Патогенез и стадии кариеса. Его типичные осложнения

Наиболее часто и в первую очередь кариес поражает эмаль зуба.

Ведущим процессом, приводящим к образованию дефектов эмали, является продукция микроорганизмами кислот, а лейкоцитами - протеаз и свободных кислород-галогеновых радикалов в бляшке зубного налета. Строго говоря, кислотой является любое вещество-акцептор электронов, так что не только лактат, производимый микробами, но и свободные радикалы, выделяемые лейкоцитами, следует считать кислотами. Действие кислоты способствует деминерализации эмали.

Кристаллы апатита эмали прилежат друг к другу очень плотно. За счет этого эмаль выглядит стекловидной, полупрозрачной, через нее просвечивает дентин, что обусловливает желтовато-белый цвет зуба. Поверхностный слой эмали отличается от более глубоких слоев степенью минерализации и плотности, микротвердости, физического сопротивления. Он менее подвержен действию кислот, чем внутренние слои эмали. При pH 6.8 растворимость гидроксиапатита так мала, что не имеет значения. Если же местный pH снижается, растворимость эмали возрастает. Критическое значение - такое значение pH, при котором гидроксиапатиты дестабилизируются в результате реакции кислоты с гидроксильными группами кристалла, вследствие чего образуется вода. В кристаллах начинают превалировать диссоциированные формы фосфата кальция, и они растворяются.

Как и все реакции с кислотами, растворение гидроксиапа титов - равновесный процесс: если местная концентрация Са увеличивается, и/или величина pH возрастает, то происходит восстановление кристаллов гидроксиапатита.

Следовательно, местный ацидоз способствует, а ощелачиваниепрепятствует развитию разрушения эмали. Кроме того, ацидоз благоприятствует действию кислых гидролаз лейкоцитов, лизирующих эпителиальные прикрепления естественных барьеров десневой бороздки.

Развитие кариеса зубов идет вслед за распространением микроорганизмов - от эмали к пульпе.

По ходу развития кариеса в тканях зуба формируются полости.

Микроскопически при кариесе коническая полость в эмали имеет 5 зон:

1. Гипермиперализованная зона.

2. Деминерализованная зона.

3. Гиперминерализованпая зона.

4. Деструктивная зона с линиями Ретциуса.

5. Некротическая зона.

В соответствии с патогенезом процесса выделяют следующие его клинические стадии.

Стадии кариеса:

1. Стадия пятна - очаговая деминерализация эмали (медленная - коричневое пятно, или быстрая - белое пятно).

2. Поверхностный кариес - деструкция эмали в пятне.

3. Средний кариес - нарушено дентиноэмалевое соединение, вовлечен дентин.

4. Глубокий кариес - глубокая полость с размягченным дентином, тонкий слой отделяет полость от пульпы, куда микробы могут проникать по канальцам или при пенетрации сквозь отверстие.

5. Пульпит - осложнение глубокого кариеса.

6. Кариес цемента - особая форма в области обнаженного корня зуба.

Проникновение инфекции и медиаторов воспаления в пульпу зуба ведет к пульпиту. Только пульпа зуба снабжена кровеносными сосудами, а значит - способна развивать типичное воспаление, с выраженными компонентами, включая не только альтерацию, но и экссудацию, а также пролиферацию. Поэтому полный набор признаков воспаления (в том числе - боль и отек) появляются, лишь когда болезнь доходит до стадии пульпита.

Подчеркнем, что хотя более ранние стадии характеризуются альтеративными и альтеративно-пролиферативными изменениями твердых тканей зуба, нет никаких оснований отделять их от воспаления или видеть в них какой-то иной, особый процесс. Это - воспаление в его редуцированной форме, типичной для бессосудистых органов и тканей.

Пульпит как осложнение кариеса бывает чаще инфекционной этиологии (из-за распространения возбудителей и медиаторов воспаления по ходу кариеса).

Реже наблюдают гематогенный или травматический пульпит.

Асептический пульпит возможен при врачебной манипуляции в ответ на термический, химический либо механический флогогенные факторы.

Отек и эмиграция клеток при пульпите происходят в замкнутую полость, при этом растет внутризубное гидростатическое давление, нарушается венозный отток из пульпы, следуют венозный стаз и гипоксия пульпы в результате нарушения в ней кровообращения - по типу апоплексии. Развивается некробиоз и некроз клеток пульпы, приводящий, в свою очередь, к выделению медиаторов воспаления.

Известны острый пульпит (серозные и гнойные формы) и хронический пульпит.

Пульпит может осложняться полипом пульпы, а также острым и хроническим верхушечным периодонтитом. Пролиферация эпителия в остатках клеток Малассе внутри инкапсулированного очага периапикального периодонтита может сформировать в егоисходе радикулярную кисту, выстланную многослойным плоским эпителием.

Кариес сопровождается периодонтитом. Благоприятный исход этих процессов - рубцевание, но возможно развитие прикорневых абцессов, свищей, флегмон, а в дальнейшем - даже медиастенитов, ангины Людвига и сепсиса.

Ангина Людвига - своеобразное гнойное осложнение заболеваний зубов и глотки, пограничное для стоматологии и оториноларингологии. Фактически это гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, двустороннее воспаление жировой клетчатки дна полости рта с поражением соединительной ткани, фасции и мышцы. Болезнь описана В. Ф. фон Людвигом в 1836 г. в виде “гангренозной индурации соединительной ткани дна полости рта”. Абсцесса, как правило, нет, и гноевыделение бывает минимальным или практически отсутствует. Фактически, это острый панникулит в поднижнечелюстном треугольнике, распространяющийся до челюстно-подъязычной мышцы. Инфекция ограничивается областью прикрепления глубокой фасции шеи к нижней челюсти и к подъязычной кости. Причины этого заболевания до сих пор недостаточно ясны. Считается, что острый панникулит обусловлен достигающими тканей шеи септическими процессами полости рта, возникающими при патологии зубов (особенно - нижней челюсти) или лее при гнойных поражениях глотки. Можно предположить, что воспаление рыхлой соединительной ткани дна полости рта возникает вследствие распространения смешанной анаэробной фузоспирохетозной и стрептококковой инфекции, а также медиаторов воспаления по тяжам лимфатической ткани дна полости рта, идущимкоторых достаточно хорошо выражены эти тяжи. Ангина Людвига почти всегда протекает с выраженной интоксикацией, сильными болями в горле, с резкой болезненностью при открывании рта и невозможностью глотания. При осмотре определяются гиперемия и отек СОПР, резко болезненный при дотрагивании и смещенный кверху и кзади язык, имеется инфильтрация тканей дна полости рта, иногда переходящая на боковую поверхность шеи. Инфекция может распространяться назад в глубокие пространства шеи, в результате чего может развиться отек гортани с полной обструкцией дыхательных путей. Заболевание может встречаться и у детей, в том числе раннего детского возраста, у которых протекает крайне тяжело (Цветков Э. А., 2003).

На рис. 9 и рис. 11 на цветной вклейке представлены стадии кариеса и его осложнения.

Рис. 9. Кариес и его осложнения

Вверху слева - кариес эмали и дентина, в центре - пульпит и периапикальный абсцесс. Внизу — осложненный глубокий кариес и периодонтит (по Чандрасоме П., Тейлору К., 1998)

Глава 17.Клиническая патофизиология болезней периодонта

Согласно современной Международной анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ, структуры, которые окружают зуб и обеспечивают его соединение с челюстными костями, а именно:

• периодонтальная связка,

• цемент,

• костная ткань альвеолы,

• десна

- в совокупности именуются периодонтом. В связи с этим воспалительное заболевание, поражающее эти структуры, согласно номенклатуре ВОЗ, называется периодонтитом. Между тем среди стоматологов России принято вышеперечисленную совокупность структур называть “пародонтом” и, соответственно, процесс, связанный с его воспалением, - пародонтитом. В отечественной традиции термин периодонт применяют только к периодонтальной связке, а периапикальное воспаление называют периодонтитом.

В данной книге в дальнейшем везде применяется терминология согласно Международной номенклатуре, а также, для сведения читателей, приводятся термины, укоренившиеся в отечественной стоматологии. По данным разных авторов, по- раженность болезнями периодонта достигает 98% взрослого населения.

В отечественной стоматологической практике применяется классификация этих болезней, принятая в Москве на заседании президиума секции пародонтологии Российской академии стоматологов (2001).