Гиперплазия эмали или эмалевые капли

Данная патология проявляется в виде избыточного образования тканей зуба при его развитии. Наблюдается у 1,5 % пациентов, участки гиперплазии чаще располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от 1 до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри имеют небольшие полости, заполненные пульпой. Субъективно гиперплазия не проявляется (рис. 8).

По локализации выделяют корневые, пришеечные, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес-Понти (в виде узелков в периодонте), внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется более жесткий участок дентина. Пришеечные эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые – при рентгенологическом исследовании.

Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли – их сошлифовывают, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой в течение 7-10 дней.

Рис.8: Гиперплазия эмали.

Эндемический флюороз

Заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм человека. Ранний признак флюороза - поражение зубов. В 1900 году итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зу­бов и назвал их черными, объясняя это явление воздействием на зубы питьевой воды, загрязнённой вулканическими выбросами. Позже подобные поражения зу­бов наблюдались в США и других странах. Почти 3 десятилетия причина этого поражения была неизвестна. Лишь в 1931 году было установлено, что этиологи­ческим фактором является повышенное содержание фтора в питьевой воде. Фтор является активным элементом и в свободном виде в природе не встречается, он входит в состав более 100 минералов. Обогащение почвы фтором происходит в ре­зультате извержения вулканических пород, внесения минеральных удобрений, вы­броса в атмосферу фторсодержащих продуктов. Под действием атмосферных осадков фторсодержащие минералы растворяются, скапливаются в глубоких арте­зианских скважинах. Воды рек и озёр также могут содержать большое количество солей фтора. С водой и из почвы фтор попадает в растения а, следовательно, в ор­ганизм животных и человека. Поэтому почти во всех продуктах содержится боль­шее или меньшее количество фтора. Особенно много его в морской рыбе, капусте, мясных продуктах, куриных яйцах, растениях. Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала. Но продукты, содержащие фтор, флюороза не вызывают, они оказываются дополнительным источником поступления этого элемента в организм. С продуктами человек получает в среднем 0.5-1.1 мг фтора в сутки. Основ­ной источник поступления фтора в организм - вода ( до 2.5 мг в сутки ), именно при её употреблении фтора в организме фиксируется больше, чем при поступле­нии его с пищей или с воздухом. В организме детей фтора задерживается значи­тельно больше, чем у взрослых. Поэтому флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей, проживающих в эндемических очагах с момента рождения до 3 - 4 лет, когда их зубы находятся в стадии неполного формирования и незаконченной минерализации. 3аболевание не возникает у лиц, приехавших в очаг эндемического флюороза после проре­зывания зубов. Однако концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения и в уже сформировавшихся зубах, а при содержании фтора в воде 20 мг/л и выше флюорозом могут поражаться зубы взрослых людей (И.О. Новик).

Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном содержится в костях и в зубах. Фториды содержатся в слюне, десневой жидкости, зубной бляшке. Большая часть фтора выводится из организма почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме. Частота и тяжесть поражения флюорозом зависит от концентрации фтора, индивидуальных особенностей организма (индивидуальной чувствительности, состояния почек, ЦНС, паращитовидных желез и т.д.), возраста, климата, содержания в воде кальция. При концентрации фтора в воде 1.0 - 1.5 мг/л флюороз наблюдается у 30 % населения; при 1.5-2.0 мг/л - у 30 % - 40 %; при 2.0 - 3.0 мг/л - у 80 % - 90 % населения эндемического района (В.К. Патрикеев). В местах с жарким климатом, где употребляется много питьевой воды, может от­мечаться выраженный флюороз при умеренном содержании фтора в воде (0.5 - 0.7 мг/л).

Оптимальным содержанием фтора в воде считается 1.0 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз и имеет место выраженный кариесстатический эффект. На территории РФ очаги флюороза были выявлены в Тверской, Тамбовской и Московской областях.

Патогенез флюорозадо конца не выяснен.

Существует несколько предположений:

· фтор токсически действует на энамелобласты и это приводит к неправиль­ному формированию эмали;

· фтор, являясь ферментативным ядом, при длительном его поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;

· по мнению И.Г. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия поступающего извне большого количества фтора с кальцием, маг­нием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерали­зации твёрдых тканей зуба.

Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических фак­торах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражение энамелобластов и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэто­му, по мнению некоторых авторов, проводивших исследования, флюороз пред­ставляет собой гипоплазию специфического происхождения, обусловленную избытком фтора в питьевой воде.

Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) считают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприят­ного действия фтора на минерализацию эмали, так как фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щито­видную железу, влияя на её активность.

Широкое использование фторидов в составе зубных паст, пищевых добавок, фторирование воды с целью профилактики кариеса обусловило в последнее время рост распространенности легких форм флюороза ятрогенного происхождения в некоторых странах Европы и в США.

Патогистологические изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализован, в подповерхностной зоне отмечается гипоминерализация. В меловидно перерожденной эмали увеличены межпризменные пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение её проницаемости на участках пятен. С этим связы­вают пигментацию эмали в результате проникновения в неё красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др.). При лёгкой степени поражения отмечается подчёркнутость структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжёлых формах чёткость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцина­ции, повышена микротвёрдость дентина.

Клиника флюорозазависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть меловидного цвета или пигментированными: жёлтыми, ко­ричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы (рис. 9, 10).

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют. При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, бле­стящая; при меловидно-крапчатой форме она теряет блеск и прозрачность. Эро­зивная и деструктивная формы проявляются в виде участков дефекта твёрдых тка­ней зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости.

Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали. Меловидно-крапчатую форму - с поверхностным кариесом, гипоплазией, кислотным некрозом, мрамор­ной болезнью. Эрозивную и деструктивную формы дифференцируют с поверхностным и средним кариесом, кислотным некрозом, эрозией эмали, клино­видным дефектом, несовершенным амелогенезом, с синдромом Стентона - Капдепона в случае выраженной убыли тканей.

Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, ана­лизов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важ­ность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может отмечаться только при эрозивной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раство­ром метиленовой сини, глубина и площадь поражений со временем не увеличива­ются (за исключением деструктивных форм, когда отмечается нерезко выражен­ная убыль изменённой ткани под действием истирания); определяется эндемичность района проживания пациента.

Рис. 9: Эндемический флюороз легкой Рис. 10: Эрозивная форма флюороза.

степени тяжести.

Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливание, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фосфорно - кальциевые препараты и витамины. Устраня­ется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается упот­ребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомен­дации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10 % -ного раствора глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состо­ит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы об­щего и местного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием мине­ральных веществ.

Лечение эрозивной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путём изготовления искусственных косметических коро­нок.

В последние годы появилась новая технология удаления пигментиро­ванной эмали с помощью препарата «Према», состоящего из соляной кисло­ты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого геля. Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых чаше­чек, укреплённых в низкоскоростном наконечнике, в течение 15-30 сек с последующим смыванием абразивного состава струёй воды в течение 30 сек.

Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с от­беливающими гелями, содержащими 10 % перекись мочевины и др..

Ю.А. Фёдоров, В. А. Дрожжина (1997) предлагают проводить лечение штриховой, пятнистой и меловидно - крапчатой форм флюороза таким же об­разом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. - 2 лет). А более сложные и тяжёлые фор­мы флюороза - путём пломбирования дефектов после предварительного ме­сячного курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом плом­бирование зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами.

Профилактика флюорозапроводится коллективно и индивидуально:

· замена водоисточника;

· смешение водоисточников;

· очистка воды от избытка фтора;

· естественное грудное вскармливание ребенка;

· замена воды соками и молоком;

· назначение витаминов D и C;

· назначение препаратов кальция и фосфора двухнедельными курсами;

· ограничение приема продуктов, содержащих фтор;

· вывоз детей на летнее время из эндемического района.

Замораживание и кипячение воды, применение бытовых фильтров концентрацию фтора в воде не снижают.