Инаппарантная форма (субклиническая).

Б. Врожденная краснуха:

1. Поражение нервной системы.

2. Врож­денные пороки сердца.

3. Форма с поражением слуха.

4. Форма с по­ражением глаз.

5. Смешанные формы.

В. Резидуальные проявления врожденной краснухи.

Типичная форма краснухи характеризуется триадой симптомокомп­лексов: катаральным воспалением верхних дыхательных путей, экзан­темой и полилимфаденопатией. Преобладают легкие формы болезни с субфебрильной температурой тела. Атипичная краснуха протекает без сыпи, со слабовыраженными интоксикацией и воспалением верхних ды­хательных путей, нередко при их отсутствии, но с полилимфаденопа­тией. Инаппарантная форма заболевания характеризуется отсутствием клинических проявлений. Атипичная и инаппарантная формы краснухи наблюдаются в несколько раз чаще, чем клинически выраженные. Врож­денная краснуха встречается при внутриутробном заражении плода ча­ще во время первого триместра беременности. Она может развиться после субклинических форм заболевания у матери. Для нее характерны задержка развития плода, увеличение печени и селезенки. Наблюдают­ся врожденные пороки сердца, микрофтальм, катаракта, глаукома, глухота. Могут поражаться кости конечностей и черепа, развиться анемия, тромбоцитопения.

Осложнения. Краснуха в подавляющем большинстве случаев проте­кает благоприятно и заканчивается выздоровлением без каких-либо последствий. Из осложнений отмечаются артропатии (артралгии и артриты). Признаки поражения суставов появляются через 1-2 дня после исчезновения сыпи, сохраняются в течение 5-10 дней. Очень редко болезнь может осложняться тромбоцитопенической пурпурой с геморра­гиями, кровотечением из десен, гематурией. К наиболее тяжелым ос­ложнениям (1 на 5000-7000 заболеваний) относится краснушный энце­фалит. Он развивается через 2-5 дней от начала высыпаний. Усилива­ется головная боль, наблюдаются признаки инфекционно-токсической энцефалопатии, судороги. Могут быть менингеальные симптомы, геми­парезы. Прогноз неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основными диагностически­ми критериями типичных случаев краснухи являются мелкопятнистая экзантема с 1-2 дня болезни и полилимфаденопатия, протекающие на фоне умеренного катарального синдрома и слабовыраженной общей ин­токсикации. Дифференцировать приходится от экзантемной формы псев­дотуберкулеза, для которого характерны сгущение сыпи на лице, кис­тях и стопах, терминальный илеит, признаки нарушения пигментного обмена, артралгии. Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики с энтеровирусной экзантемой, инфекционным мононуклео­зом, токсидермией. Краснухоподобная экзантема на лице с распрост­ранением на плечевой пояс и туловище очень редко может появляться накануне типичных высыпаний у больных корью. Однако при этом наб­людаются пятна Филатова-Коплика, более выражено поражение респира­торного тракта.

Диагностика атипичных и инаппарантных форм краснухи основыва­ется на эпидемиологических предпосылках, появлении плазматических клеток в крови и противокраснушных антител класса Ig M. Диагноз краснухи подтверждается в различных серологических реакциях выяв­лением специфических антител класса Ig M или не менее чем 4-кратным нарастанием титра общих антител в сыворотке крови, взятой с интер­валом в 10-14 дней.

Лечение. Госпитализации подлежат больные из организованных коллективов или с тяжелыми, осложненными формами заболевания. При обычном течении болезни специальных терапевтических мероприятий не требуется. В случаях артропатий целесообразны нестероидные проти­вовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бутадион, ибупрофен и др.) и антигистаминные препараты в среднетерапевтичес­ких дозах. При геморрагическом синдроме показаны глюкокортикосте­роиды (преднизолон по 20-30 мг/сут в течение 7-10 дней). Больным с менингоэнцефалитом назначают дегидратационную, дезинтоксикационную терапию, парантерально вводят глюкокортикостероиды в дозах, экви­валентных 120 мг/сут преднизолона. В качестве противовирусных средств могут быть использованы интерфероны.

Прогноз. При неосложненной краснухе прогноз благоприятный. При инфицировании беременных на 3-8 неделе врожденные уродства де­тей наблюдаются в 60% случаев, на 9-12 неделе - 15% случаев, на 13-16 неделе - у 7% новорожденных.

Правила выписки. Переболевшие выписываются после клинического выздоровления, но не ранее 5 дней от начала высыпания. Сроки вы­писки при осложнениях определяются их характером и продолжитель­ностью.

Диспансеризация. Диспансерному наблюдению у соответствующих специалистов подлежат переболевшие осложненными формами краснухи. При врожденной краснухе некоторые дефекты развития, в частности глухота, могут появиться через 3 месяца и более.

Профилактика и мероприятия в очаге. Заболевшие изолируются в домашних условиях, а в случаях осложнений или отсутствия условий разобщения (организованные коллективы) - госпитализируются. Изоля­ция больных может прекращаться не ранне 4 дней от начала высыпа­ний. Особое внимание необходимо обратить на исключение контактов с беременными женщинами. Лица, бывшие в контакте с заболевшими, ра­зобщению не подлежат.

Больные врожденной краснухой могут выделять вирус в течение года и более, поэтому представляют опасность для беременных, для детских организованных коллективов.

Дезинфекция при краснухе не проводится, необходимы общеприня­тые санитарно-гигиенические мероприятия (влажная уборка помещений, их ультрафиолетовое облучение и т.п.).

Беременные женщины, имевшие контакт с больными краснухой, подлежат обследованию на инаппарантные или стертые формы (определение специфических антител класса IgM). При заболевании краснухой в первые 16 недель беременности показано ее прерывание. В более поздние сроки рекомендуется вводить матери 10-30 мл иммуноглобули­на. Активная вакцинация против краснухи проводится в 12-15 месяцев и в 6 летнем возрасте.

Врачебная экспертиза проводится лишь в случаях перенесенных осложненных форм заболевания. Экспертные решения выносятся в зави­симости от характера осложнений. При наличии стойких резидуальных проявлений краснушного энцефалита решается вопрос об инвалидности, а для военнослужащих - о годности к несению военной службы.

Эпидемический паротит (А.П.Казанцев)

Эпидемический паротит (Parotitis epidemica – синонимы: свинка, заушница) – острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов (орхиты, панкреатиты) и центральной нервной системы.

Исторические сведения. Эпидемический паротит известен очень давно. Гиппократ начинает Первую книгу эпидемий с описания эпидемической вспышки этого заболевания на острове Фасосе. "У многих стали появляться опухоли около ушей (заушницы) на одной стороне и на двух; у всех без вреда эти опухоли разошлись и ни у кого не произвели нагноений. …У юношей и людей цветущего возраста вскоре (а у некоторых после известного промежутка времени) появились воспаления с болью в яичке с одной стороны, а у некоторых и в обоих… Большинство переносило это очень тяжело". Однако лишь в 1934 г была доказана инфекционная природа этого заболевания. K.Johnsons, R.Goodpasture ввели в выводной проток слюнной железы обезьяны профильтрованную через бактериальный фильтр слюну больного и наблюдали характерную картину заболевания. В 1954 г А.А.Смородинцев и Н.С.Клячко разработали живую аттенуированную противопаротитную вакцину и в 1956-1957 гг этой вакциной было привито свыше 30000 детей в Ленинграде. Вакцина оказалась очень эффективной. В 1968 г началась противопаротитная вакцинация в США и в некоторых странах Европы.

Этиология. Возбудитель относится к парамиксовирусам. Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120-300 нм. Вирус обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Антигенная структура вируса стабильна. Культивируется на развивающемся курином эмбрионе и клеточных культурах. Только у обезьян возможно воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек во внешней среде, быстро инактивируется дезинфицирующими средствами.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек (больные манифестными и инаппарантными формами инфекции). Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. Вирус передается воздушно-капельным путем. Восприимчивость к инфекции высокая, чаще болеют дети. Отмечается выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в марте-апреле (минимум – VIII-IX). После введения в практику противопаратитной вакцинации заболеваемость сократилась.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенно. Вирусемия является важным звеном патогенеза паротита (уже на ранних этапах болезни вирус можно выделить из крови). Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения в железистых органах и в нервной системе. Поражение других железистых органов и нервной системы чаще происходит после поражения слюнных желез и является следствием проникновения в них вируса. После перенесенного паротита остается длительный, стойкий иммунитет (возможно в течение всей жизни). Летальные исходы при эпидемическом паротите наблюдаются крайне редко, патологическая анатомия изучена недостаточно.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней). У части больных за 1-2 дня до развития типичной картины болезни наблюдаются продромальные явления в виде разбитости, недомогания, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна, аппетита. С развитием воспалительных изменений слюнной железы все симптомы интоксикации усиливаются и появляются признаки поражения слюнных желез: сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании.

Эпидемический паротит может протекать в различных клинических формах. А. Манифестные формы могут быть неосложненными (поражение только слюнных желез) и осложненным (поражение не только слюнных желез, но и других органов – менингит, орхит, панкреатит и др.). По тяжести они могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми.
Б. Инаппарантная форма инфекции без каких-либо клинических признаков. В. Резидуальные явления эпидемического паротита (атрофия яичек, бесплодие, диабет, глухота, нарушение функций центральной нервной системы). Неосложненный эпидемический паротит протекает обычно легко, реже в форме средней тяжести, а при тяжелом течении всегда отмечаются осложнения (нередко множественные).

К легким формам паротита относятся заболевания, протекающие с субфебрильной температурой тела, с отсутствием или слабо выраженными признаками интоксикации, без осложнений. Среднетяжелые формы характеризуются фебрильной температурой (38-39,9^оС), длительной лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия), значительным увеличением слюнных желез, чаще двухсторонним паротитом, наличием осложнений. Тяжелые формы эпидемического паротита характеризуются высокой температурой тела (40 ^оС и выше), лихорадка длится до 2 нед и более. Резко выражены признаки интоксикации: астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение АД, нарушение сна, анорексия и др. Паротит почти всегда двухсторонний, осложнения, как правило, множественные. Токсикоз и лихорадка протекают в виде волн, каждая новая волна связана с появлением очередного осложнения.

В типичных случаях лихорадка достигает максимальной выраженности на 1-2-й день болезни и продолжается 4-7 дней. Характерный симптом болезни – поражение слюнных желез, чаще околоушных. Область увеличенной железы болезненная при пальпации. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Большое диагностическое значение имеет симптом Мурсу – воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Кожа над увеличенной слюнной железой становится напряженной, лоснится, припухлость может распространяться и на шею. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и в течение 3-х дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2-3 дня и затем постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается чаще до нормальных размеров.

Осложнения. Одним из частых осложнений (у 10% больных) является серозный менингит, на который приходится до 80% всех серозных менингитов у детей. Обычно он развивается после воспаления слюнных желез, но может быть и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25%) и даже несколько раньше воспаления слюнных желез (у 10%). Менингит начинается остро, нередко бурно (чаще на 4-7-й день болезни). Появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39 ^оС и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота, развивается менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига). Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под давлением, повышается содержание белка до 2,5 г/л, цитоз до 1000 в 1 мкл. Симптомы менингита и лихорадка исчезают через 10-12 дней.

У некоторых больных, помимо менингеальных симптомов, развиваются признаки энцефалита (менингоэнцефалита) или энцефаломиелита. У больных отмечается нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, гемипарезы.

Орхиты являются частым осложнением. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни орхиты возникают у половины больных. Признаки орхита появляются на 5-7-й день болезни и характеризуются новой волной лихорадки (до 39-40 ^оС), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующие в нижние отделы живота. Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца (5 на 8 см). Лихорадка держится 3-7 дней, увеличение яичка – 5-8 дней. Затем боли проходят и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1-2 мес) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50% больных, перенесших орхит (если не назначались кортикостероиды в начале развития осложнения).

Острый панкреатит развивается на 4-7-й день болезни. Появляются резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка, у некоторых больных отмечается напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины, повышается активность амилазы мочи.

Поражение слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах. Обычно глухота бывает односторонней (на стороне пораженной слюнной железы).

Остальные осложнения (артриты, нефриты, миокардиты, маститы, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случаях диагноз эпидемического паротита трудностей не представляет. Другие заболевания слюнных желез (рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича, камни протоков слюнных желез, новообразования) протекают без лихорадки и довольно длительные. Паротитный менингит приходится дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии, важным является сочетание менингита с поражением слюнных желез.

Из лабораторных методов наиболее доказательным является выделение вируса из крови, смывов зева, секрета околоушной слюнной железы, спинномозговой жидкости и мочи. Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от начала болезни. Используются РСК, РТГА, более информативным является твердофазный иммуноферментный анализ. Может быть использована внутрикожная проба с аллергеном. Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную или нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Гипериммунная специфическая сыворотка оказалась неэффективной. Важной задачей является предупреждение осложнений. Большое значение имеет соблюдение постельного режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельного режима в течение 1-й недели, орхит развивался в три раза чаще (у 75%), чем у лиц, госпитализированных в первые три дня болезни (у 26%). Для профилактики панкреатита, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.

При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах.

При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами, благоприятное влияние оказывает также спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое значение имеет дегидратационная терапия. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте – аминазин. Назначают препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50000 ЕД, затем 3 дня по 25000 и еще 5 дней по 15000 ЕД. В последние годы изучается эффективность интерферона и индукторов интерферона для лечения осложнений эпидемического паротита (орхита и серозного менингита).

Прогноз благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек с последующей азооспермией. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов длительное время сохраняется астенизация.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после клинического выздоровления, но не ранее 15 дня от начала заболевания.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение проводится в течение одного месяца, осмотр проводят через 2 и 4 нед, по показаниям (в зависимости от осложнений) проводится консультация специалистами (урологом, невропатологом, гастроэнтерологом). Основными лечебно-профилактическими мероприятиями являются: 1) освобождение от тяжелых физических работ на 5-7 дней; 2) витаминизация (поливитамины) в течение 1 мес; 3) ЛФК, физиотерапия, санаторно-курортное лечение – по показаниям.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных из организованных коллективов и больных тяжелыми осложненными формами. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится.

Для специфической профилактики используется живая паротитная вакцина из аттенуированного штамма Ленинград-3 (Л-3), прививкам подлежат дети в возрасте от 15 мес до 7 лет, не болевшие ранее паротитом. Если данные анамнеза не достоверны, ребенок подлежит прививке. Прививку проводят однократно подкожным или внутрикожным методом. При подкожном методе вводят 0,5 мл разведенной вакцины (одну прививочную дозу растворяют в 0,5 мл растворителя, приложенного к препарату). При внутрикожном способе вакцина вводится в объеме 0,1 мл безигольным инъектором (в этом случае одну прививочную дозу разводят в 0,1 мл растворителя). Детям, контактировавшим с больным паротитом, не болевшим ранее и не получавших прививки, можно срочно провести прививку паротитной вакциной. В последние годы в России зарегистрированы и могут применяться противопаротитные вакцины иностранных фирм (Мерк Шарп Доум, США).

Врачебная экспертиза проводится при развитии стойких резидуальных последствий эпидемического паротита (глухота, диабет, остаточные явления менингита и др.). ВВК проводится после окончания лечения, категория годности к военной службе военнослужащих определяется в зависимости от состояния функций органов и систем.

Инфекционный мононуклеоз (А.П.Казанцев)

Инфекционный мононуклеоз (Mononucleosis infectiosa, синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка) – болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Исторические сведения. Впервые болезнь была описана Н.Ф.Филатовым в 1885 г. Она получила название "железистая лихорадка". В 1890 г К.А.Раухфус описал тяжелые осложненные формы болезни. Термин "инфекционный мононуклеоз" впервые предложили Sprunt и Evans в 1920 г. Вирус, вызывающий заболевание, был открыт в 1964 г (Epstein, Barr).

Этиология. Возбудитель – вирус Эпстайна-Барра представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе герпеса. Вирус содержит ДНК, вирион состоит из капсида диаметром 120-150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус обладает тропизмом к В-лимфоцитам. Помимо инфекционного мононуклеоза этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, назофарингеальной карциноме и лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливании крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из зева. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус Эпстайна-Барра. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами зева больных инфекционным мононуклеозом отмечались лишь лабораторные изменения (лейкоцитоз, моноцитоз и др.), но развернутой клинической картины болезни не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%). Максимальная частота инфекционного мононуклеоза отмечается в возрасте 14-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служит слизистая оболочка зева и ротоглотки. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что способствует наслоению вторичной инфекции. Вирус избирательно поражает лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки, появлении в крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. Повторных заболеваний не отмечается. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. Причинами смерти при мононуклеозе чаще служит спонтанный разрыв селезенки, который связывают с циркуляторными расстройствами, обусловленными гиперплазированными клеточными элементами. Реже причиной смерти бывают расстройства нервной системы (полирадикулоневрит) или удушье в результате отека гортани, глотки и надгортанника. При вскрытии отмечается увеличение печени, селезенки, генерализованная лимфаденопатия.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. К 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наибольшей выраженности. С первых дней появляется слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже – боли в горле при глотании. Температура тела 38-40^оС. Длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или развивается позднее на фоне лихорадки и других проявлений болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающие иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже – подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. С 3-5-го дня болезни почти у всех больных увеличивается печень и селезенка, увеличение сохраняется до 3-4 нед. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. Увеличивается содержание сывороточного билирубина, повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ, повышается активность щелочной фосфатазы.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10^.10⁹/л), число одноядерных лейкоцитов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й нед достигает 80-90%. Мононуклеарная реакция сохраняется несколько месяцев (3-6) и даже лет.

Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра). К этой форме болезни относят случаи при наличии следующих критериев:

I. Перенесенное не более чем за 6 мес тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом с высоким титром антител к вирусу Эпстайна-Барра.

II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов, в частности следующих:

1) интерстициальная пневмония;

2) гипоплазия элементов костного мозга;

3) увеит;

4) лимфаденопатия;

5) персистирующий гепатит;

6) спленомегалия.

III. Нарастание количества вируса Эпстайна-Барра в пораженных тканях (доказанному методом антикомплементарной иммунофлюоресценции с ядерным антигеном вируса Эпстайна-Барра).

Клинические проявления хронического инфекционного мононуклеоза разнообразны. Почти во всех случаях отмечается общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, небольшое повышение температуры тела, лимфаденопатия, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Часто отмечалась герпетическая сыпь как в виде орального герпеса (26%), так и в виде генитального (38%), иногда появляются и другие элементы сыпи. При исследовании крови отмечается лейкопения, тромбоцитопения.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпстайна-Барра нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловленные тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей.

Осложнения. Разрыв селезенки, аутоиммунная гемолитическая анемия, энцефалит, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный мелит, обструкция дыхательных путей. Критические состояния могут быть обусловлены разрывом селезенки, энцефалитом и обструкцией дыхательных путей.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеют гематологические исследования. Характерно увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов).

Для лабораторного подтверждения диагноза используют ряд серологических реакций, представляющих модификации гетерогемаглютинации: 1) реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше, часто дает ложноположительные результаты; 2) реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу-Дейхера-Пауля-Буннеля-Давидсона), положительной она считается когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки; 3) реакция Гоффа и Бауэра – агглютинация сывороткой крови больного формализированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин. Реже используют другие реакции. Из специфических методов наиболее информативным является определение антител к вирусу Эпстайна-Барра, в частности к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM. Эти антитела появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес. Реакция положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпстайна-Барра появляются лишь через 3-6 нед от начала заболевания (у всех больных) и сохраняются в течение всей жизни.

Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, от вирусных гепатитов (желтушные формы), а также от некоторых заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.

Лечение. При легких формах болезни можно ограничится назначением витаминов и симптоматической терапией. Из этиотропных препаратов перспективными являются ацикловир и альфа-интерферон, которые в пробирке подавляют репликацию вируса Эпстайна-Барра, однако эффективность их в клинике при лечении больных инфекционным мононуклеозом еще не изучена. Для лечения используют кортикостероидные препараты, которые могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в зеве, однако их назначать следует лишь при тяжелых формах инфекционного мононуклеоза, а также при наличии некоторых осложнений. В частности кортикостероиды оказывают быстрый эффект при обтурации дыхательных путей, их назначают при гемолитической анемии и при неврологических осложнениях. При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллины, тетрациклины). Противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение. Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией. При разрыве селезенки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При хроническом мононуклеозе проводится симптоматическая и патогенетическая терапия.

Прогноз. При неосложненных формах прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки, обтурация дыхательных путей, энцефалиты) прогноз серьезный.

Правила выписки. Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после нормализации температуры тела, исчезновения симптомов общей интоксикации, восстановления функций органов и систем. Изменения гемограммы сохраняются длительное время и не являются противопоказанием для выписки из стационара.

Диспансеризация. Длительность диспансерзиации 6-12 мес (в зависимости от тяжести болезни). Осмотр врачами КИЗ проводится в следующие сроки: 10 дней, 30 дней, затем 1 раз в месяц. В эти сроки проводится общий анализ крови. По показаниям привлекается гематолог (длительность более 6 мес, остаточные изменения периферической крови), невропатолог (неврологические осложнения). К основным лечебно-профилактическим мероприятиям относятся:

1. Ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок в первые 1-3 мес.

2. Полноценная диета.

3. Режим труда и отдыха.

4. Витаминотерапия (поливитамины) в течение 1-3 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

Врачебная экспертиза. После тяжелых форм инфекционного мононуклеоза со стойкими резидуальными явлениями может возникнуть необходимость во врачебной экспертизе для определения трудоспособности. Военно-врачебная экспертиза реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза решает необходимость перевода в реабилитационные отделения госпиталя, предоставления отпуска по болезни. Вопрос о годности к несению военной службы решается при наличии стойких функциональных изменений со стороны отдельных органов и систем.

Паразитарные болезни

Малярия (О.И.Кошиль)

Малярия (Febris intermittens) - группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными параксизмами, анемией и гепатоспленомегалией. Может давать рецидивы.

Исторические сведения. Возбудитель четырехднвной малярии (P.malariae) в 1880 г. открыл Laveran. В 1879 г. В.И.Афанасьев описал патологоанатомическую картину коматозной формы малярии и своеобразные тельца в капиллярах мозга. В 1889 г. Н.А.Сахаров, 1890 г. Marchiafava и Celli описали P.falciparum. В 1891 г. Д.Л.Романовский предложил метод окраски препаратов крови и паразитов, что расширило возможности изучения морфологии и цикла развития малярийных плазмодиев. В 1898 г. Ross, 1898 г. Grassi, Bignami, в 1900 г. Manson доказали, что переносчиком малярийных плазмодиев является комар. Тканевые формы малярийных паразитов в клетках печени человека в 1948 г. открыли Short et al. В 1955 г. Всемирная организация здравоохранения приняла резолюцию о ликвидации малярии во всем мире. К 1960 г. малярия была ликвидирована в Европе, США, Канаде, а к 1970 г. в ряде стран Азии и американского континента. В остальных странах мира программа ликвидации малярии потерпела неудачу. В настоящее время ВОЗ направляет усилия на создание условий в этих странах, способствующих снижению летальности при тропической малярии. В последние годы в связи с расширением международных связей увеличился завоз малярии в Россию из стран Азии и Африки, что нередко ведет к поздней диагностике случаев тропической малярии и летальным исходам. При несвоевременной диагностике трехдневной малярии возможно возникновение очагов этого заболевания.

Этиология. Возбудителями малярии человека являются малярийные плазмодии четырех видов, относящихся к типу простейших: P.falciparum - возбудитель тропической малярии, P.vivax - возбудитель vivax-малярии, P.malariae- возбудитель четырехдневной малярии, P.ovale- возбудитель ovale-малярии.

Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологическими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы P.falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития - половой и бесполой и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией присходит в организме окончательного хозяина - самок комаров рода Anopoheles, бесполая (шизогония) - в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. В клетках печени спорозоиты превращаются в шизонты. Продолжительность