Геморрагическая лихорадка Марбург
Геморрагическая лихорадка Марбург (Febris Marburg, синонимы: болезнь Марбург, геморрагическая лихорадка Мариди) – острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.
Исторические сведения. Первые вспышки заболевания возникли в 1967 г одновременно в г.Марбург и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в Югославии. Источником инфекции были ткани африканских зеленых мартышек (25 больных), были и вторичные заболевания (6 больных). Из 25 первично заразившихся больных умерло 7 человек. В дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане (в деревне Мариди – "лихорадка Мариди"), в Кении, ЮАР.
Этиология. Возбудитель – вирус, относится к семейству Filoviridae роду Lyssavirus. Имеет нитевидную форму (длина до 1200 нм, толщина – 70-80 нм), содержит РНК, культивируется на морских свинках и в культуре клеток (Vero).
Эпидемиология. Источником и резервуаром вируса в природе являются африканские зеленые мартышки, у которых инфекция может протекать инаппарантно. Больной человек представляет опасность для окружающих. Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфекция людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, на кожу, а также половым путем. Вирус в организме переболевшего сохраняется до 3 мес.
Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служат слизистые оболочки и поврежденная кожа. При гематогенной диссеминации вируса происходит его размножение в различных органах (печень, селезенка, костный мозг, легкие и др.). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение, некробиоз клеток), почках, селезенке, миокарде, легких. Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.).
Симптомы и течение. Инкубационный период 2-16 суток. Болезнь начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется головная боль, колющие боли в груди, сухой кашель. Слизистая оболочка глотки гиперемирована, на языке, твердом и мягком небе появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии (в отличие от лихорадки Ласса некрозов не наблюдается). Тонус мышц повышен (мышц спины, жевательных и др.). На 3-4-й день появляются схваткообразные боли в животе. Стул жидкий, водянистый, часто с примесью крови. У части больных – рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. У половины больных на 4-5-й день появляется сыпь (макулы, папулы, везикулы), кровоизлияния в кожу. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. На
2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока, судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.
Период выздоровления затягивается на 3-4 нед. В это время отмечается облысение, боли в животе, ухудшение аппетита, длительные психические расстройства.
Осложнения. Инфекционно-токсический шок, дегидратация, к поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эпидемиологические данные (пребывание в природных очагах лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными) и клиническую симптоматику (острое начало, тяжелое течение, экзантема, поражение слизистой оболочки полости рта, обезвоживание, лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, поикилоцитоз и др. Для подтверждения диагноза можно выделить вирус или антитела в крови (допускается только в специально оборудованных лабораториях). Строго соблюдать все меры безопасности при взятии материала и доставки его в лабораторию. Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, малярии, кори, менингококковой инфекции.
Лечение. Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффективной. Проводится патогенетическая терапия как при ГЛПС. При критических состояниях (дегидратация, инфекционно-токсический шок) – методы интенсивной терапии.
Прогноз всегда серьезный. Смертность составляет 25%. Смерть чаще наступает на 8-16 день болезни.
Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей. Изоляция до 80 дня от начала болезни.
Диспансеризация. Наблюдение проводится в течение 6 мес. проводят анализы крови и мочи, консультации офтальмолога и невропатолога.
Профилактика и мероприятия в очаге. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. Соблюдаются все меры предосторожности (см. лихорадка Ласса).
Врачебная экспертиза проводится как при других геморрагических лихорадках.
Лихорадка Эбола
Лихорадка Эбола (Febris Ebola) – острая вирусная высоко контагиозная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью и развитием тромбо-геморрагического синдрома.
Исторические сведения. В 1976 г в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умер 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. В Заире в местности около реки Эбола был выделен возбудитель болезни (отсюда название – лихорадка Эбола). В последующие годы неоднократно возникали эпидемии, сопровождавшиеся большой летальностью.
Этиология. Возбудитель – вирус, относящийся к семейству рабдовирусов, роду лиссавирусов, по своим свойствам и антигенной структуре близкий к вирусу Марбург.
Эпидемиология. Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были случаи вторичного и третичного распространения инфекции (среди персонала госпиталя). Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные инструменты.
Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. Быстро наступает гематогенная диссеминация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что указывает на возможность более легкого (возможно и инаппарантного) течения инфекции. Эти случаи остаются невыявленными.
Симптомы и течение. Инкубационный период 4-6 дней. По клиническим проявлениям лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, миалгия, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развивается дегидратация. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой остается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в носовых кровотечениях, кровавой рвоте, маточных кровотечениях, у беременных наступает выкидыш. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения. Смерть наступает на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.
Осложнения. Инфекционно-токсический шок, дегидратация, которые могут обусловить развитие критических состояний.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.), а также характерной клинической симптоматики (тяжелое течение, геморрагический синдром и др.). Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях.
Дифференцируют от других геморрагических лихорадок.
Лечение. См. лихорадка Марбург.
Прогноз серьезный, летальность очень высокая (до 60-80% и более).
Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 21 дня от начала заболевания.
Диспансеризация. Наблюдение проводится в течение 3-х мес после выписки, проводят общие анализы крови и мочи. По показаниям консультация специалистов (терапевта, невропатолога).
Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится комплекс мер как при других особо опасных геморрагических лихорадках (Ласса, Марбург).
Врачебная экспертиза. Военнослужащие-реконвалесценты направляются на ВВК для решения вопроса о необходимости предоставления отпуска по болезни.
Лихорадка паппатачи
Лихорадка паппатачи (Febris pappatasii, синонимы: лихорадка флеботомная, москитная лихорадка и др.) – острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, миалгией, конъюнктивитом и своеобразной инъекцией сосудов склер, переносится москитами.
Исторические сведения. Впервые болезнь описал английский врач Barnett в 1799 (на о. Мальта), однако только в 1886 г Pick выделил ее в самостоятельную нозологическую форму. Doerr в экспериментах на людях доказал передачу инфекции москитами, он же открыл возбудителя болезни. В нашей стране первое описание болезни сделал Е.И.Марциновский в 1917 г.
Этиология. Возбудитель относится к буньявирусам (семейство Bunyaviridae род Phlebovirus). Известно 5 антигенных вириантов возбудителя. Размеры вирусных частиц 40-50 нм. Культивируется на куриных эмбрионах и культуре тканей. Получены вакцинные штаммы вируса.
Эпидемиология. Основным хозяином вируса является человек. Резервуаром и переносчиком инфекции являются москиты (Phlebotomus pappatasii) возможно и другие виды. Москиты заражаются при укусе больного человека, дополнительным резервуаром могут быть птицы. Укус москитов не вызывает раздражения и обычно не замечается (лишь 1% заболевших замечали укусы москитов). Заболеваемость характеризуется сезонностью с двумя подъемами заболеваемости (в мае-июне и в конце июля-августа). Заболевают преимущественно лица, впервые прибывшие в эндемичную местность. Заболевания встречаются в Средиземноморском бассейне, Восточной Африке, в Индии, Пакистане, Китае, в России не наблюдается.
Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа, на месте внедрения вируса первичного аффекта не образуется. Размножение и накопление вируса в организме человека происходит быстро. Вирус обнаруживается в крови уже в первые 2 дня болезни. Основные изменения происходят в мелких кровеносных сосудах, поперечнополосатых мышцах и нервной системе. После заболевания остается стойкий иммунитет.
Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 9 дней (чаще 4-5 дней). Заболевание начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела (до 39-40оС), появляется сильная головная боль, боли при движении глаз, ретробульбарные боли, светобоязнь, боли в икроножных мышцах, спине, крестце. Характерные симптомы: сильная боль при приподнимании пальцами верхнего века (первый симптом Тауссига), болезненность при давлении на глазное яблоко (второй симптом Тауссига), резко выраженная гиперемия конъюнктивы склеры в форме треугольника, обращенного вершиной к роговице (симптом Пика). Отмечается гиперемия кожи лица, слизистой оболочки зева, отечность небных миндалин. На мягком небе появляется энантема в виде мелких пузырьков. Может появиться экзантема (пятнистая, эритематозная, уртикарная). Характерна брадикардия, снижение АД, иногда появляется вздутие живота и жидкий стул до 5-6 раз в сутки. В крови – лейкопения. Лихорадка длится 3 дня, у 15% больных через 2-12 нед развивается второй приступ заболевания.
Осложнения. Серозный менингит, пневмония, психоз. Отмечаются редко.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности) и характерные клинические симптомы (Тауссига, Пика). Диагноз трудности не представляет, серологические исследования используются редко (РСК, РТГА, реакция нейтрализации). Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток (взятых в первые 2-3 дня болезни и через 2-3 нед).
Дифференцируют от гриппа, лептоспироза, денге.
Лечение. Этиотропных препаратов нет. Рекомендуется постельный режим, достаточное количество жидкости, витамины. Используется симптоматическая терапия.
Прогноз благоприятный.
Правила выписки. Больные выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей (анализы крови).
Диспансеризация. После тяжелых форм, протекающих с осложнениями (серозный менингит, пневмонии, психозы) рекомендуется наблюдение в течение 3-х мес, консультация специалистов (невропатологов, терапевта, психиатра).
Профилактика и мероприятия в очаге. В окружении больного необходимы: уничтожение москитов, защита от их укусов (засетчивание окон, использование реппелентов и др.). Для специфической профилактики используют эмбриональную формалинизированную вакцину или сухую вакцину из аттенуированных штаммов вируса. Вакцину вводят через скарифицированную кожу за 2 мес до начала эпидемического сезона.
Врачебная экспертиза. Врачебная экспертиза не проводится. Военнослужащие, перенесшие тяжелые формы болезни, направляются на ВВК для решения вопроса о необходимости предоставления отпуска по болезни.
Вирусные менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты (Ю.В.Лобзин, К.С.Иванов)
Вирусные менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты – группа острых инфекционных заболеваний, протекающих с лихорадкой и преимущественным поражением головного и (или) спинного мозга и мозговых оболочек.
Различают первичные менингоэнцефалиты, протекающие в виде самостоятельных заболеваний с ведущим синдромом поражения нервной системы без клинических признаков поражения внутренних органов и вторичные менингоэнцефалиты, протекающие с поражением не только нервной системы, но и других органов и систем.
Таблица 1
Первичные природно-очаговые вирусные менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты, вызывваемые предстваителями экологической группы арбовирусов и преновирусов
| Нозологическая форма | Ареал | Название вируса, семейство, род | Основной резервуар возбудителя | Переносчики вирусов | Сезон-ность | Основные клинические синдромы | Ле-таль- ность | Специфи-ческая диаг-ностика | Специфиче- ская профи- лактика |
| Клещевой энцефалит | Россия (Дальний Восток, Сибирь, Европейская часть), страны Европы, Китай, Монголия | Вирусы клещевого энцефалита, тогавирусы, флавовирусы (группа В) | Иксодовые клещи, грызуны, птицы, хищники | Клещи | Весна-лето | Инкубационный период 7-14 сут, лихоррадка, серозный менингит, менингоэнцефалит, полиомиелит, полирадикулоневрит, остаточные параличи | До 25-30% | Выделение вируса из крови ликвора путем внутримозгового заражения белых мышей, куриных эмбрионов, культуры тканей. Серологические исследования парных сывороток – РСК, РТГА, РПГА, РДНА, РН, ИФА | Живая аттенуированная вакцина. Специфичес-кий и донорский гамма- глобулин. |
| Комариный энцефалит | Россия (Дальний Восток), Япония, Юго-Восточная Азия | Вирус японского энцефалита, тогавирусы, флавовирусы (группа В) | Комары, птицы, домашние и дикие животные | Комары | Лето-осень | Инкубационный период 5-15 сут, лихоррадка, серозный менингит, менингоэнцефалит. | До 40-70% | То же, что при клещевом энцефалите | Формоловая вакцина, специфический гамма-гло-булин |
| Калифорнийский энцефалит | Северная Америка | Вирус Калифорнийского энцефалита, сем.буньявирусов, род буньявирусов | Мелкие грызуны (белки, бурундуки и др.) | Комары | Летоо-осень | Инкубационный период 5-10 сут, лихоррадка, серозный менингит, менингоэнцефалит, | 1% | То же. | Живая ослабленная вакцина |
| Восточный энцефаломиелит лошадей | Восточное побережье американских континентов от США до Аргентины, Россия (Сибирь), Казахстан, Чехия, Словакия, Польша | Вирус восточного энцефалита лошадей, тогавирусы, альфа-вирус (группа А) | Дикие птицы, лошади, мулы | Комары | Ранняя весна, поздняя осень | Инкубационный период 5-15 сут., лихорадка, диффузный или очаговый менингоэнцефалит, парезы и параличи, стволовые нарушения | До 20-70% | То же. | То же. |
| Энцефалит Сент-Луис | США, Канада, Мексика, Панама, Аргентина, Колумбия, Бразилия, Суринам, Тринидад, Тобаг,Ямайка | Вирус энцефалита Сент-Луис, тогавирусы, флавовирус (группа В) | Дикие птицы, домашние животные (рогатый скот) | Комары | Июль-сен-тябрь | Инкубационный период 4-21 сут, лихорадка, менингоэнцефалит | 15-30% | То же. | Живая аттенуирован-ная вакцина |
| Западный лошадиный энцефаломиелит | США, Канада, Центральная и Южная Америка | Вирус западного энцефалита лошадей, тогавирусы, альфа-вирус (группа А) | Дикие птицы, рептилии, амфибии, лошади | Комары | Лето | Инкубационный период 4-21 сут, лихорадка, менингоэнцефалит | 8-15% | То же. | Живая ослабленная вакцина |
| Энцефалит долины Муррея | Австралия, Новая Гвинея | Вирус энцефалита долины Муррея, тогавирусы, флавовирус (группа В) | Птицы, возможно млекопитающие | Комары | Фев-раль- апрель | Инкубационный период 5-12 сут, лихорадка, менингоэнцефалит | 50-70% | То же. | Формоловая вакцина |
| Энцефалит Роцио | Бразилия | Вирус Роцио, тогавирусы, флавовирус (группа В) | Дикие птицы (воробьи и др.) | Комары | Весна | Инкубационный период 5-15 сут, ли-хорадка, диффузный энцефалит | 13% | То же. | - |
| Энцефалит Поуссан | США, Канада, Россия (Приморский край) | Вирус Поуссан, тогавирусы, флавовирус (группа В) | Сурки, белки, зайцы | Клещи | Весна | Инкубационный период 7-14 сут, диффузный или очаговый энцефалит с остаточными явлениями. | - | То же. | - |
| Лимфоцитарный хориоменингит | По всему миру, за исключением Австралии | Вирус лимфоцитарного хорио менингита, сем. Ареновирусы, род ареновирус | Мыши, хомяки | Путь передачи – воздушный или контакт с экскренентами грызунов | Холодное время года | Инкубационный период 6-13 сут, лихоррадка, серозный менингит, реже – энцефалит, энцефаломиелит, полирадикулоневрит | - | То же. | - |
Таблица 2
Вторичные природно-очаговые вирусные менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты, вызывваемые предстваителями экологической группы арбовирусов
| Нозологическая форма | Ареал | Название вируса, семейство, род | Основной резервуар возбудителя | Переносчики вирусов | Сезон-ность | Основные клинические синдромы | Ле-таль- ность | Специфи-ческая диаг-ностика | Специфиче- ская профи- лактика |
| Омская геморрагическая лихорадка | Россия (Омская, Новосибирская, Тюменская, Курганская, Оренбургская области) | Вирус омской геморрагической лихорадки, тогавирусы, влавовирус (группа В) | Клещи, ондатры и др. грызуны | Клещи, контакт с андатрой | Май и август | Инкубационный приод – 3-8 сут., лихорадка, гемор-рагическая экзан-тема, кровотечения (носсовые, легочные, кишечные, маточ-ные), при тяжелых формах менингиты, менингоэнцефалиты | 05-3,0% | Выделение вируса из крови на культурах ткани, мышах, серологическое подтверждение в РСК и РН | - |
| Геморрагическая лихорадка Крым-Конго | Россия (южные области и края), Украина, Средняя Азия, Китай, Болгария, Югославия, страны Африки к югу от Сахары | Вирус Конго-Крымской геморрагической лихорадки, Бурьявирусы, найровирус | Клещи, мелкие млекопитающие (мышь, суслик, заяц, ушастый еж) прицы | Клещи | Май-август | Инкубационный приод – 1-14 сут., лихорадка, геморрагическая экзи- и анантема, кровотечения при тяжелых формах менингиты, менингоэнцефалиты | |||
| Лихорадка Западного Нила | Россия (южные области и края), страны СНГ, Европы (Франция, Германия, Венгрия), Африка (Египет, Израиль), Индия, Индонезия | Вирус ллихорадки Западного Нила, тогавирусы, фливовирус (группа В) | Птицы, грызуны | Комары, клещи | Позд-нее лето-осень | Инкубационный период 3-21 сут, лихорадка, миалгии, артралгии, полилимфаденит, иногда макулопапу- лезная экзантема, гепато-лиенальный синдром, у 50% больных серозный менингит | - | То же. | - |
| Лихорадка паппатачи | Средиземноморский бассейн, Крым, Балканы, Средний и Ближний Восток, Восточная Африка, Центральная Азия, Индия, Китай, Бразилия, Панама | Флебовирусы типов неаполитанской и сицилийской москитной лихорадки, Пунта-Тодо, Чагрес и Кандиру. Буньявирусыфлебовирус | Москиты, человек, птицы | Москиты | Жаркое сухое время года | Инкубационный период 3-9 сут. Лихорадка, миалгия, артралгия, макулез- ная или уртикарная экзантема, пузырьковая энантема, у 12% больных – серозный менингит | - | То же. | - |
| Колорадская клещевая лихорадка | США, Канада | Вирус колорадской клещевой лихорадки, реовирусы, орбивирус | Клещи | Клещи | Март-сен-тябрь | Инкубационный пе- риод 3-6 сут. Лихо- радка, миалгия, артралгия, экзантема - только 15% случаев, редко - серозный менингит или энцефалит | - | То же. | Живая ослабленная вакцина |
| Венесуэльский энцефалит лошадей | Северная часть Южной Америки, Центральная Америка, Мексика, Флорида | Вирус венесуэль- ского энце- фалита, тогавирусы, альфа-вирус (группа А) | Дикие млеко- питающие, домашние животные | Комары | Лето- осень | Инкубационный пе- риод 2-5 сут. Лихо- радка, миалгии, признаки менингита и энцефалита от 3 до 38% случаев | Менее 0,5% | То же. | Формоловая вакцина |
| Лихорадка долины Рифт | Южная и Восточная Африка (Кения, Егиипет) | Вирус Рифт-Валли, буньявирусы, флебовирус | Комары, домашние животные (овцы, козы, крупный рогатый скот, берблюды), полевые крысы | Комары | Лето- осень | Инкубационный период 3-6 сут. Лихорадка, миалгии, при тяжелых формах (1%) геморрагический синдром, гепатит (желтуха), энцефалит | 0,25- 0,5% | То же. | Убитая вакцина |
Таблица 3
Вторичные специфические менингоэнцефалиты и энцефалломиелиты, осложняющие другие вирусные инфекции
| Нозологическая форма | Название вируса, семейство, род | Частота встречаемости | Клинические синдромы | Летальность | Специфическая диагностика | Специфическая профилактика | |
| При данной нозологической форме | От всех серозных менингитов | ||||||
| Паротитный менингит, менингоэнцефалит | Вирус эпидемического паротита. Парамиксовирусы, парамиксовирус | Более 10% | До 16-67% у детей – до 80% | Чаще на 4-7-й день лихорадки и воспаления слюнных желез – вновь повышение температуры, признаки серозного менингита, реже - менингоэнцефалиты | - | Выделение вируса из крови, ликвора, серологическое подтверждение в ИФА, РСК, ТРГА | Живая паротитная вакцина |
| Энтеровирусный менингит, менингоэнцефалит | Энтеровирусы группы Коксаки и ЕСНО. Пикорновирусы, энтервирусы. | До 18-42% | До 12-56% | Чаще на 3-6 сут. малой болезни, ОРЗ или диарреи, субфебрилилитета, нереддко в сочетании с пятнистой экзантемой, миелгией, герпангиной, серодный менингит, редко – энцефалит и миелит, а у новорожденных – энцефаломиокардит | До 1,0%. При энцефаломиокардите новорожденных – до 60-80% | Выделение вируса из СМЖ, испражнений, серологически – РН, РСК,РТГА, реакция преци питаци и в геле | - |
| Полиовирусный серозный менингит, полиониелит | Полиовирусыпикорнавиру-сы, энтеровирусы | До 10% | 0,9-1,8% | Вначале – «малая бо- лезнь» по типу ОРЗ, с 3-5 дня серозный ме- нингит, с 7-19 дня – паралитический полио-миелит. Чаще – вялые параличи конечностей, у 6-25% - бульбарная форма | При паралити- ческом полиомиелите – до 10% | Выделение вируса на куль- турах тканей, РСК, реакция преципитации со специфи-ческим антиге- ном | Перораль- ная полио- вакцина |
| Группа герпетических менингитов и менингоэнцефалитов: Ветряночный менингит менингоэнцефалит Менингит и менингоэнцефалит при опоясывающем лишае Герпетический серозный менингит, менингоэнцефалит | Вирус ветряной оспы, герпесвирусы Вирус ветряной оспы (вирус герпеса типа 3), герпесвирусы Вирус простого герпеса (1 и 2 типы) герпесвирусы | 0,1-0,2% 0,6% 0,1% | 0,6% 1,2% 6,1% (в США до 10-20%) | Выявляются через 21 д после появления сыпи Развиваются чаще на 4-5 д после появления характерной сыпи. Лихорадка, серозный менингит, редко – некротический геморрагический энцефалит Чаще через несколько дней после появления герпетической экзантемы. Лихорадка, менингоэнцефалит | До 0,6% До 1%, при некротическом энцефалите – до 60% До 30% | Выявление вируса в везикулах и СМЖ с помощью ИФА, РСК То же. То же. | Специфический герпетический иммуноглобулин То же. - |
| Коревой менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит | Вирус кори, парамиксовирусы, морбиливирус | 0,1-0,6% | До 1% | Чаще на 4-9 день, иногда через 2-3 нед., после появления сыпи. Лихорадка, серозный менингит, при энцефалите – гемиплегии, поражение слухового и зрительного нервов, при миелите – параплегии, тазовые расстройства | При энцефали- тах – до 10-25% | Выделение вируса на культурах тканей, антигена из дыхательных путей и СМЖ с помощью иммунофлюоресценции, РСК, РТГА, РИФ | Живая аттенцированная вакцина |
| Краснушный менингоэнцефалит, энцефаломиелит | Вирус краснухи, тогавирусы, рубивирус | 0,02-9,05% | 0,1% | Чаще после исчезно- вения сыпи. Субфебрилитет, признаки менинго-энцефаломиелита | При энцефали- тах – 10-15% | То же. | Живая вакцина |
| Гриппозный менингит, менингоэнцефалит | Вирусы гриппа А,В,С, ортомиксови-русы | До 0,3% | До 5-10% | На 4-6 день болезни, признаки серозного менингита, рреже очаговые поражения в зависимости от локализации геморрагий | При энцефалитах – до 10-20% | Обнаружение вируса в слизи носа и …… с помощью флюоресцирующих антител, серология – РСК и РТГА | Инактивированные гриппозные вакцины |
| Аденовирусные серозные менингиты | Аденовирусы, мастаденовирус | Редко | Редко | В период разгара болезни | - | То же. | - |
| Парагриппозные серозные менингиты | Вирус парагриппа, парамиксовирусы, парамиксовирус | Редко | Редко | На 5-7 день болезни. | - | То же. | - |
| Респираторно- синцитиальные серозные менингиты | Респираторно-синцитиальный вирус, парамиксовирусы, пневмовирус. | Редко | Редко | В период разгара болезни | - | То же. | - |
К первичным менингоэнцефалитам относятся широко распространенный в лесных и таежных районах России клещевой энцефалит, комариный и другие энцефалиты (таблица 1), вызываемые, в основном, представителями экологической группы арбовирусов.
Значительная часть нозологических форм, при которых ведущими являются другие синдромы (геморрагический, миалгии, артралгии и пр.), а поражение нервной системы отмечается только при тяжелом течении и трактуется клиницистами, чаще всего, как специфическое осложнение заболевания, также вызывается представителями экологической группы арбовирусов (таблица 2).
Инфекционные заболевания, вызываемые группой арбовирусов, согласно учению академика Е.Н.Павловского о природной очаговости болезней, являются природно-очаговыми трансмиссивными зоонозами. Они были обнаружены во всех географических зонах, за исключением полярных регионов. Природные очаги этой группы заболеваний существуют в определенных для каждой нозологической формы ареалах с присущими им климатическими, ландшафтными и биоценотическими условиями. Арбовирус, как биологический вид, существует, циркулируя между кровососущими насекомыми и восприимчивыми позвоночными хозяевами. При этом кровососущие насекомые (клещи, комары и др.) являются не только переносчиками, но и основным резервуаром инфекции (клещевой энцефалит, комариный энцефалит и др.), сохраняя вирус пожизненно и передавая его трансовариально нескольким поколениям. Дополнительным резервуаром возбудителей служат дикие животные (чаще всего грызуны, а также крупные млекопитающие) и дикие птицы. В диких природных очагах арбовирусных инфекций человек, инфицированный кровососущими насекомыми, является, чаще всего тупиковым звеном эволюции вируса, так как вирусемия стимулирует иммунный ответ организма и её продолжительность резко ограничивается.
Дикие птицы, являющиеся резервуаром арбовирусов, при перелетах из южных регионов в северные и при наличии в местах их гнездовий восприимчивых к вирусу кровососущих насекомых и млекопитающих могут способствовать созданию новых временных или постоянных природных очагов вирусных инфекций. С этим может быть связана возможность выявления на территории России спорадических случаев и эпидемических вспышек арбовирусных инфекций, характерных для южных регионов (Восточный энцефаломиелит лошадей, геморрагическая лихорадка Крым-Конго, лихорадка Западного Нила, энцефалит Поуссан, лихорадка долины Рифт, лихорадка Паппатачи и др.).
В процессе эволюции и хозяйственной деятельности человека стали создаваться переходные типы очагов арбовирусных инфекций с измененными компонентами биогеоценоза и вторичные, антропургические очаги, расположенные вблизи населенных пунктов. В этих очагах дополнительным резервуаром инфекции становятся домашние животные (клещевой энцефалит, энцефалит Сент-Луис, лошадиные энцефаломиелиты), а при некоторых арбовирусных инфекциях (лихорадка Денге) основным резервуаром инфекции в городских и сельских очагах является человек.
Вторичные вирусные менингиты, менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты отмечаются и при других, распространных повсеместно, вирусных инфекциях, способствуя более тяжелому их течению и ухудшению исходов болезни. Наибольший удельный вес в общей структуре нейровирусных поражений приходится на паротитную и энтеровирусные инфекции (таблица 3). Тяжелое течение некоторых инфекций, осложненных менингоэнцефалитом и энцефаломиелитом, сопровождается значительной летальностью (герпетические, коревой, краснушный, гриппозный, полиовирусный, энтеровирусный у новорожденнных) или инвалидизацией.
Японский энцефалит (Ю.В.Лобзин, К.С.Иванов)
Японский энцефалит (encephalitis japonica) – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое арбовирусами, клинически проявляющееся признаками энцефало-менинго-миелита. переносчики вируса - комары, резервуар вируса в природе - птицы и животные.
Исторические сведения. Заболевание распространено в странах Юго-Восточной Азии, расположенных по берегам Тихого океана (Япония, Корея, Вьетнам, Китай, Индия и др.), в том числе в России - в южных районах Приморского края. Несмотря на давнюю регистрацию эпидемических вспышек тяжелых нейроинфекций, заболевание было выделено как отдельная нозологическая форма в Японии после эпидемии, охватившей семь тысяч человек и ставшей национальным бедствием (Takaki, 1926; Hayashi, 1934; Kaneko et ab., 1936). В российском Приморье этиология, пути передачи, резервуар инфекции при вспышках осенне-летних энцефалитов были расшифрованы в 1938-1940 гг. Е.Н.Павловским, А.А.Смородинцевым, А.К.Шубладзе, В.Д.Неустроевым, клинические проявления описаны А.Г.Пановым, П.М.Альперовичем, И.С.Глазуновым.
Этиология. Возбудитель японского энцефалита относится к семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Его размеры не превышают 15 - 22 нм. Весьма устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение 2-х часов. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. При отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней.
Эпидемиология. Японский энцефалит - природно-очаговое заболевание. Природные очаги заболевания расположены в луговых, низинных, болотистых местностях и на скалистых побережьях моря. Резервуаром вируса являются птицы и дикие животные, в антропургических очагах - домашние животные. Переносчики - кровососущие комары Culex trithaeniorhynchus, C.pipiens pallens, Aedes togoi, Aedes japonicus и др. Заражение людей происходит в период массового лета комаров (август-сентябрь).
Патогенез и патологическая анатомия. Развитие заболевания зависит от количества и вирулентности штамма вируса и естественной резистентности и иммунных показателей зараженного организма. В благоприятных случаях вирус гибнет уже в месте инокуляции или крови человека, поэтому в эпидемических очагах инфекции значительная часть населения имеет приобретенный иммунитет. В неблагоприятных случаях происходит вирусемия, затем вирус гематогенным и невральным путем попадает в паренхиму головного и спинного мозга, где происходит его размножение. Это приводит к генерализованному капилляротоксикозу с небольшими кровоизлияниями в серозных и слизистых оболочках (эпикарда, желудочно-кишечного тракта и др.), но наиболее тяжело поражается нервная система - кора больших полушарий, подкорковые отделы, базальные ганглии и вегетативные центры. Развиваются экссудативно-пролиферативный процесс, дегенерация нервных клеток с гибелью нейронов, отек и набухание головного мозга.
Cимптоматика и течение. Инкубационный период продолжается 5 - 14 дней. Болезнь начинается, как правило, остро с появлением синдрома общей интоксикации и быстрым развитием синдромов тяжелого диффузного менингоэнцефалита, реже - менингоэнцефаломиелита.
Продромальные явления не часты, за 1 - 2 дня до острого начала могут отмечаться общая слабость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли и т.п.
Синдром общей интоксикации. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка (39 - 410С), достигающая максимума ко второму дню и продолжающаяся в течение 7 - 12 дней, а при осложнениях - больше месяца. Это сопровождается ощущением жара или озноба, резкой слабостью, разбитостью, головной болью в лобной и височной областях, миалгиями (особенно поясничных и икроножных мышц). При осмотре больного отмечаются интенсивная гиперемия кожи лица и видимых слизистых, конъюнктивит, нередко розеолезная или петехиальная сыпь, вегетативные расстройства (общий и регионарный гипергидроз, усиление саливации и др.), брадикардия или тахикардия (лабильность ритма пульса, артериальное давление обычно нормальное, но с уменьшением пульсового давления). Характерно тахипноэ (до 30 и более дыханий в мин), в легких могут выслушиваться сухие хрипы. Могут выявляться признаки токсического поражения печени и почек: иктеричность склер, болезненность при пальпации в правом подреберье, потемнение мочи за счет уробилина, в моче - белок до 0,99%, эритроциты, зернистые цилиндры. Упорные запоры. В периферической крови: нейтроф