Контроль исходного уровня знаний.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

по дисциплине «Факультетская терапия, профессиональные болезни»

для специальности 060101.65 – Лечебное дело (очная форма обучения)

К КЛИНИЧЕСКОМУ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ №7

ТЕМА: «Гипертоническая болезнь. Гипертонические кризы»

Утверждены на кафедральных заседаниях

протокол № от « » июня 2014 г.

протокол № от « » июня 2014 г.

Заведующий кафедрой внутренних болезней №1

д.м.н., проф. __________________Никулина С.Ю.

Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО

д.м.н., проф. __________________Демко И.В.

Составитель:

д.м.н., проф. __________________ Никулина С. Ю.

д.м.н., доц. ____________________ Чернова А. А.

Красноярск

Занятие №7.

Тема: «Гипертоническая болезнь».

2. Форма организации учебного процесса – практическое занятие.Методы обучения: объяснительно-иллюстративный.

3. Значение темы. Артериальная гипертония является одной из самых актуальных проблем кардиологии. Это связано с тем, что АГ, во многом обусловливающая высокую сердечно – сосудистую заболеваемость и смертность, характеризуется широкой распространенностью и, в то же время, отсутствием адекватного контроля в масштабе популяции. Даже в странах с высоким уровнем организации здравоохранения этот показатель сегодня не превышает 25- 27%, в то время как в России артериальное давление контролируется должным образом лишь у 5,7% мужчин и у 17,5 % женщин. Поэтому знание современного этиопатогенеза ГБ, принципов диагностики и современного лечения является необходимым для будущего врача.

4. Цели обучения:

- общая цель: обучающийся должен обладать следующими компетенциями: ОК-1,ОК-8,ПК-3,ПК-5,ПК-6,ПК-11,ПК-12,ПК-17, ПК-18,ПК-19,ПК-20,ПК-21,ПК-22,ПК-23.

- учебная цель: знать этиологию, патогенез, диагностику и принципы лечения гипертонической болезни, профилактику осложнений ГБ, уметьобследовать больного, записать ЭКГ и интерпретировать его, владеть методами клинического осмотра больного.

5. План изучения темы:

Контроль исходного уровня знаний.

Основные понятия и положения темы.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

Гипертоническая болезнь (ГБ) представляет одну из ведущих проблем совре­менной медицины в связи с ее широким распространением, тяжестью и длительно­стью течения, серьезностью прогноза вызываемых ею осложнений.

Несмотря на углубленное изучение этой патологии и несомненный прогресс в разрешении многих ее аспектов, ряд вопросов этиологии и патогенеза носят гипотетический характер и до конца не изучены. В отношении эссенциальной гипертонии до сих пор ведутся дискуссии о генетической природе болезни. Ряд авторов предполагают, что эссенциальная гипертония – простой менделевский доминантный признак (Kutz and Spence, 1993; Platt, 1963); другие обусловливают мультифакториальный генез заболевания (Pickering, 1990). В последние годы достаточно широкое распространение получила концепция о мультифакториальном генезе гипертонической болезни. В настоящее время можно считать установленным, что некоторые генетические факторы оказывают влияние на развитие артериальной гипертонии (АГ). Это подтверждено многочисленными исследованиями с применением генеалогического, близнецового, популяционного методов, а также метода сибсов. Следует сказать, что предрасположенность к первичной артериальной гипертонии не следует простым Менделевским законам наследования, как и влиянием одних средовых факторов нельзя объяснить развитие этой патологии. Кроме того, стало очевидным, что в происхождении артериальной гипертонии не может участвовать только 1 ген. Доказано, что артериальная гипертония – это полигенное мультифакториальное заболевание.

Первичная артериальная гипертония – сборное понятие гетерогенных по своей природе заболеваний, общим для которых является повышение артериального дав­ления.

Ограничения.

Следует признать, что все существующие на сегодня модели оценки сердечно-сосудистого риска имеют ограничения. Значение поражения органов-мишеней для расчета общего риска зависит от того, насколько тщательно оценено это поражение с применением доступных методов обследования. Нельзя не упомянуть также и о концептуальных ограничениях. Никогда не надо забывать, что расчет общего сердечно-сосудистого риска нужен только для того, чтобы наилучшим образом использовать ограниченные ресурсы для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, то есть, привести превентивные меры в соответствие с повышением риска.

При формулировке диагноза ГБ следует указать стадию, степень заболевания и степень риска. У лиц с впервые выявленной АГ и не получающих антигипертензивную терапию степень артериальной гипертонии указывать нецелесообразно. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся поражений «органов-мишеней», факторов риска и ассоциированных клинических состояний.

Офисное измерение АД.

При измерении АД в офисе, следует соблюдать следующие правила:

· Перед измерением АД дайте больному несколько минут посидеть в спокойной обстановке.

· Измерьте АД, по крайне мере два раза с интервалом 1-2 минуты в положении сидя; если первые два значения существенно различаются, повторите измерение. Если считаете нужным, рассчитайте среднее значение АД

· Для повышение точности измерений у больного с аритмиями, например, с фибрилляцией предсердий, выполните повторное измерение АД.

· Используете стандартную манжету шириной 12-13 см и длиной 35 см. Однако следует иметь манжеты большего и меньшего размера, соответственно, для полных (окружность плеча >32см ) и худых рук.

· Манжета должна находиться на уровне сердца независимо от положения пациента.

· При использовании аускультативного метода систолическое и диастолическое АД фиксирует фазы I и V (исчезновение) тонов Короткова, соответственно.

· При первом визите следует измерить АД на обеих руках, чтобы выявить его возможную разницу. В этом случае ориентируются на более высокое АД.

· У пожилых людей, больных сахарным диабетом и пациентов с другими состояниями, которые могут сопровождаться ортостатической гипертонии, целесообразно измерить АД через 1 и 3 минуты после пребывания в положении стоя.

· Если АД измеряется обычным сфигмоманометром, измерьте частоту сердечных сокращений путем пальпации пульса ( не менее 30 сек) после повторного измерения АД в положении сидя.

Электрокардиография.

Различают 5 основных типов ЭКГ при ГБ.

К I типу «гипертонической кривой» мы относим ЭКГ с высокоамплитудными, симметричными зубцами Т в левых грудных отведениях.

II тип ЭКГ можно наблюдать у больных с устанавливающейся изометрической гиперфункцией левого желудочка. На ЭКГ увеличение амплитуды в левых грудных отведениях, уплощенный, двухфазный ± или неглубокий, неравносторонний зубец Т в отведении AVL, синдром Tv₁>Tv₆, иногда деформация и уширение зубца Р.

III тип ЭКГ возникает у больных с увеличением общей мышечной массы левого желудочка, хотя его гипертрофия все еще имеет концентрический характер. . На ЭКГ возрастание амплитуды комплекса QRS с отклонением его суммарного вектора кзади и в лево, уплощение или двухфазность ± зубцов Т в отведении I, AVL, V_5-6, иногда сочетающийся с небольшим смещением сегмента ST книзу.

IV тип ЭКГ характерен для больных с развернутой клиникой и более тяжелым течением ГБ. Помимо высокоамплитудных комплексов QRS можно наблюдать увеличение их продолжительности более 0,10 сек, а также удлинение времени внутреннего отклонения в отведениях V_5-6 более 0,05с. Переходная зона смещается к правым грудным отведением. В отведениях I, AVL, V_5-6 сегменты ST смещены книзу от изоэлектрической линии с дугообразной выпуклостью. В отведениях III, avf, avr, y_1-3 эти сегменты смещаются кверху от изоэлектрической линии с вогнутостью, обращенной вниз.

V тип ЭКГ отражает наличие кардиосклероза и др. осложнений ГБ. Уменьшение амплитуды комплекса QRS, следы перенесенных инфарктов, внутрижелудочковых блокад.

ЭКГ- критерии гипертонического сердца:

Индекс Соколова- Лайона (SV1+ RV5/RV6 >35 мм)

>45 мм у лиц моложе 45 лет

Корнельский вольтажный индекс:

RAVL+ SV3> 28 мм у мужчин

> 20 мм у женщин.

Эхокардиография.Критерии гипертрофии левого желудочка:

ТЗСЛЖ> 1,2 см; ТМЖП > 1,2 см

ИММЛЖ вычисляется по формуле Devereux, Reicher (1977) = 1,04 [(ТМЖП³+ ТЗСЛЖ³ + КДР³) - КДР³] ³-13,6 (г)

ИММЛЖ у мужчин >134 г/м²

ИММЛЖ у женщин > 110г/м²

Ишемия миокарда.

Для диагностики ишемии миокарда у больных АГ с ГЛЖ в резерве есть специальные процедуры. Эта диагностика особенно трудна, так как АГ уменьшает специфичность стресс-эхокардиографии и перфузионной сцинтиграфии. Если результаты ЭКГ с физической нагрузкой положительны или не могут быть интерпретированы (неоднозначны), то для надежной диагностики ишемии миокарда требуется методика, позволяющая визуализировать появление ишемии, например, стресс-МРТ сердца, перфузионная сцинтиграфия или стресс-эхокардиография.

Сонные артерии.

Ультразвуковое исследование сонных артерий с измерением толщины комплекса интима-медиа (КИМ) и оценкой наличия бляшек позволяет прогнозировать как инсульт, так и инфаркт миокарда, независимо от традиционных сердечно-сосудистых факторов риска. Это верно как для значения толщины КИМ на уровне бифуркации сонной артерии (что отражает главным образом атеросклероз), так и для значения КИМ на уровне общей сонной артерии (что отражает в основном сосудистую гипертрофию).

Скорость пульсовой волны.

Установлено, что феномен жесткости крупных артерий и отражения пульсовой волны являются самыми важными патофизиологическими детерминантами ИСАГ и возрастания пульсового давления при старении. Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны (СПВ) — это “золотой стандарт” измерения аортальной жесткости. В недавно вышедшем согласительном заявлении это пороговое значение было скорректировано до 10 м/сек, с учетом непосредственного расстояния от сонных до бедренных артерий и принимая во внимание на 20% более короткое истинное анатомическое расстояние, которое проходит волна давления (т. e., 0,8 х 12 м/сек или 10 м/сек).

Лодыжечно-плечевой индекс.

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) может измеряться либо автоматически, с помощью приборов, либо с помощью допплерометра с непрерывной волной и сфигмоманометра для измерения АД. Низкий ЛПИ (<0,9) указывает на поражение периферических артерий и на выраженный атеросклероз в целом, является предиктором сердечно-сосудистых событий и ассоциирован примерно с двукратным увеличением сердечно-сосудистой смертности и частоты основных коронарных событий, по сравнению с общими показателями в каждой фремингемской категории риска.

Таблица 8

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ АГ

Общие принципы ведения больных. После оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Важнейшими ее аспектами являются решения о целесообразности и выборе медикаментозной терапии. При определении показаний к антигипертензивной терапии следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и величину АД. Степень сердечно-сосудистого риска служит основным показанием для назначения антигипертензивных препаратов (схемы 1,2,3,4).

При АГ 1 и 2 степеней у больных с высоким или очень высоким риском развития ССО антигипертензивные препараты назначают немедленно. Параллельно необходимо корригировать сопутствующие ФР и лечить АКС. При умеренном риске врач решает когда начинать медикаментозную терапию. Допустимо наблюдение за больным с регулярным контролем АД в течение 3х месяцев до принятия решения о начале терапии. Лечение назначают при устойчивом повышении АД>140/90 мм рт.ст. В группе низкого риска рекомендуется 3-12-месячный период наблюдения и медикаментозного лечения. Показанием к нему служит устойчивый уровень АД в пределах 140-159/90-99 мм рт.ст.

При АГ 3 степени необходимо немедленно начать антигипертензивную терапию.

Медикаментозная терапия.

У всех больных АГ необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых уровней. Количество назначаемых препаратов зависит от исходного АД и сопутствующих заболеваний. Например, при АГ 1 степени и отсутствии ССО достижение целевого АД возможно примерно у 50% больных при монотерапии. При АГ 2 и 3 степеней и наличии осложнений, например СД и диабетической нефропатии, в большинстве случаев может потребоваться комбинация из 2 или 3 препаратов. В настоящее время возможно использование 2 стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии (схема 4). Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта последней. Низкодозовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации препаратов с различными механизмами действия.

Выбор антигипертензивного препарата. В настоящее время для терапии АГ рекомендованы 7 классов антигипертензивных препаратов: диуретики; БАБ; АК; иАПФ; БРА; АИР; α-адреноблокаторы. Показания и противопоказания для назначения изложены в таблице 1.

Таблица 1

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения больных АГ

Класс препаратов	Клинические ситуации в пользу применения	Абсолютные противопоказания	Относительные противопоказания
Тиазидные диуретики	ХСН, ИСАГ, АГ у пожидых	Подагра	Беременность, ДЛП
Петлевые диуретики	ХПСН, ХСН
Блокаторы альдостероновых рецепторов	ХСН, после перенесенного ИМ	Гиперкалиемия, ХПН
БАБ	Стенокардия, после перенесенного ИМ, ХСН (начиная с малых доз), беременность, тахиаритмии	АВ блокада II-III ст., БА	Атеросклероз периферических артерий, НТГ ХОБЛ***, спортсмены и лица, физически активные
АК дигидропиридиновые*	ИСАГ, АГ у пожилых, стенокардия, атеросклероз периферических артерий, атеросклероз сонных артерий, беременность		Тахиаритмии, ХСН
АК недигидропиридиновые	Стенокардия, атеросклероз сонных артерий, суправентрикулярная тахикардия	АВ блокада II-III ст., ХСН
иАПФ	ХСН, дисфункция ЛЖ, после ИМ, нефропатии**, протеинурия	Беременность, гиперкалиемия, двухсторнний стеноз почечных артерий
БРА	Диабетическая нефропатия при СД 1 и 2 типа, диабетическая МАУ протеинурия, ГЛЖ, кашель, вызванный иАПФ	Беременность, гиперкалиемия, двухсторнний стеноз почечных артерий
α1- адреноблокаторы	Доброкачественная гиперплазия простаты, ДЛП МС, СД	Ортостатическая гипотония	ХСН
АИР	МС,СД		Тяжелая СН, АВ блокада II-III ст.
Примечание:* - пролонгированные дигидропиридиновые АК, ** - диабетическая и гипертоническая нефропатия, *** - возможно назначение небольших доз высокоселективных пролонгированных БАБ

Основываясь на результатах многоцентровых, рандомизированных исследований, можно полагать, что ни один из первых пяти классов антигипертензивных препаратов не имеет значимого преимущества в плане снижения АД и предупреждения развития ССО. Вместе с тем, результаты недавно завершенных крупномасштабных исследований расширили границы применения отдельных классов антигипертензивных средств. АК благоприятно влияют на толщину интима-медиа сонных артерий. Пульс-урежающие АК негидроперидинового ряда, дилтиазем и верапамил-SR, целесообразно использовать у пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Доказано, что БРА замедляют прогрессирование ХПН при АПГ в сочетании с СД, а также обеспечивают обратное развитие ГЛЖ. Блокатор альдостероновых рецепторов (спиронолактон) оказался эффективным у больных с ХСН и пациентов, перенесших ИМ.

Применение препаратов центрального действия старого поколения, такого как раувольфия, резерпин, метилдопа, рекомендуется в качестве терапии резерва, т.к. они обладают большим количеством побочных эффектов. Однако исходя из соображений стоимости, они могут использоваться у малообеспеченной категории больных; при этом более предпочтительно их использование в комбинации с другими антигипертензивными средствами.

Деление классов препаратов на «основные» и «неосновные» неактуально в свете необходимости в большинстве случаев применения комбинированной терапии для достижения целевого артериального давления.

Динамическое наблюдение

· Достижение и поддержание целевых уровней АД требует длительного наблюдения с контролем соблюдения рекомендаций по изменению образа жизни, регулярностью антигипертензивной терапии и ее коррекцией в зависимости от эффективности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеет достижение индивидуального контакта между больным и врачом, система обучения пациентов, повышающая приверженность больного к лечению.

· При назначении антигипертензивной терапии необходимо запланировать визит больного к врачу в течение следующих 4 недель для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения полученых рекомендаций.

· При достижении целевого АД на фоне проводимой терапии последующие визиты должны планироваться с интервалом 3 месяца для больных с высоким и очень высоким рисками и 6 месяцев для пацитентов со средним и низкими рисками.

· При недостаточной эффективности терапии, снижении чувствительности к препарату производится его замена или присоединение другого препарата с последующим контролем не более чем через 1 месяц.

· При отсутствии должного антигипертензивного эффекта возможно добавление третьего препарата (один из препаратов в таком случае должен быть мочегонным) с последующим контролем.

· При «резистентной АГ» (АД более 140/90 при терапии тремя препаратами в субмаксимальных дозах), следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности (недиагностированная вторичная АГ; несоблюдение больным режима приема препаратов или рекомендаций по изменению образа жизни, например, избыточное употребление соли; прием сопутствующих препаратов, ослабляющих эффект терапии, неправильное измерение АД, например, при неадекватном размере манжеты- при использовании стандартной манжеты при окружности плеча более 32 см). В случае истинно резистентной АГ следует направить больного на дополнительное обследование.

· При стойкой нормализации АД (в течение года) и соблюдении мер по изменению образа жизни у пациентов в группах низкого и среднего риска возможно постепенное уменьшение количества и доз применяемых препаратов. При снижении дозы или уменьшении числа используемых препаратов следует увеличить кратность визитов к врачу, для того чтобы убедиться в отсутствии повышения АД.

В ОТДЕЛЬНЫХ ГРУППАХ БОЛЬНЫХ

АГ и беременность.

АГ и связанные с ней осложнения до настоящего времени остаются одной из основных причин заболеваемости и смертности матери, плода и новорожденного. Единого определения АГ при беременности не существует. В настоящее время предпочтительным является определение, основанное на абсолютных уровнях АД: САД ≥140 мм рт.ст. и ДАД ≥90 мм рт.ст. Необходимо подтвердить повышенное АД, как минимум, двумя измерениями. Измерение должно проводиться на обеих руках. Давление на правой и левой руках, как правило, различается. Следует выбрать руку с более высоким значением артериального давления и в дальнейшем производить измерение артериального давления на этой руке. Значение САД определяется по первому из двух последовательных тонов. При наличии аускультативного провала может произойти занижение цифр артериального давления. Значение ДАД определя-ется по Y фазе тонов Короткова, оно более точно соответствует внутриартериальному давлению. Разница между ДАД по IY и Y фазе может быть клинически значимой. Кроме того, не следует округлять получаемые цифры до 0 или 5, измерение должно производиться до 2 мм рт. ст., для чего необходимо медленно стравливать воздух из манжетки. Измерениня у беременных необходимо производить в положении сидя. В положении лежа сдавливание нижней полой вены может исказить цифры артериального давления.

Различают 3 типа гипертонии беременных, их дифференциальная диагностика не всегда проста, но необходима для определения стратегии лечения и степени риска для беременной и плода.

Таблица 2

Распространенность различных типов артериальной гипертонии у беременных

Тип гипертонии беременных	Распространенность
Хроническая артериальная гипертония (до или в первые 20 недель беременности)	3-5%
Преэклампсия (артериальная гипертония и протеинурия ≥ 0,3 г/сут)	5-6%
Гестационная артериальная гипертония (изолированная артериальная гипертония после 20 недель беременности)	6-7%

Термин «хроническая эссенциальная гипертония» должен применяться по отношению к тем женщинам, у которых повышение АД было зарегистрировано до 20- недельного срока, причем вторичные причины АГ исключены.

Артериальная гипертония, развившаяся в период с 20 недель беременности до 6 недель после родов, считается непосредственно спровоцированной беременностью и выявляется примерно у 12% женщин.

Преэклампсией называется сочетание артериальной гипертонии и протеинурии, впервые выявленное после 20 недель беременности. Однако надо помнить, что этот патологический процесс может протекать и без протеинурии, но с наличием других симптомов (поражение нервной системы, печени, гемолиз и др.). Понятие «гестационная гипертония» относится к изолированному повышению АД во второй половине беременности. Диагноз может быть поставлен только ретроспективно, после того, как беременность может быть разрешена, и таких признаков, как протеинурия, а также других нарушений, найдено не будет. В сравнении с хронической артериальной гипертонией и преэклампсией, прогноз для женщины и плода при гестационной гипертонии наиболее благоприятен.

В первые два триместра беременности противопоказаны к применению все антигипертензивные препараты, кроме метилдопы. В третьем триместре беременности возможно применение кардиоселективных БАБ. САД >170 ДАД >119 мм рт.ст. у беременной женщины расценивается как криз и является показанием к госпитализации. Для внутривенной терапии следует использовать лабеталол, для пероральной - метилдопу или нифедипин.

Строго противопоказано назначение иАПФ и БРА в связи с возможным развитием врожденных уродств и гибели плода.

АГ в сочетании с бронхиальной астмой (БА) и хронической

Рефрактерная АГ.

Рефрактерной или резистентной к лечению рассматривают АГ при которой назначенное лечение – изменение образа жизни и рациональная комбинированная антигипертензивная терапия с применением адекватных доз не менее трех препаратов, включая диуретики, не приводит к достаточному снижению АД и достижению его целевого уровня. В таких случаях показано детальное обследование ОМ т.к. при рефрактерной АГ в них часто наблюдаются выраженные изменения. необходимо исключить вторичные формы АГ, которые служат причиной рефрактерности к антигипертензивному лечению. Неадекватные дозы антигипертензивных препаратов и их нерациональные комбинации могут привести к недостаточному снижениию АД. Рефрактерность АГ может быть связана с псевдогипертензией, например «гипертонией белого халата» или использованием несоответствующей по размеру манжеты.

Основные причины рефрактерной к лечению АГ представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Причины рефрактерной артериальной гипертонии

ü	Не выявленные вторичные формы АГ;
ü	Отсутствие приверженности лечению;
ü	Продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД
ü	Нарушение рекомендаций по изменению образа жизни: прибавление веса, злоупотребление алкоголем, продолжение курения
ü	Перегрузка объемом, обусловленная следующими причинами: неадекватной терапией диуретиками, прогрессированием ХПН, избыточным потреблением поваренной соли
Псевдорезистентность:
ü	Изолированная офисная АГ («гипертензия белого халата»)
ü	Использование при измерении АД манжеты несоответствующего размера

Неотложные состояния

Все ситуации, которые в той или иной степени диктуют быстрое снижение АД, подразделяют на 2 большие группы.

Состояния, требующие неотложной терапии – снижение АД в течение первых минут и часов при помощи парентально вводимых препаратов.

Неотложная терапия необходима при таком повыщении АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны ОМ: нестабильной стенокардии, ИМ, острой недостаточностиЛЖ расслаивающей аневпризмы аорты, эклампсии, МИ, отека соска зрительного нерва. Незамедлительное снижение АД показано при травме ЦНС, у послеоперационных больных, при угрозе кровотечения и др.

Существуют следующие парентеральные препараты для лечения АГ:

Вазодилататоры

ü Нитропруссид натрия (может повышать внутричерепное давление);

ü Нитроглицерин (предпочтителен при ишемии миокарда);

ü Эналаприлат (предпочтителен при наличии ХСН)

Антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому).

Диуретики (фуросемид).

Ганглиоблокаторы (пентамин)

Нейролептики (дроперидол)

АД должно быть снижено на 25% в первые 2 часа и до 160/100 мм рт.ст. в течение последующих 2-6 часов. Не следует снижать АД слишком быстро во избежании ишемии ЦНС, почек и миокарда. При АД >180/120 мм рт.ст. его следует измерять каждые 15-30 мин.

Состояния, требующие снижения АД в течение нескольких часов.Само по себе резкое повышение АД, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, диктует обязательное но не столь неотложное вмешательство и может купироваться пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием: БАБ, АК (нифедипин), клонидин, короткодействующие иАПФ (каптоприл), петлевые диуретики, празозин.

Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно.

К числу состояний, требующих относительно срочного вмешательства, относится злокачественная АГ.

При злокачественной АГ наблюдается крайне высокое АД (ДАД >120 мм рт.ст.) с развитием выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, что приводит к ишемии тканей и нарушению функции органов. В развитии злокачественной АГ принимает участие множество гормональных систем, активация их деятельности вызывает увеличеие натрийуреза, гиповолемию, а также повреждает эндотелий и пролифелирует ГМК интимы. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросом в кровяное русло вазоконстрикторов и еще большим повышением АД. переход АГ в злокачественную форму возможен при ГБ и других АГ.

Синдром злокачественной АГ обычно сопровождается прогрессированием ХПН, ухудшением зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС, изменениями реологических свойств крови вплоть до развития ДВС-синдрома, гемолитической анемии.

Пациентам со злокачественной АГ показано лечение комбинацией из трех и более антигипертензивных препаратов.

При лечении тяжелой АГ следует помнить о возможности избыточного выведения из организма натрия, при интенсивном назначении мочегонных, что сопровождается дальнейшей активацией РААС и повышением АД.

Больной со злокачественной АГ должен быть еще раз тщательно обследован на предмет наличия вторичной АГ.

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации больных АГ служат:

ü Неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследований для уточнения формы АГ;

ü Трудности в подборе медикаментозной терапии – частые ГК, рефрактерная АГ.

Показания к экстренной госпитализации:

ü ГК не купирующиеся на догоспитальном этапе;

ü ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии;

ü Осложнения ГБ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: МИ, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникающие нарушения зрения, отсек легких и др.

Таблица 4

Ингибиторы АПФ

Общепринятой классификации ингибиторов АПФ до сих пор не существует. Наибольшей популярностью пользуется химическая классификация ингибиторов АПФ, согласно которой препараты подразделяются на 4 основные группы:

Каптоприл (капотен)

Алацеприл

Альтиоприл

Фентиаприл

Беназеприл (лотензин)

Квинаприл (аккупро)

Периндоприл (престариум)

Цилазаприл (ингибейс)

Моэксипрл (моэкс)

Рамиприл (тритаце)

Спираприл (ренпресс)

Трандолаприл (гоптен)

Фозиноприл (моноприл)

Класс III. Гидрофильные лекарства.

Церонаприл.

Таблица 5

Антагонисты кальция.

Составляющие этот класс гипотензивные препараты тормозят вхождение ионов кальция через кальциевые каналы мембраны гладкомышечных клеток резистивных сосудов. Кроме того, кальциевые блокаторы уменьшают реакцию резистивных сосудов на воздействие ангиотензина II. Их разделяют на 3 подкласса (T. Toyo- Oka, W. Nayler, 1996,).- табл.8.

Таблица 8

A-адреноблокаторы

Первый селективный блокатор постсинаптических a₁-адренорецепторов празозин – хиназолиновое производное. Пролонгированными препаратами этой группы являются теразозин, доксазозин. Доксазозин (тонокардин) – водорастворимый хиназолиновый аналог празозина. Препарат блокирует постсинаптические a₁- адренорецепторы и не влияет на a₂–адренорецепторы. Биоусвояемость колеблется от 62 до 69%. Результаты досрочно завершенного исследования ALLHAT показали большую частоту нарастания сердечной недостаточности у больных, принимающих a- адреноблокаторы. Поэтому применение этих препаратов при артериальной гипертонии следует ограничить единственным показанием - сочетание с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Прочие лекарственные средства используются при неэффективности основных групп лекарственных средств.

Задача №1.

Больной Г., 24 лет, страдает коарктацией аорты с АД – 200/100 мм. рт. ст. на руках. Внезапно появились сильные боли сжимающего характера в грудной клетке спереди с иррадиацией в обе руки и спину. При обследовании обильный пот, одышка – 36 в минуту. Температура – 36,2°С. тоны сердца приглушены, систолический шум на аорте и паравертебрально. Пульс – 110 в минуту, ритмичный, слева меньшего наполнения. АД справа – 150/110 мм. рт. ст., слева 100/70 мм. рт. ст. Пульсация на бедренных артериях и артериях стоп усилена. ЭКГ: левограмма, высокая амплитуда R в V4-6, aVL, там же асимметричные отрицательные зубцы. Зубцы отсутствуют. Рентгенография: расширение тени аорты. АсАТ – 3,2 ммоль/мл/ч. На следующий день отмечено прогрессивное снижение АД до 70/30 мм. рт.ст., появился диастолический шум на аорте. В последующем развилась правосторонняя гемиплегия, появилась жидкость в левой плевральной области, шок, смерть.

1) Предположите причину болевого приступа

2) Объясните различие пульса и АД на руках и поставьте предположительный диагноз

3) Предположите, какие осложнения развились у данного больного

4) Интерпретируйте изменения на ЭКГ и определите спектр обследований для подтверждения диагноза

5) Определите лечебную тактику в отношении данного пациента

Задача №2.

Больной, 65 лет. Жалобы на головные боли, шум в голове, одышку и боли в икроножных мышцах при подъеме на 1-й этаж, сухость во рту, запоры, сонливость. Артериальная гипертензия 15 лет. Получает гемитон по 1 табл. 2 раза в сутки. Курил с 30 лет по 10 сигарет в день. 3 года не курит.

Объективно: масса тела – 65 кг, рост – 168 см. В легких немного влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов в задненижних отделах. ЧД – 20 в минуту. Сердце: акцент тона и грубый систолический шум на аорте. АД - 180/105 мм рт.ст. пульс – 88 в минуту. Пульсация на артериях стопы отсутствует. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка. Глюкоза крови – 4,5 ммоль/л, мочевая кислота – 280 ммоль/л, белок – 65 г/л, креатинин – 70 мкмоль/л.

1) Дайте характеристику артериальной гипертензии

2) Оцените все жалобы больного

3) Определите, какие гипотензивные препараты противопоказаны данному больному и почему

4) Определите методы контроля над назначенным лечением

5) Сформулируйте этапы реабилитации данного больного

Задача №3.

Больная 38 лет, поступила по поводу недавно выявленной нелеченной артериальной гипертензии. Жалобы на головную боль, мышечную слабость, парестезии в конечностях, повышенную жажду. В анамнезе хронические запоры, острый пиелонефрит 4 года назад. Объективно: масса тела – 58 кг, рост – 168 см. АД лежа - 165/105 мм. рт. ст. стоя - 150/100 мм. рт. ст. пульс – 84 в минуту, редкие экстрасистолы. Диурез – 3 л. Анализ крови и мочи без особенностей. Натрий крови – 166 ммоль/л, калий 2,7 ммоль/л, креатинин – 80 мкмоль/л, мочевая кислота – 280 ммоль/л, белок – 65 г/л. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка, высокие зубцы U. Назначено лечение: обзидан по 40 мг 2 раза, гипотиазид 50 мг/сут.

1) Определите наиболее вероятную причину артериальной гипертензии

2) Назначьте дополнительные исследования для уточнения диагноза

3) Предположите ожидаемые показатели активности ренина плазмы и экскреции альдостерона

4) Оцените назначенное лечение и дайте рекомендации по лечению

5) Сформулируйте этапы реабилитации данной больной после лечения в стационаре

Задача №4.

Больная 46 лет, жалобы на головные боли, сопровождающиеся тошнотой, иногда рвотой, сердцебиением, дрожью во всем теле. Объективно: состояние средней степени тяжести. Левая граница сердца на 2 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны громкие, ритмичные, акцент II тона над аортой. Пульс – 90 в минуту. Печень не увеличена, отеков нет. АД - 210/115 мм рт.ст.

1) Определите тактику при наличии артериальной гипертензии

2) Назовите, какие исследования нужны в первую очередь

3) Предположите возможную причину артериальной гипертензии

4) Назовите, какие дополнительные исследования необходимы для подтверждения диагноза

5) Сформулируйте единственный радикальный метод лечения данного заболевания

Задача №5.

Больной 43 лет, жалуется на мышечную слабость, полиурию, головную боль. В течение 10 лет отмечает повышение артериального давления. Применение гипотиазида переносит плохо. Объективно: ЧСС – 88 в минуту. АД - 180/110 мм.рт.ст. Признаки гипертрофии левых отделов сердца. Анализ крови – без изменений. Анализ мо