отличных от количества CD4 +.Этот вывод согласуется с результатами исследований, которые были использованы в качестве основы для нашего исследования и других крупных наблюдательных исследованиях, проведенных как в богатых ресурсами, так и бедных ресурсами условиях…Это также подтверждает необходимость улучшения маркеров ослабленной иммунной функции и исследований по методам лечения, которые необходимо использовать вместе с антиретровирусной терапией для снижения заболеваемости среди ВИЧ-позитивных пациентов» (выделено мной). Другими словами, не только их данные не поддерживают теорию ВИЧ, авторы сами ссылаются на клинические испытания, проведенные в эпоху ВААРТ, которые приходят к такому же выводу.
Выводы STARTа были также достигнуты в более раннем исследовании 2010 года по антиретровирусной терапии, проведенном в Уганде.380 Исследователи из Уганды, Великобритании и Зимбабве набрали 600 пациентов, из которых 563 закончили лечение в течение 48 недель. При анализе взаимосвязи между ВИЧ («вирусная нагрузка»), количеством CD4 и клиническим исходом они обнаружили «разрыв между иммунологическими/вирусологическими ответами и клиническим исходом через 48 недель», для которых они не могли найти «никакого объяснения». Авторы пришли к выводу: «Учитывая универсальное использование CD4 и вирусной нагрузки для оценки эффективности АРТ в клинических испытаниях, наши неожиданные результаты вызывают озабоченность». У авторов есть основания для беспокойства. Их результаты означают, что испытание было плохо спроектировано и/или плохо выполнено, или ВИЧ-теория СПИДа является ошибочной. Последнее должно было быть очевидным, потому что сами авторы приводят несколько исследований, подтверждающих их результаты. Это включало одно исследование, которое показало обратную связь между вирусологическими/иммунологическими ответами и клиническим исходом.
Среди процитированных имеется статья эпидемиолога Эдварда Миллса(Edward Mills) и пяти его коллег по здравоохранению и инфекционным заболеваниям в Канаде, Соединенном Королевстве и США. В 2008 году они опубликовали в разделе «ВИЧ Медицина» (HIV Medicine) журнала Британской ВИЧ-ассоциации «Обзор антиретровирусных исследований» (A Review In Antiretroviral Research).381 Обзор представляет собой «мета-регрессионный анализ» данных, полученных из 178 (лучшее 10.372 первоначально идентифицированных), рандомизированных клинических испытаний (РКИ, RCTs), чтобы определить:
1. . Эффект ВААРТ имеет два «суррогатных маркера»382 – «ВИЧ-1 РНК вирусной нагрузки» и подсчеты CD4.
2. «Эффективность изменений CD4 Т-клеток и пределы вирусной нагрузки при прогнозировании прогрессирования смерти от СПИДа».
Авторы заявляют: «Наше исследование представляет собой самую большую оценку взаимосвязи между суррогатными исходами и клиническими проявлениями на сегодняшний день» и 178 РКИ, которые длились между «48-96 неделями». Они сообщили, что «большинство методов ВААРТ, как представляется, обеспечивают высокий уровень контроля CD4 и вирусной нагрузки», но они «не смогли продемонстрировать связь между изменением количества клеток CD4 или вирусной нагрузки и клиническими проявлениями». Даже если предположить, что есть положительные эффекты от терапии ВААРТ, тот факт, что корреляции между вирусологическими и клиническими результатами не существует, означает, что выгоды не являются результатом антиретровирусного эффекта.383
Самое главное, что ВИЧ-виремия и количество клеток CD4 (T4) не являются просто любыми суррогатными маркерами. Согласно ВИЧ-теории, они являются причиной и основным механизмом клинического синдрома - СПИД/смерть. Эти суррогатные маркеры являются маркерами ВИЧ-теории СПИДа: ВИЧ → низкий уровень Т4 (иммунодефицит) → СПИД/смерть. Если лучшие рандомизированные контролируемые исследования на сегодняшний день, длительностью от одного до двух лет, не показывают «взаимосвязи между изменением количества клеток CD4 или вирусной нагрузки и клиническими проявлениями», то либо (а) РНК не является РНК ВИЧ, то есть не существует генома ВИЧ, и, если нет генома ВИЧ, нет вируса, вызывающего СПИД; или, (b) РНК представляет собой РНК ВИЧ, но ВИЧ не является причиной СПИДа. Поскольку на сегодняшний день никто не опубликовал доказательства того, что то, что считалось «ВИЧ РНК», происходит из ретровирусной частицы, то первое объяснение - что нет вируса - должно оставаться верным.
Вывод
Исходя из имеющихся в настоящее время данных в научной литературе, нет иного выбора, кроме как сделать вывод о том, что, что бы ни было «ВИЧ», это не «вирус, вызывающий СПИД», и даже не «настоящий вирус».
Элени Пападопулос-Элеопулос (Eleni Papadopulos-Eleopulos), Валендар Ф. Тюрнер (Valendar F. Turner), Джон М Пападимитриу (John M Papadimitriou), Барри А. П. Пейдж (Barry A. P. Page), Дэвид Каузер (David Causer)
Опубликовано 12 июля 2017г. http://www.theperthgroup.com/HIV/TPGVirusLikeNoOther.pdf
Пояснительная записка
21 февраля 2017 г. Пертская группы по электронной почте отправила эту рукопись в журналы: «Природа» (Nature), «Ланцет» (The Lancet), «Британский медицинский журнал» (British Medical Journal), «Наука» (Science), «Медицинские гипотезы» (Medical Hypotheses), «Журнал американской медицинской ассоциации» (Journal of the American Medical Association) и «Медицинский журнал Новой Англии (New England Journal of Medicine)
Следующая сопроводительная записка была адресована каждому главному редактору.
У меня и моих коллег есть несколько необычная просьба к вашей редакции. Прилагаемый документ представляет собой подробную переоценку теории ВИЧ/СПИДа. В течение нескольких десятилетий мы внимательно следили за эволюцией этой теории и данными, на которых она базировалась. На наш взгляд, теория была сформулирована в отношении доказательств и наблюдений, которые не всегда подвергались ожидаемой строгой научной строгости. Следовательно, её выводы и прогнозы должны быть тщательно подвергнуты сомнению, а точный характер «ВИЧ» должен быть пересмотрен заново.
Мы осознаем, что эта спорная тема, особенно потому, что некоторые широко освещаемые проблемы, связанные с ортодоксальным взглядом, имеют пагубные последствия для общественного здравоохранения.
Наша просьба к вам как к хранителям научной мысли и целостности - оценить нашу критику и посмотреть, достойна ли она, по вашему мнению, быть доведённой до сведения научного сообщества.
Если вы решите, что это так, мы хотели бы подготовить под вашим руководством краткий вариант для публикации.
Несмотря на неоднократные просьбы, три редактора не подтвердили получение нашего электронного письма. Все ответы поступали от редакций. Одним из них было «мы не поощряем запросы до подачи»; другой, мы «с уважением передаём возможность опубликовать документ по этой теме в настоящее время. Удачи вам опубликовать вашу работу в другом хорошем журнале». Третьим, «рассмотрев её направленность, содержание и интерес мы приняли редакционное решение не рассматривать ваше предложение дальше. Мы информируем вас об этом решении быстро, чтобы вы могли отправить свою рукопись в другое место». Все ответы игнорировали нашу просьбу о личной оценке и/или ответили так, как если бы рукопись представляла собой заявку для публикации (бесполезное занятие, так как ни один редактор не примет документ такой длины).