Патологии систем под действием ядов
1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий:
— стрептококковый экзотоксин,
+ столбнячный токсин,
+ дифтерийный токсин,
+ ботулинический токсин,
+ вирус герпеса,
+ вирус полиомиелита,
+ вирус бешенства,
+ вирус иммунодефицита человека.
2. Нейротропным токсическим действием обладают:
— альдостерон,
+ соединения ртути,
+ соединения свинца,
— соединения магния,
+ этанол,
+ наркотики,
— аденозин,
+ стрихнин.
3. Какие процессы могут привести к чрезмерному повышению возбудимости нейронов?
+ лишение афферентных влияний (деафферентация,
+ умеренное гипоксическое повреждение,
— тяжёлое гипоксическое повреждение,
+ частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+,
+ повышенное выделение глутамата в синаптическую щель,
— умеренная оксигенация,
+ повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель,
— повышенное выделение ГАМК в области синапса.
4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну?
+ охлаждение нервного волокна,
— умеренное нагревание нервного волокна,
+ гипоксия,
— умеренная оксигенация,
+ воздействие ионизирующего излучения,
+ сдавление нерва рубцом опухолью.
5. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов?
+ столбнячный токсин,
— ботулинический токсин,
+ стрихнин,
— фосфорорганические соединения,
— резерпин.
6. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина?
+ тормозится секреция глицина в синаптическую щель,
— тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель,
— блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране.
7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина?
— тормозится секреция глицина в синаптическую щель,
+ тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель,
— ингибируется активность моноаминооксидазы,
— ингибируется активность холинэстеразы.
8. Каковы последствия спинального шока?
+ в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности,
— в начальной стадии резкое повышение двигательной рефлекторной активности,
+ на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы,
— на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы,
+ в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы»,
— в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы.
9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани:
+ повышение чувствительности к нейромедиатору,
— снижение чувствительности к нейромедиатору,
— повышение чувствительности к нейромедиатору-антагонисту,
+ увеличение области рецепции нейромедиатора.
10. Укажите изменения в нерве при его перерезке:
— периферическая его часть регенерирует,
+ проксимальная его часть регенерирует,
+ дистальная его часть дегенерирует,
— проксимальная его часть дегенерирует.
11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона?
— лишение афферентных влияний (деафферентация,
— умеренное гипоксическое повреждение,
+ повышенное выделение глицина в синаптическую щель,
+ гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты,
+ значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+,
— повышенное выделение глутамата в синаптическую щель,
— умеренная оксигенация,
— повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель.
12. Денервационный синдром развивается в результате:
— разрушения центральных мотонейронов,
— разрушения спинальных мотонейронов,
+ выпадения влияний нервной системы на органы и ткани,
— разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами.
13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов?
— при действии сильных раздражителей чувствительных нервов что сопровождается развитием шока,
+ при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС,
— при повреждении спинальных мотонейронов,
+ при выпадении функции вставочных (тормозных нейронов спинного мозга),
— при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации,
14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием?
+ перерезать задние корешки спинного мозга,
+ блокировать влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на a-мотонейроны спинного мозга,
— понизить активность вставочных ПФ никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым нейронов Реншоу в спинном мозге),
+ активировать ПФ никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым вставочные нейроны Реншоу),
+ избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц,
— активировать g-мотонейроны спинного мозга,
+ понизить активность g-мотонейронов спинного мозга Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов a-мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов..
15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют:
+ избыточное накопление аммиака в крови,
— избыточное накопление КТ в крови,
+ накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга,
— активация синтеза ГАМК,
— значительный алкалоз,
+ нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови,
+ активация ГАМК-бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга,
— повышение активности нейронов ретикулярной формации.
16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы:
+ прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона,
— повышение порога возбудимости денервированных клеток,
— усиление функциональной активности органа лишённого нервного обеспечения,
+ изменения генетического аппарата клеток денервированного органа,
— развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа,
+ отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток.
17. Укажите особенности патологической системы лежащей в основе нейропатологических синдромов:
+ системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов,
— главное звено системы — нейроны с обычной активностью,
— компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные так и на возбуждающие влияния,
+ компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния но отличаются повышенной возбудимостью,
+ для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция,
— нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы,
+ патологическая система устойчива но физиологически нецелесообразна,
— патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и может иметь защитно-приспособительное значение.
18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях:
+ гипоксическом повреждении,
— действии ингибиторов кальциевых каналов,
+ нарушении тормозных процессов в нейронах,
+ частичной деафферентации нейронов,
— действии ингибиторов натриевых каналов,
+ длительной и усиленной возбуждающей стимуляции,
+ действии столбнячного токсина.
19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы:
+ избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях,
— избыточное выделение глицина в нервных окончаниях,
+ активация NMDA-рецепторов,
— блокада NMDA-рецепторов,
+ раскрытие каналов регулирующих входящие токи Са2+ и Na+,
+ ингибирование активности Na+ K+-АТФазы,
— активация моноаминоксидазы,
+ активация СПОЛ.
20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях:
+ глутаматергической денервации,
+ действия блокаторов глутаматных рецепторов,
+ действия блокаторов NMDA-рецепторов,
— снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов,
+ снижения активности -синтетазы в нейронах,
+ действия блокаторов кальциевых каналов,
— гипергликемии,
— гипогликемии.