Типовые формы нарушения водного обмена

Дисгидрии

- нарушения водного обмена.

Дисгидрии классифицируют с учетом трёх критериев:

• Содержания жидкости в организме: выделяют гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе отёк.

• Осмоляльности внеклеточной жидкости: различают гипоосмолярную (осмоляльность плазмы менее 280 мОсм/кг), гиперосмолярную (осмоляльность плазмы крови более 300 мОсм/кг) и изоосмолярную формы дисгидрии.

• Сектора организма, в котором преимущественно нарушается водный обмен: выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы дисгидрии.

Виды

· Дегидратационная — гипотоническая, гипертоническая, нормотоническая

· Гипергидратационная — гипотоническая, гипертоническая, нормотоническая

Клинические проявления неспецифичны. Они включают: жажду, гангрену слизистых оболочек и кожного покрова, общую слабость, отёки (в том числе скрытые), цирукляторную недостаточность, одышку, неврологические изменения.

Гипогидратация

Гипогидратация характеризуется отрицательным водным балансом. Виды гипогидратации

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную разновидности гипогидратации.

• Гипоосмолярная гипогидратация обусловлена преобладанием выведения солей над потерями воды.

• Гиперосмолярная гипогидратация развивается в результате превышения выведения жидкости над потерями солей.

• Изоосмолярная гипогидратация является следствием эквивалентного уменьшения в организме воды и солей.

Этиология гипогидратации

• Причины гипоосмолярной гипогидратации:

♦ Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона).

♦ Продолжительное интенсивное потоотделение.

♦ Неукротимая рвота, профузные поносы и наличие свищей желудка или кишечника (ведут к потерям желудочного и кишечного сока).

♦ Неправильное проведение диализа с использованием гипоосмолярных диализирующих растворов.

• Причины гиперосмолярной гипогидратации:

♦ Недостаточное питьё воды (например, при «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости, при недостатке питьевой воды).

♦ Нервно-психические заболевания, сопровождающиеся угнетением чувства жажды (например, при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга).

♦ Гипертермические состояния (включая лихорадку). Увеличение температуры тела на 1 °C приводит к дополнительному выделению 400-500 мл жидкости в сутки с потом.

♦ Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.

♦ Питьё морской воды в условиях обезвоживания.

♦ Парентеральное введение гиперосмолярных растворов при гипогидратации.

• Причины изоосмолярной гипогидратации:

♦ Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

♦ Полиурия (например, при несахарном диабете и СД).

♦ Ожоги большой площади.

♦ Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Патогенез и проявления гипогидратации

Различные варианты гипогидратации имеют сходные проявления, хотя могут отличаться специфичными симптомами. Преобладание отдельных симптомов и их выраженность зависит от степени и вида гипогидратации. Ниже перечислены наиболее характерные общие признаки гипогидратации.

♦ Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

♦ Увеличение вязкости крови (в связи с гемоконцентрацией).

♦ Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного).

♦ Расстройства КЩР (чаще ацидоз).

♦ Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), уменьшением объёма крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).

♦ Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи и мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

Принципы устранения гипогидратации

Терапия различных видов гипогидратации базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

• Этиотропное лечениепредусматривает устранение причинного фактора.

• Патогенетическое лечениепроводится с учётом вида гипогидратации и включает:

♦ Устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объёма жидкости.

♦ Коррекцию ионного дисбаланса.

♦ Ликвидацию сдвигов КЩР (см. главу 13 «Нарушения кислотнощелочного равновесия»).

♦ Нормализацию гемодинамики.

♦ Устранение гипоксии.

• Симптоматическое лечениенаправлено на устранение симптомов, усугубляющих состояние больного. С этой целью применяют обезболивающие, седативные и кардиотонические ЛС.

Гипергидратация

Гипергидратация развивается при положительном водном балансе.

Виды гипергидратации

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную гипергидратацию.

• Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объёма вне- и внутриклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью.

• Гиперосмолярная гипергидратация развивается при увеличении объёма внеклеточной жидкости с повышенной осмоляльностью.

• Изоосмолярная гипергидратация характеризуется увеличением объ- ёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Этиология гипергидратации

• Причины гипоосмолярной гипергидратации:

♦ Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием (например, «водное отравление» при обильном питье пресной воды).

♦ Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона).

♦ Почечная недостаточность с развитием олиго- и анурии.

• Причины гиперосмолярной гипергидратации:

♦ Питьё морской воды.

♦ Введение в организм гиперосмолярных растворов без контроля осмоляльности плазмы крови.

♦ Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na⁺.

♦ Заболевания почек, сопровождающиеся снижением экскреции солей (например, тубуло- и ферментопатии).

• Причины изоосмолярной гипергидратации:

♦ Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, глюкозы).

♦ Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости.

♦ Повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, что облегчает фильтрацию жидкости в капиллярах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).

♦ Гипопротеинемия, при которой жидкость задерживается в межклеточном пространстве (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).

♦ Хронический лимфостаз, сопровождающийся торможением оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Патогенез и проявления гипергидратации

Различные виды гипергидратации имеют сходные и специфичные проявления. Наличие отдельных симптомов и их выраженность зависит от степени и вида гипергидратации. Ниже перечислены наиболее характерные признаки гипергидратации:

♦ Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

♦ Повышение сердечного выброса и АД.

♦ Полиурия (в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах).

♦ Рвота и диарея (вследствие появления в плазме крови внутриклеточных компонентов, например, ферментов и других макромолекул в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов).

♦ Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги.

♦ При декомпенсации сердечной деятельности и развитии сердечной недостаточности - развитие отёков различной локализации.

♦ Гемолиз эритроцитов (при гипоосмолярной гипергидратации).

Принципы устранения гипергидратации

Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный.Заключается в устранении или уменьшении действия причинного фактора (например, избыточного введения жидкости в организм, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточности кровообращения).

Патогенетический.Предусматривает разрыв основных звеньев патогенеза гипергидратации. С этой целью:

♦ Устраняют избыток жидкости в организме (для этого чаще всего применяют диуретики).

♦ Ликвидируют дисбаланс ионов.

♦ Нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови. Для этого используют кардиотропные и вазоактивные ЛС, плазму крови и плазмозаменители.

Симптоматический.Направлен на ликвидацию изменений в организме, усугубляющих течение гипергидратации (например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензии).

ОТЁК

Отёк- типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

ВИДЫ ОТЁКОВ

Отёки дифференцируют в зависимости от их генеза, локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

В зависимости от происхождениявыделяют воспалительный и невоспалительный отёки.

• Воспалительный отёк образуется в результате экссудации под влиянием медиаторов воспаления (см. главу 5 «Воспаление»).

• Невоспалительный отёк связан с образованием транссудата.

Транссудат - бедная белком (менее 2%) и клеточными элементами отёчная жидкость.

По этиологии:сердечные, почечные (нефротические и нефритические), печеночные, токсические, нейрогенные, аллергические, воспалительные, кахектические, голодные.

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой(в брюшной полости - асцит, в плевральной полости - гидроторакс, в околосердечной сумке - гидроперикардиум, между листками серозной оболочки яичка -

гидроцеле, в желудочках мозга и в субарахноидальном пространстве - гидроцефалия и др.).

В зависимости от локализацииотёка различают анасарку и водянки.

• Анасарка - отёк подкожной клетчатки.

• Водянка - скопление транссудата в полости тела.

♦ Асцит - скопление транссудата в брюшной полости.

♦ Гидроторакс - накопление транссудата в плевральной полости.

♦ Гидроперикард - образование транссудата в полости околосердечной сумки.

♦ Гидроцеле - накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.

♦ Гидроцефалия - избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) или в субарахноидальном пространстве (внешняя водянка мозга).

В зависимости от распространённостиразличают местный и общий отёки.

Местные вызваны нарушением кровоснабжения или иннервации участка органа. К ним относятся отеки при воспалении, при нарушенном венозном и лимфатическом оттоке, при поражениях нервной системы, аллергические и предменструальные.

Общие отеки связаны с задержкой жидкости в организме.

В зависимости от скорости развитияотёка говорят о молниеносном или остром развитии, либо о хроническом течении отёка.

• Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).

• Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при острой сердечной недостаточности).

• Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

В зависимости от основного патогенетического фактораразличают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

Патогенетические факторы развития отёка

Через 1 сут после развития сердечной недостаточности (или правожелудочковой недостаточности) начинают формироваться периферические отеки, т.к. начинается задержка жидкости почками. Задержка жидкости приводит к увеличению среднего системного давления наполнения, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу. При этом давление в правом предсердии увеличивается еще больше, а величина артериального давления возвращается к нормальному уровню. Следовательно, давление в капиллярах заметно растет, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров в ткани, и формируются тяжелые отеки.Известны три основные причины уменьшения почечного диуреза во время сердечной недостаточности, каждая из которых имеет особое значение.1. Уменьшение клубочковой фильтрации. Уменьшение сердечного выброса способствует снижению давления в капиллярах почечного клубочка, потому что: уменьшается артериальное давление; происходит сужение приносящей артериолы почечного клубочка за счет симпатической стимуляции. Вследствие этого скорость клубочковой фильтрации снижается по сравнению с нормой.2. Активация ренин-ангиотензиновой системы и увеличение реабсорбции соли и воды в почечных канальцах. Уменьшение почечного кровотока вызывает секрецию ренина почками, что, в свою очередь, приводит к появлению ангиотензина. Ангиотензин оказывает прямое сосудосуживающее влияние на артериолы почки, что еще больше снижает почечный кровоток. 3. Увеличение секреции альдостерона. В хронической стадии сердечной недостаточности кора надпочечников секретирует большое количество альдостерона. Это происходит главным образом под влиянием ангиотензина. Однако увеличение секреции альдостерона происходит также при увеличении концентрации калия в плазме крови. Снижение почечных функций при сердечной недостаточности приводит к повышению концентрации калия в плазме. Избыток калия является одним из самых эффективных факторов, стимулирующих секрецию альдостерона.Предсердный натрийуретический фактор противодействует декомпенсации. Предсердный натрийуретический фактор представляет собой гормон, который выделяется стенкой предсердий в ответ на растяжение. Поскольку сердечная недостаточность всегда ведет к увеличению давления как в правом, так и в левом предсердии и растяжению стенки предсердий, уровень ПНФ в циркулирующей крови увеличивается в 5 и даже в 10 раз при тяжелой недостаточности сердца. В свою очередь, ПНФ оказывает прямое влияние на почки, существенно увеличивая экскрецию соли и воды. При отдельных патологических состояниях (варианты гипо- протеинемии) гиперволемия характеризуется преимущественным увели­чением интерстициальной жидкости. Развитие отеков происходит в результате увеличения выхо­да жидкости плазмы в интерстициальное пространство или вследствие падения всасывания интерстициальной жидко­сти в интраваскулярную область.Усиленный выход интерстициальной жидкости может возникать в ответ на увеличение гидростатического давления, наблюдаемого, напри­мер, вследствие увеличения венозного давления при сердечной недоста­точности. Снижение скорости движения интерстициальной жидкости в сосудистое русло может быть обусловлено падением онкотического дав­ления, например при гипоальбуминемии.Нарушение проницаемости капиллярного русла (при инфекциях, ал­лергических реакциях) также может обусловить развитие отеков. Сниже­ние скорости удаления интерстициальной жидкости и развитие отеков могут наблюдаться при нарушениях лимфооттока. Независимо от механизма, ведущего к снижению эфферентного объема крови в артериальном русле, последствием является активация системы ренин—ангиотензин—альдостерон и высвобождение АДГ (вследствие его неосмотической стимуляции), что соответственно изме­няет почечную гемодинамику и функцию канальцев, способствуя продол­жительной задержке натрия и воды.

Патогенез отека:

Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35—55 г (при нормальном выведении не более 50мг).

- Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). Уровень белка может снижаться до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л).

-Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.

- Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).

-Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.

- Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

- Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.

- Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин—ангиотензин—альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.

- Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.

- Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.

- Активация реабсорбции воды в канальцах почек.

- Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуля-торного русла в интерстиции повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности

Общие механизмы развития отеков: 1.повышение гидростатическогодавления в венозном отделе капилляра; 2.понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии; 3.снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении; 4.повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков связываться с водой(набухание); 5.повышение проницаемости гематопаренхиматозного барьера; 6.нарушение оттока лимфы; 7.нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.

ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Причиныгемодинамического отёка.

• Повышение венозного давления.

♦ Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции.

♦ Местное венозное давление повышается при обтурации вен (например, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью).

• Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии и увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).

Механизмыреализации гидродинамического фактора.

• Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления - разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (в среднем 7 мм. рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36-38 мм рт.ст., а в венозной - 14-16 мм рт.ст.

Этот механизм играет главную роль при повышении венозного давления.

• Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростатического давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК.

ЛИМФОГЕННЫЙ ФАКТОР

Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинывключения лимфогенного фактора.

♦ Врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов.

♦ Сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом, увеличенным соседним органом).

♦ Эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами).

♦ Опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов.

♦ Повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления).

♦ Спазм стенок лимфатических сосудов (например, при выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме, при стрессе).

♦ Значительная гипопротеинемия (содержание белков в плазме крови менее 35-40 г/л) и включение онкотического фактора формирования отёка. Вследствие возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство значительно повышается образование лимфы в тканях.

Механизмыразвития лимфогенного отёка различны при динамической и механической лимфатической недостаточности.

• Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лимфы. Наблюдается, например, при нефротическом синдроме, печёночной недостаточности.

• Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации, а также при увеличении центрального венозного давления. Формирование отёка конечностей по такому механизму обозначают как слоновость.

Гидродинамический и лимфогенный факторы развития отёка нередко объединяют единым термином - «механический» (поскольку причиной развития большинства их вариантов является механическое препятствие току крови или лимфы).

ОНКОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Онкотический (гипоальбуминемический, гипопротеинемический) фактор развития отёка включается при снижении онкотического давления крови и увеличении его в межклеточной жидкости. Причиныразвития онкотического отёка.

♦ Снижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (в основном за счёт гипоальбуминемии; альбумины примерно в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины). Наиболее часто содержание альбуминов уменьшается при недостаточном поступлении или избыточной потере белков, снижении синтеза альбуминов в печени.

♦ Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости при деструкции клеток и гидролизе протеинов межклеточной жидкости.

Механизмреализации онкотического фактора заключается в увеличении фильтрации жидкой части крови в капиллярах и уменьшении реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах (как следствие гипопротеинемии и гиперонкии ткани).

ОСМОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Осмотический фактор развития отёка запускается при повышении осмоляльности интерстициальной жидкости и снижении осмоляльности плазмы крови.

Причиныразвития осмотического отёка.

• Факторы, снижающие осмотическое давление крови и вызывающие развитие гипоосмолярной гипергидратации (см. выше).

• Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости:

♦ выход из повреждённых и разрушенных клеток осмотически активных веществ (ионов Na+, K+, Ca²+, глюкозы, МК, азотистых соединений);

♦ повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза);

♦ снижение транспорта осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате замедления оттока крови по венулам;

♦ транспорт Na⁺ из плазмы крови в интерстициальную жидкость (например, при гиперальдостеронизме).

Механизмобразования осмотического отёка заключается в избыточном транспорте воды из крови в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления. Данный механизм имеет место при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и ряде других отёков.

МЕМБРАНОГЕННЫЙ ФАКТОР

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ.

Причиныповышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Механизмыреализации мембраногенного фактора:

♦ облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;

♦ увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.

МНОГОФАКТОРНОСТЬ

В клинической практике, как правило, не встречаются монопатогенетические отёки (развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов). В каждом конкретном случае в патогенезе отёка выделяют: 1) инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор и 2) вторичные патогенетические факторы, включающиеся по ходу развития отёка, особенно при его хроническом течении.

Патогенез отеков.

В патогенезе отеков при гломерулонефрнте, острой и хронической почечной недостаточности (олиганурическая стадия) играют роль несколько факторов: уменьшение величины клубочковой фильтрации из-за уменьшения числа функционирующих нефронов, активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в результате нарушения почечного кровотока со всеми перечисленными ранее последствиями, а также повышение проницаемости сосудов. Особенностью таких почечных отеков является их локализация преимущественно на лице. В тяжелых случаях отеки становятся генерализованными, на фоне анурии у больных могут развиться отеки легких, мозга. Патогенез отеков и асцита при циррозе печени связан с повышением гидростатического давления в системе vena porta. часто и в системе нижней полой вены, что приводит к увеличению фильтрации жидкости в ткани (эффективное гидростатическое давление больше эффективной осмотической силы всасывания); снижением альбуминов в крови (цирроз сопровождается печеночной недостаточностью), а значит уменьшением эффективной онкотической силы всасывания; вторичным альдостеронизмом, обусловленным уменьшением ОЦК.

В механизме развития сердечных, нефротических, кахектических и некоторых других отеков узловым моментом является нарушение гемодинамики, ведущее к гиповолемии и запуску гормональных механизмов, задержки в организме катионов натрия и воды—которые перераспределяются в интерстициальный сектор. При сердечной недостаточности нарушения гемодинамики обусловливают центральную венозную гипертензию, ведущую к рассогласованию взаимодействия локальных факторов водного баланса внеклеточного сектора: появлению капиллярной гипертензии, повышению проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксии, нарушению
лимфооттока, то есть реализуются механизмы застоя. Однако определяющими в развитии сердечных отеков являются нарушения кровообращения, что приводит к активации ренинангиотензивной системы, вторичному гиперальдостеронизму, избыточной продукции вазопрессина и как следствие всего этого — к задержке натрия и воды в организме.
При гломерулонефрите имеет место уменьшение выведения натрия и воды ввиду снижения фильтрации в пораженных клубочках, наряду с этим' нарушение почечного кровотока запускает ренин-ангиотеизвную систему со всеми вытекающими из этого последствиями. При нефротических и кахектических отеках пусковым механизмом выступает гипопротеинемия, обусловливающая перераспределение воды в интерстециальный сектор, а развивающиеся в следствии этого гиповолемия и нарушения гемодинамики запускают гормональные механизмы задержки натрия и воды. При кахексии картина усуглубляет резким превалированием фазы катаболизма, что приводит к нарушению проницаемости клеточных к капиллярных мембран и повышает осомолярность внеклеточного сектора.
При циррозе печени первоначально развивается асцит, ведущим фактором в механизмах возникновения которого является портальная гипертензия. На дальнейшее развитие отеков влияет снижение белок-синтезирующей функции печени, следствием чего является гипоальбумниемия и соответственно гипоонкия. В последующем срабатывают механизмы гормональной задержки воды и натрия. Стабильность вторичного гиперальдостеронизма поддерживается нарушением метаболизма стероидных гормонов в гепатоцитах.
Местные отеки могут возникать под влиянием различных причин и, в частности, факторов, вызывающих повреждение ткани и развитие воспаления. В случае действия антигенов- аллергенов на предварительно сенсибилизированный организм развивается аллергический отек. При воспалении и аллергии главным механизмом приводящим к отеку является повышение проницаемости капиллярных мембран под влиянием гистамина, серотонина, брадикинина, иммунных комплексов, токсинов, продуктов метаболизма, компонентов системы комплемент. Поддерживает отек в очаге воспаления возникающая гиперосмия и гиперонкия, нарушения микроциркуляции.

Клинические варианты отёков

Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм, что показано на

Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, по-видимому, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона — спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов.

При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), сочетающейся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.

В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

В патогенезе воспалительного и токсического отека(при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др.

Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек конечностей при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.

Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.

В развитии отека различного происхождения следует различать две стадии. В первой избыточная жидкость, поступающая в ткань, накапливается в основном в гелеподобных структурах (коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани), увеличивая массу немобильной, фиксированной тканевой жидкости. Когда масса фиксированной жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести и дает "симптом ямки" при надавливании на отечную ткань

Последствия отека зависят от его степени и локализации. Значительное накопление жидкости вызывает сдавление тканей, нарушение их трофики и функций. Особенно опасен отек мозга и легких. Скопление жидкости в полостях тела нарушает функцию соседних органов (затруднение дыхания при водянке плевральной полости и др.).

¹ Трансцеллюлярная жидкость — секрет пищевого канала, цереброспинальная жидкость, жидкость серозных полостей и др.