Гипертрофия и гиперплазия

Гипертрофия - это увеличение объема органа, ткани или клеток. Гиперплазия - это увеличение числа клеток или других структурных компонентов. Эти процессы тесно взаимосвязаны. Так, например, при гипертрофии клеток происходит гиперплазия органелл этих клеток. В высокоспециализированных тканях (мышца сердца, нейроны ЦНС) обычно встречаются процессы гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией. В других тканях (соединительная, костная) преобладает гиперплазия клеток.

Гипертрофия бывает истинной (в том случае если увеличение массы или объема органа происходит за счет активно функционирующих клеток) и ложной (если масса или объем органа увеличиваются за счет соединительной или жировой ткани). При гипертрофии и гиперплазии органы увеличиваются в размерах, утолщаются стенки полых органов, просвет полых органов может и увеличиваться, и уменьшаться - в зависимости от особенностей гипертрофии.

Различают несколько видов гипертрофии (гиперплазии):

1. Рабочая гипертрофия. Развивается при усиленной работе органа в физиологических (при интенсивной физической работе, при занятиях спортом) или патологических условиях. Последняя может наблюдаться в сердце (при пороках, гипертонической болезни), в желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки желудка при рубцовом стенозе привратника), в мочевом пузыре (при гиперплазии предстательной железы и затруднении мочеиспускания). При гипертрофии сердца, встречающейся при различных пороках, масса сердца может возрастать в несколько раз. Увеличиваются в размерах кардиомиоциты, растет число их органелл. Одновременно с этим возрастет количество сосудов и интрамуральных нервных волокон, осуществляющих трофическую функцию. Однако с течением времени появляется несоответствие между имеющейся мышечной массой и сосудисто-нервным аппаратом. Нарушается трофика сердечной мышцы, что приводит к развитию дистрофии и сердечной недостаточности.

2. Викарная (заместительная) гипертрофия. Наблюдается при выключении одного из парных органов в связи с болезнью или после оперативного удаления. При этом оставшийся орган выполняет двойную работу, что приводит к его гипертрофии. Встречается в почках, легких.

3. Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функций эндокринных желез. Примером является железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (слизистой оболочки матки) при избыточной секреции эстрогенных гормонов. При избыточной продукции соматотропного гормона гипофиза развивается акромегалия увеличение органов и выступающих частей скелета.

4. Гипертрофические разрастания. Могут встречаться при хроническом воспалительном процессе (полипы, кондилломы), при атрофии органа или ткани (разрастание жировой и соединительной ткани).

Атрофия

Это прижизненное уменьшение объема органов, тканей и клеток с нарушением их функции. Атрофия бывает физиологической и патологической.

Физиологическая атрофия наблюдается в процессе всей жизни человека. Примером ее является атрофия и облитерация боталлова протока у новорожденных, атрофия половых желез у лиц старческого возраста.

Патологическая атрофия обусловленная действием патогенных факторов. На начальных этапах она обратима, но если процесс атрофии зашел далеко, то даже после устранения действия патогенного фактора восстановить орган не удается. Бывает общей и местной.

Общая патологическая атрофия (истощение, кахексия) бывает следующих видов:

1. Алиментарное истощение. Встречается при голодании или тяжелых нарушениях обмена веществ. При этом происходит атрофия жировой клетчатки (она приобретает интенсивно желтый цвет в связи с накоплением липохрома), кожных покровов (кожа истончается, содержит много меланина), уменьшаются в размерах сердце и печень, в органах и тканях скапливается липофусцин (органы при этом приобретают бурый цвет - бурая атрофия).

2. Раковая кахецшя. Особенно выражена при злокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта. Обусловлена нарушением пищеварения, а также общим токсическим действием опухоли на организм.

3. Истощение при гипофизарной кахексии, (болезнь Симмондса). Развивается при гипофункции гипофиза. Обусловлена нарушением обмена веществ.

4. Церебральная кахексия. Развивается при поражении гипоталамуса (опухоль, воспалительный процесс) в результате нарушения обмена веществ.

5. Истощение при заболеваниях. Встречается при тяжелых, хронических инфекционных болезнях.

Местная патологическая атрофия встречается в следующих ситуациях:

1. Дисфункциональная атрофия. Развивается при бездеятельно­сти органа. Примером является атрофия мышц конечности при пере­ломе кости, атрофия зрительного нерва при удалении глаза.

2. Атрофия от недостаточности кровообращения. Тканевая гипоксия приводит к развитию дистрофии и уменьшению размеров органа. Примером является атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий, атрофия головного мозга при атеросклерозе церебральных артерий.

3. Атрофия от давления. Развивается при сдавливании органа опухолью, аневризмой, экссудатом. Примером является атрофия почечной паренхимы при нарушении оттока мочи. Такая почка с течением времени превращается в тонкостенный мешок с мочой -гидронефроз.

4.Нейротическая атрофия. Развивается при нарушении иннервации ткани, что приводит к трофическим расстройствам.

5. Атрофия noд действием физических и химических факопорав. Воздействие ионизирующей радиации вызывает атрофию костного мозга. Длительное применение кортикостероидов при лечении может привести к атрофии коры надпочечников.

Перестройка тканей

При развитии приспособительных реакций в тканях происходят структурные изменения, что и называют перестройкой. В основе ее лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Так, при развитии коллатерального кровообращения происходит утолщение стенок сосудов, по которым идет коллатеральный кровоток расширение просвета сосудов. При изменении направления нагрузки на кость после заживления перелома происходит перестройка губчатого вещества кости.

Примером гистологической анкомодации является превращение нефротелия, выстилающего полость капсулы почечного клубочка, в кубический при выключении клубочка.

Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, в пределах одного зародышевого листка ( например, переход одного типа эпителия в другой, переход соединительной ткани в хрящевую и костную). Развивается при пролиферации молодых, недифференцированных клеток. Часто встречается при хронических воспалительных процессах (переход цилиндрического эпителия бронхов -в многослойный плоский при хроническом бронхите). Обратный переход получил название прозоплазия, то есть идет повышение дифференцировки ткани. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща или кости часто встречается в рубцах! в старых инкапсулированных очагах туберкулезной инфекции. При интенсивной антигенной стимуляции может произойти миелоидная метаплазия селезенки и лимфоузлов - скопление в них малодифференцированных клеток миелоидного ряда.

Дисплазия - нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

Нарастание клеточной атипии проявляется в увеличении размеров ядер, изменении их формы, гиперхромности ядер, изменении формы и величины клеток, увеличении числа митозов, появлении атипичных митозов. Нарушение гистоархитектоники проявляется потерей полярности эпителия, потери гисто- и органоспецифичности эпителия. Выделяются три степени дисплазии: I. Легкая - небольшой гиперхроматоз и увеличение диаметра ядра, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения; в многослойном плоском эпителии изменения захватывают 1/3 эпителиального пласта. II. Умеренная - эти изменения нарастают: поражается 2/3 эпителиального пласта многослойного плоского эпителия. III. Тяжелая - резко выраженный гиперхроматоз, атипия клеток, полиморфизм ядер, большее число митозов; процесс охватывает весь эпителиальный пласт.

Организация

Замещение участков, патологических изменений зрелой соединительной тканью, что ведет к склерозу называется организацией. Склерозом называют патологический процесс который ведет к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительной ткани за счет избыточного разрастания зрелой плотной соединительной ткани.

Классификация:

I. По этиологии и патогенезу:

1. Склероз как исход хронического продуктивного воспаления ;при инфекционных, инфекционно-аллергических, иммунных заболеваниях, инкапсуляция инородных тел).

2. Склероз как исход дезорганизации соединительной ткани пси ревматических болезнях).

3. Заместительный склероз - как исход некроза и атрофии.

4. Рубцы в результате заживления ран и язв.

5. Организация тромбов, гематом; образование спаек.

II. По морфогенезу выделяют три механизма:

1.Новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов (при продуктивном воспалении, некрозе).

2. Усиленный синтез коллагена фибробластами без выраженной гиперплазии клеток; превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную (при хроническом венозном застое).

3.Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии (постнекротический цирроз печени).

III. По обратимости склеротических процессов:

1. Обратимые или лабильные (после прекращения действия патогенного фактора).

2. Частично обратимые, или стабильные (обратимы через длительное время или при лечении).

3. Необратимые, или прогрессирующие.

ОПУХОЛИ

Опухоль- это патологический процесс, в основе которого лежит безудержное размножение клеток. Это размножение клеток практически э подчиняется каким-либо регуляторным механизмам. Размножаясь, клетки не дифференцируются до зрелых форм. Такой неуправляемый, автономный рост клеток - это одно из основных свойств опухоли.

Важнейшим свойством опухолевой клетки является атипизм. Опухолевая клетка приобретает новые свойства, отличающие ее от нормальной клетки. Эти свойства касаются различных характеристик клетки и поэтому различают атипизм морфологический, биохимический, гистохимический, антигенный. Процесс, в ходе которого опухолевая клетка приобретает новые, необычные свойства, получил название -анаплазии или катаплазии.

Морфологический атипизм - это новые, необычные черты строения опухоли по сравнению с исходной тканью. Он бывает двух видов: тканевой (когда сами клетки внешне выглядят нормально, но их взаимное расположение в ткани нарушено и ткань в целом выглядит необычно) и клеточный (когда нарушено строение клетки: большие гиперхромные полиморфные ядра, множество митозов, в т.ч. патологических, полиморфизм клеток, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения) атипизм. Тканевой атипизм встречается в доброкачественных опухолях, а в злокачественных опухолях имеется и тканевой, и клеточный. С морфологическим атипизмом тесно связано понятие о дифференцировке опухоли. Чем больше в опухолевых клетках признаков, характерных для данного вида ткани, тем более высокодифференцированной считается такая опухоль. Низкодифференцированные опухоли построены преимущественно из уродливых клеток, почти полностью утративших свойства нормальной ткани.

Биохимический атипизм - это необычный обмен веществ в опухолевой клетке. Например, в опухолевой клетке преобладают процессы гликолиза, что приводит к накоплению молочной кислоты.

Гистохимический атипизм - это необычное окрашивание опухоли различными красителями, отличающее ее от нормальной ткани.

Антигенный атипизм - изменение нормального антигенного строения ткани при опухолевом процессе. В опухоли выявляются (в т.ч. и иммуноморфологически) антигены вирусов, эмбриональные антигены, гетероорганные (антигены почки в опухоли печени) антигены.

Опухоли могут иметь различный внешний вид, форму, размеры и консистенцию. В строении опухолей различают строму и паренхиму. Строма представлена соединительной тканью с сосудами и нервными окончаниями, а паренхиму составляют собственно клетки опухоли.

Функция опухолевых клеток зависит от степени дифференцировки опухоли. В высокодифференцированных опухолях клетки частично сохраняют функции здоровой ткани (например, клетки опухолей печени могут продуцировать билирубин). В низкодифференцированных опухолях специфическая функция клеток

выражена слабо или отсутствует.