Нарушения водного и минерального обмена
НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА.
Соли и их ионы принимают участие во всех видах обмена веществ, течении физиологических процессов и поддержания гомеостаза. Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, обеспечивают распределение жидкости между внутриклеточной и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния. Нарушения минерального обмена возникают при изменении поступления солей в организм, при нарушении их выведения, при нарушении распределения ионов между внутриклеточной и внеклеточной средой. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия, кальция.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ. Натрий определяет осмотическое давление плазмы. Выводится с мочой и потом. Для его восполнения необходимо поступление его извне. При нарушениях его обмена возникает гипер- и гипонатриемия.
Гипернатриемия возникает при избыточном поступлении Na в организм с пищей, с растворами, при снижении выведения его из организма (гиперфункция альдостерона). Гипернатриемия приводит к тяжелым нарушениям жизнедеятельности. Повышается нервно-мышечная возбудимость, развиваются судороги, повышается АД. Повышение осмотического давления приводит к потере клетками воды и увеличению объема циркулирующей крови.
Гипонатриемия возникает при дефиците натрия в пище и усиленной его потере (гипофункция альдостерона), при сильном потоотделении, диарее. При гипонатриемии появляется мышечная слабость, гипотония, диспепсия. Снижение осмотического давления приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отека.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ. Калий участвует в процессах возбуждения и торможения в нервной системе, синтезе гликогена и белков, поддержании кислотно-основного равновесия. Регуляция обмена калия осуществляет альдостерон (задерживает Na+ и выводит K+). Калий содержится в цитоплазме, а в крови его мало.
Гиперкалиемия бывает при избыточном поступлении калия с пищей, с лекарствами, при нарушении выделения его почками. При распаде клеточных мембран калий из клеток выходит в кровь. Это бывает при гипоксии, травмах, гемолизе, коме. В начале повышается, а затем падает нервно-мышечная возбудимость. Снижается АД и ЧСС, появляются спазмы желудка, кишечника, желчного пузыря, при этом возникают боли (калиевая интоксикация).
Гипокалиемия возникает при дефиците калия в пище, усиленном выведении его почками. Нервно-мышечная возбудимость падает, возникают угнетение рефлексов, мышечная слабость, снижение моторики ЖКТ, тонуса мочевого пузыря, нарушения ритма сердца.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ. Кальций является важным компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ca+2 участвует в выработке энергии, в деятельности нейронов, мышц, синапсов, он важный фактор свертываемости крови. Депо Ca+2 - кости. Уровень кальция в крови и его обмен регулируют два гормона: паратгормон и тирокальцитонин. Паратгормон усиливает выход Ca+2 из костей, то есть увеличивает содержание кальция в крови. Тирокальцитонин снижает уровень кальция в крови.
Гиперкальциемия бывает при избыточном поступлении его, при усиленном выхоже из костей, при повышении его всасывания в кишечнике, при гиперфункции паращитовидных желез. Снижается нервно-мышечная возбудимость, развивается паралич. Гиперкльциемия приводит к дистрофическому обызвествлению, когда соли кальция выпадают в осадок – обызвествляются тромбы, клапаны сердца, сосуды при атеросклерозе. Есть метастатическое обызвествление – перенос кровью солей кальция из депо в органы и ткани, особенно в почки, легкие, сердце, артерии, ЖКТ. Все это приводит к тяжелым последствиям.
КАМНИ, или конкременты, являются следствием нарушения минерального обмена. Они образуются в полых органах или выводных протоках. Камни бывают единичные или множественные, состоят из разных минеральных веществ. Камни – фосфаты белого цвета, ураты – желтого, пигментные – темно-коричневые или темно-зеленые. Камни имеют разную форму. Образование камней происходит на фоне нарушения минерального и других видов обмена веществ при определенных местных изменениях, возникающих в органах, - нарушении секреции, застое секрета, воспалении. При этом появляется какая-то органическая основа – комочки слизи, слущенный эпителий, на которую выпадают соли, содержащие холестирин, известь или пигмент, ураты, фосфаты, оксалаты. Большую роль в образовании камней играет воспаление. При желчнокаменной болезни воспаление желчного пузыря и сгущение желчи вызывает образование камней, а камни, раздражая стенку пузыря, поддерживают воспаление. Камни имеют большое значение. При мочекаменной болезни камни способствуют воспалению, а закрывая мочеточник, вызывают развитие гидронефроза, что ведет к гибели органа. Камни желчного пузыря или червеобразного отростка способствуют хроническому течению воспаления этих органов и могут вызвать некроз и перфорацию их стенок. При закупорке камнем общего желчного протока развивается желтуха.
НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЕКИ.
Вода составляет 60-65% массы тела человека. В норме все физиологические процессы происходят при сохранении водного баланса. Количество выделяемой и потребляемой жидкости должны соответствовать друг другу. Регуляция объема жидкостей организма осуществляется нейроэндокринной системой, гормонами: АДГ, альдостерон, тироксин и т.д. Нарушения водного обмена проявляются обезвоживанием (гипогидратация) и задержкой воды (гипергидратация).
ГИПОГИДРАТАЦИЯ возникает при уменьшении приема воды, избыточном ее выведении, нарушении минерального обмена. Кровь сгущается, относительно увеличиваются эритроциты и гемоглобин, затрудняется деятельность сердечно-сосудистой системы, секреция слюны сокращается, появляется сухость во рту, жажда. Расстройства кровообращения вызывают нарушения нервной деятельности – потерю сознания, судороги и т.д.
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ возникает при избыточном введении в организм воды или при уменьшении ее выведения. Водные отравления: снижается осмотическое давление, что приводит к тяжелым нарушениям ЦНС вплоть до комы. С гипергидратацией связано возникновение отеков.
ОТЕК – скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной средой. В зависимости от локализации отеки носят разные названия. Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки называется анасарка, в полостях – водянка. Скопление жидкости в брюшной полости – асцит, в плевральной – гидроторакс, в полости сердечной сумки – гидроперикардит.
МЕХАНИЗМЫ ОТЕКОВ. Гидродинамический: включается в случае повышения кровяного давления в венах и давления лимфы в лимфососудах. Осмотический: при снижении осмотического давления крови и повышении осмотического давления тканей (ацидоз, лихорадка, воспаление). Онкотический: при уменьшении онкотического давления крови, при увеличении онкотического давления тканей. Мембраногенный: при повышении проницаемости биологических мембран в связи с расстройствами обмена веществ, сопровождающимися ацидозом, при интоксикациях, аллергиях.
ВИДЫ ОТЕКОВ.
1. Сердечные (застойные).
2. Почечные (нефритические и нефротические).
3. Голодные (кахектические).
4. Токсические.
5. Другие.
Отеки нарушают функцию тканей и органов, создают угрозу жизни. Отечная жидкость (транссудат) сдавливает ткани, нарушает кровообращение. Это вызывает расстройство питания тканей, вызывает в них дистрофические изменения. Особенно опасны отеки мозга, легких, гортани.
НЕКРОЗ
Некроз – гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции. В процессе жизнедеятельности в физиологических условиях непрерывно происходят разрушения и воспроизведение тканей: слущиваются клетки эпителия, происходит распад структур нервного волокна, физиологическая гибель клеток крови. Погибшие ткани продуцируют вещества – некрогормоны, стимулирующие образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функции клеток и тканей – это некробиоз.
ПРИЧИНЫ НЕКРОЗА.
1. Механические (травма).
2. Температурные (ожоги, отморожения).
3. Ионизирующее излучение.
4. Химические вещества (кислоты, щелочи).
5. Нарушение нервной и сосудистой трофики тканей.
6. Неинфекционные заболевания.
ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА.
Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, и возникает его распад – кариорексис. И растворение ядра – кариолизис. В некротизированных клетках нет ядра, и это признак некроза. В цитоплазме тоже возникают изменения: плазморексис, плазмолис и цитолиз – когда растворяется вся клетка. Образовавшиеся в результате гибели тканей бесструктурные гомогенные некротические массы называются некротический детрит.
ФОРМЫ И ИСХОДЫ НЕКРОЗА.
1. Сухой, или коагуляционный (туберкулез).
2. Влажный (головной мозг).
3. Гангрена: сухая в тканях, содержащих мало жидкости (конечности); влажная в тканях, богатых жидкостью; при внедрении в них гнилостных бактерий возникает гнилостная гангрена; ткани издают зловонный запах. Влажная гангрена возникает в легких при воспалении, в кишечнике.
4. Анаэробная, или газовая гангрена: при тяжелых ранениях или травмах конечностей, когда в них попадают анаэробы. При надавливании на такой некроз из него выделяются пузырьки газа.
5. Пролежни – разновидность гангрены: участки, подвергшиеся давлению.
6. Секвестр – участок омертвевшей ткани, располагающийся среди живых тканей (фрагмент кости при остеомиелите).
7. Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них.