Терапевтическая помощь при шоке и коллапсе на этапах медицинской эвакуации.

Инфузия коллоидных и кристаллоидных р-ов,препаратов крови,гипертонических растворов,глю,,р-ры электроли­тов.Кол-во введенной жидкости должно превышать ее фи­зиологическую потерю в 1,5-2раза.Защита сердца-бетта-адреномиметики(добутамин,допамин),профил.введение препаратов для об­мена(вит.грВ,кокарбоксилазы,АТФ,рибоксина),антикоагу­лянты(гепарин-10тыс ед/сут)диуретики-ла­зикс,анальгетики,антигипоксанты-реамберин.

Билет№10

1.Хронический бронхит. Этиология. Роль профессио­нальных факторов. Классификация. Клиника. Диагно­стика. Профилактика. Лечение. Кашель не менее 3 - х месяцев в году, не менее 2 - х лет подряд. При исключении других заболеваний, при которых характерен кашель - хронический бронхит.С обструкцией и без,первичный и вторичн.

Обструктивный бронхит. Если дистальный, то основной симптом связан с воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха бронхи укорачива­ются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем остаточного воз­духа, повышается давление. Это происходит до тех пор, пока давление не будет достаточным, чтобы преодолеть сопротивление укороченных бронхов. Развивается ишемия и дистрофические изменения, рано развивается эмфизема. Основной симптом одышка. Кашель не характерен для дистального бронхита. Это 5% от всех ХНЗЛ. В качестве этиологического фактора курение и аэрополютанты (проф­вредности).

Бронхи инфицируются, поддерживающим фактором ста­новится пневмококк, гемофильная палочка, пневмотроп­ный вирус.

Клиника Боль и тяжесть в правом подреберье (печень), отеки, асцит. Легочное сердце развивается при повышен­ной нагрузке на правый желудочек, из - за редукции сосу­дов в системе легочной артерии в ней повышается АД до 30-40 мм рт.ст. Это уже достаточно для возникновения ги­поксии. Чисто дистальный бронхит - большая редкость. При аускультации ничего не слышно, только ослабление дыхания.

При проксимальном много хрипов, перкуторно коробоч­ный звук. Снижение ОФВ 1 раньше всего говорит об об­струкции. Также снижается МОС вдоха и МОС выдоха, МВЛ также. Исследование: 2 вдоха беротека или салбута­мола, через 15 мин. вновь записать спирограмму. Если по­вышается на 20 - 25%, имеет место бронхоспазм.

Обструкция:1. Спазм.2. Отек слизистой бронхов.3. Скоп­ление секрета в бронхах. Это бывает при воспалении.4. Менее существенна трансудация в просвет бронха, напри­мер, при отеке легких (сердечная недостаточность), много влажных хрипов.5. Склероз стенки бронха. Признак - грудная клетка неподатлива, лечить пока не могут.

При хр. бронхите изначальная этиология неинфекционная, инфекция присоединяется потом. В основном пневмококк, гемофильная палочка, могут быть вирусы респираторной группы - они персистируют, слущивается эпителий - от­крывается дорога для бактерий. Также могут быть дрожжи и грибы.

Клиника обострения:1. Усиление кашля.2. Появление или увеличение количества мокроты зеленого или желтого цвета. 3. Рассеянные хрипы, сухие, звучные, могут быть влажные, мелкого и среднего калибра.4. Вечерний озноб.5. Ночной пот; локализация - спина, шея, затылок - симптом "мокрой подушки". 6. Скопление бактерий в кашлевом мазке.7. Посевы: Цитологическое исследование мокроты­Рентген почти ничего не дает - только усиление легочного рисунка. Интерстициальная пневмония по сути - ослож­ненный бронхит. Необходимо дифференцировать от аллер­гического воспаления - при нем не бывает озноба, пота. В аллергической мокроте преобладают эозинофилы (до 70%), нейтрофилов мало.

Если усиление кашля и мокроты без других признаков, в мокроте мало гнойных клеток - катаральный бронхит. Са­мый тяжелый хронический гнойный обструктивный брон­хит в фазе обострения. Самый легкий - хронический ката­ральный необструктивный. Необструктивный катаральный длится десятилетиями без особых последствий. При дру­гих могут образовываться вторичные бронхоэктазы, ци­линдрические и веретнообразные. Это субсегментарные бронхи, могут и меньшие. Клиника: стабилизация кашля. Мокроты много нет, "сухие бронхоэктазы". Нередко кро­воточат, часто мокрота с прожилками крови. Рак бронха - у курильщиков в 8 раз чаще. Эмфизема тоже исход.

Вторичный хронический бронхит возникает вторично, где имеется, например, фиброзно - кавернозный туберкулез, то есть где нарушен дренаж. Описан у лиц после удаления участков легких, в полях пневмосклероза, особенно в ниж­них долях. Может быть при карциноме легких.

Лечение Если курит всю жизнь, и уже наступили необра­тимые изменения, то запрещать курить бесполезно - не поможет. Но если курит меньше 20 лет подряд, то есть не­обратимых изменений еще нет, - бросить курить, одно­значно. Если профессия вредная - сменить.

Закаливание. Начинать с обтираний, массаж спины махровым полотен­цем между лопаток. Бронхоспазмолитические препараты. Если необструктивный - во время обострения достаточно эуфилина в таблетках 2 раза в день. Если обструктивный - то более сильные препараты, лучше селективные. Если есть еще ИБС, симпатомиметики лучше не надо, лучше холинолитики, например, атровент, если есть сопутствую­щая глаукома - наоборот. Муколитические препараты. Грудные сборы, другая фитотерапия (шалфей, ромашка, череда, исландский мох). Если мокроты совсем мало - их не надо. Если кашель непродуктивный, объяснить, что ста­раться много кашлять не надо.

Антибиотики (синтетические пенициллины), через 10 дней перейти на сульфаниламиды пролонгированного дей­ствия (до 3 - х недельДопускается лечебная бронхоскопия. Антиоксиданты практически всем показаны, применять месяцами: витамин "С" по 300 мг в день, также на 3 приема. Из физиотерапии в фазу обострения банки, мас­саж.

2.Гипотиреоз (Г). Этиология. Патогенез. Классифика­ция. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.

Г-полиэтиологический синдром,клинические проявления связаны со ↓функции щитов.железы,↓с/за тироксина(Т4)и недостатка его Дей-я на ткани и органы.

Этиология 1)первичный из-за проблемы в самой же­лезе2)вторичный следствие гипофункции гипо­физа(гипопитуитаризма)3)третичный из-за патологии ги­поталамуса(↓с/з тиреотропин-релизинг-гормона-ТРГ)

ПатогенезНедостаток Т3,Т4→снижение активности мито­хондрий,↓образования тепла,↓активности катехоламинов и основного обмена.В мезенхимальной ткани ↑кол-во глико­заминогликанов,альбумина они притягивают воду→образование плотного слизистого отека.

КлиникаЦНС:↓памяти,апатия,сонливость,депрессия

Кожа:сухая,холодная,бледная с желтоватым оттен­ком,плотный отек тыла кистей,подключичных ямок,вокруг глаз,губ,осиплость голоса,выпадениеволос

ССС:брадикардия, низкое-систолическое,высокое-диа­стол.Если жидкость в перикарде-увелич границ,тоны глу­хиеЛегкие:жидкость в плевр.полост→уменьш.легочная вентиляция,отек в интерстиции,мышцах-↓функции.Гипоксия.КомаЖКТ:аппетит↓,запоры вплоть до непроходаМасса тела:↑Почки: ↓клубочковай фильтрации и экскреции водыМышцы:слабость,парестезии,синдром Хофмана(трудно сократить и медленно расслаб­ляет)Кровь:анемия из-за сниж.всасыв железа или В12-де­фицитнаяКости:недостаток роста,боли в суст.

Диагностика общий Т3(1,2-3,5нмоль/л)-N Т4(51-154нмоль/л)↓и свободный Т4(7,7-25,7)-↓,ТТГ↑(N 0,5-5,4 МЕ/л)ЭКГ:низкий вольтаж QRS,Р иТ.↑холестерин(из-за сниж.его катаболизма).Анемия.Увелич пролак­тин,т.к.повыш ТРГ

ЛечениеЛевотироксин 1 раз в день начин с 0,025-0,05мг/сут,увелич кажд 2-3нед до полной заместительной дозы 0,15-0,2мг/сут.У пожилых чаще использ трийодтиро­нин(т.к.он короткого дей-я→↓риск накопления гор­мона→не ухудшает течение ИБС(2,5-5мкг/сут-3раза через8 часов),увелич до 20-25мкг/сут.

Осложнения: гипотиреоидная кома(депрессия легочной вентиляции,гипоксемия,гиперкапния,гипотермия,электро­лит.наруш)

3.Хроническая интоксикация свинцом и его неоргани­ческими соединениями. Патогенез. Клиника. Профи­лактика. Лечение.Свинец и его неорг соединения в зав-ти от их агрегатного сост и хар-ра контакта с ними могут проникать в рганизм через дыхательные пути,жкт и час­тично кожу Проникновение свинца ч/з дых тракт явл са­мым опасным для организма. Всасывание свинца проис­ходит на всем протяжении дых путей,откуда он проникает в кровь.Свинец относ к ядам с выраженным кумулятив­ным действием.Местом депонирования свинца явл кости,печень,почки.В меньшей ст. свинец откладывается в селезенке, в головном мозге,л/у.Выделение свинца из организма постепенно в теч неск месяцев и даже лет. выводится преимущественно через кишечник и почки, а также с потом и грудным молоком, слюной.

Клиникаотносятся к группе ядов политропного дейст­вия.

патогенез нарушения биосинтеза порфиринов и гема.

В зав-ти от тяжести заболевания преобладают син­дромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта печени. Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы. •К гематологическим призна­кам относят ретикулоцитоз.Развивающаяся гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления,она со­провождается норм. или повыш. уровнем железа в крови. •Поражение нервной системы основном протекает по типу астенического синдрома, полиневропатии и энцефалопатии.•Энцефалопатия относится к наиболее тяжелым симптомам интоксикации,асимметрия иннерва­ции черепных нервов,анизокория,интенционный тремор рук,подергивание в отдельных мышечных груп­пах,гиперкинезы,гемипарезы,атаксия,нистагм,дизартрия. При выраженных формах энцефалопатии могут наблю­даться острые мозговые расстройства по типу сосуди­стых кризов, сопровождающихся гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией.

Изм. со стороны жкт свинцовую кайму, расстройства секреторной и моторной функций ЖКТ, свинцовую ко­лику, дискинезию желчевыводящей системы.

Свинцовая кайма представляет собой лиловато-серую полоску по краю десен. Появление её объясняют от­ложением сернистых соединений свинца, которые обра­зуются вследствие соединения выделяющегося со слю­ной свинца с сероводородом, содержащимся в полости рта, особенно у лиц имеющих кариозные зубы.

Расс-ва функций ЖКТ проявляются в виде металличе­ского вкуса во рту, изжогу, тошноту, плохой аппетит, периодические схваткообразные боли в животе, неус­тойчивый стул, спонтанная гиперсекреция желудочного сока с повыш. содержанием соляной кислоты и пеп­сина. свинцовая колика,характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе,особенно в области подчревного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколько утихают,могут пальпироваться уплотненные петли кишечника.Одновременно наблюдаются длитель­ные запоры не поддающиеся лечению слабительными средствами, стул приобретает форму овечьего кала.расстройства ссс действие на мелкие артерии, вы­зывая спазм, эндартерииты, уплотнение и, в конечном счете, может вести к артериосклерозу коронарных, моз­говых и почечных сосудов.

Профилактиказамена свинца другими нетоксичными вещ-ми.,сократить выделение с помощью фильтров, средств индивидуальной защиты: респираторы, спецоде­жда (комбинезоны, обувь, головные уборы, перчатки. Специальную очистку и стирку спецодежды проводят в барабане, камере. Уход за полостью рта предупреждает заболевание десен и зубов, а также образование каймы. Мытье рук сульфированным мылом с предварительным обмыванием 1% раствором соды является обязательным. Прием пищи в цехе запрещается. Для работающих с неорганическими соединениями свинца Институтом пи­тания разработан спец. рацион №3, включающий про­дукты с ограничением солей кальция, который каждую неделю чередуется с любым другим рационом лечебно-профилактического питания, применяемого на производ­стве. Смена указанных рационов питания способствует выведению свинца, предупреждая депонирование его в организме.

Интоксикация тетраэтилсвинцом.Тетраэтилсвинец (ТЭС) – маслянистая бесцветная жидкость, он расщепля­ется с освобождением свинца, часть которого выво­дится с мочой и калом, а часть депонируется, преиму­щественно в паренхиматозных органах и головном мозге.ТЭС, легко минуя барьерные системы, непосредст­венно влияет на головной мозг и его гипоталамические отделы, в том числе на ретикулярную формацию ствола, вызывает нарушение медиаторного об­мена,повышает содержание ацетилхолина в крови и се­ротонина в мозге,а также способствует развитию рас­стройств в системе гипоталамус-гипофиз-кора надпо­чечников.Психозы при тяжелых формах интокс., объяс­няют возникновением очагов поражения в подкорковых отделах головного мозга и дезорганизацией корковой и подкорковой деятельности.

Острые и хр. интоксикации ТЭС и его смесями хар-ся главным образом поражением ЦНС. По клинической симптоматике выделяют главным образом следующие синдромы: астенический, органический (по типу энцефа­лопатии) и предерилиозный.

БИЛЕТ № 11.

1.ИБС - острое или хрон. поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к мио­карду в результате пат-х изменений в системе коронарных артерий. В основе ИБС лежит несоответствие между воз­можностями снабжения миокарда кислородом и потребно­стями в нем. Атеросклероз вызывает стенозирование коро­нарных сосудов, что приводит к недостаточной перфузии и возникновению ишемии в соотв-х участках миокарда. Клин. проявления: стенокардия, ИМ, нарушения ритма и проводимости, СН, возникают в возрасте от 30 лет и старше. Классификация: 1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2.Стенокардия 2а .Стенокардия напряжения 2.а.1.Впервые возникшая стено­кардия напр. 2.а.2.прогрессирующая стенок.напряжения. 2.б.спонтанная стенокардия Принц-Металла 3.инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) 4.постинфарктный кардиосклероз 5.нарушения сердечного ритма 6.серд.нед-ть 7.безболевая ишемия миокарда 8.синдром x. Факторы риска: окклюзия сосуда атероскле­ротич. бляшкой, повышенное тромбообраз-е, спазм сосу­дов. Профилактика: поддержание Здор.образа жизни, избе­гать стрессов, не курить, собл-ть диету с ограничением жиров и продуктов богатых холестерином. Инфаркт мио­карда – это крайнее проявление ИБС.

2.АКРОМЕГАЛИЯ И ГИГАНТИЗМ - заб-е, возник-щее в рез-те избыточной продукции гормона роста клетками передней доли гипофиза или в следствие аденомы гипо­физа .Причиной явл. постинфекционные, посттравматиче­ские, воспалительные процессы гипофизарной ткани или опухолевый рост. Хар-ся чрезмерным ростом, особенно большой длиной конечностей, однако необходимо диффер-ть с конституцион-ми особ-ми (высокий рост). Д-ка: при аденоме гипофиза набл-ся нарушение зрения (сужение по­лей зрения) и рентгенологические признаки изменения ту­рецкого седла,а также утолщение костей свода черепа и тел позвонков, наличие «шпор» и «шипов» на фалангах. Осложнение - нарастающее ухудшение зрения. Патогене­тическое леч-е Парлодел или лучевая терапия.

3.АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС. Лечение: отмена сим­патомиметиков (беротек, алупент), назначают глюкокор­тикоиды (преднизолон, гидрокортизон), эуффилин (вызы­вает делатацию бронхов), инфузионная терапия для под­держания ОЦК, гидрокарбонат натрия в\в (сода) 4% при ацидозе, отхаркивающие средства, вибрационный массаж грудной кл-ки в сочетании с оксигенотерапией, сердечные гликозиды (строфантин в\в кап.), диуретики (лазикс в\в стр.), ганглиоблокаторы (пентамин), антикоагулянты (ге­парин),нейролептики (дроперидол). В тяжелых случаях ИВЛ.

4.ПОЗДНИЙ ПОСТКОНТУЗИОННЫЙ СИНДРОМ. Контузия – синдром, возникающий при ушибе всей по­верхности тела или большей его части внезапно возник­шим давлением атмосферного воздуха, ударом сжатого воздуха. 0,71 кг на 1 см2 поверх-ти тела – смертельное давление. Клиника: головная боль при повороте головы, тошнота, рвота, спастич сокращения отд-х групп мышц, сонливость, однако засыпают больные очень трудно, амне­зия, бледность, похолодание конеч-тей, субфибр темпера­тура, бульбарные расстр-ва. При постконтузионном син­дроме – 1степень (ранняя) развивается эмфизема легких, бронхиальная астма, плевриты, инфаркт миокарда, гипер­тоническая б-нь, стенокардия. 2.степень (поздняя) разв-ся пневмонии. Оказание 1й мед помощи: необходим покой, убрать все раздражители, триоксазид, диакарб, гипотиазид.

БИЛЕТ №12.

1.АБСЦЕСС ЛЕГКОГО -(стафило-, стрепто-, пневми­кокки) возникает в рез-те внедрения в легочную ткань гноеродных м\о из бронхоэктазов, при распаде раковой опухоли, при аспирации- попадания в легкие инородных тел, пищи, инфицированной микробами полости рта. Бо­лезнь может разв-ся в рез-те лимфо-гематогенного заноса инфекции из гнойных очагов инфекции в организме (мин­далины, червеобр.отр., желчные пути),при гнойных опера­циях в рез-те травмы военного хар-ра. Клиника: повыш. температуры тела ,общее недомогание, высокий лейкоци­тоз, в легких притупление перкуторного звука с дыханием вначале бронхиального типа. Далее, после перехода вос­пал-х инфильтратов в жидкий гной, дыхание стан-ся ос­лабленным, слабо провод-ся голос. Температура приобре­тает неправ.перемежающийся хар-р с сильными ознобами. Внезапно начинает выделяться большое кол-во мокроты – это прорыв в бронх уже сформир-ся гнойника. Там где было притупление- тимпанит, бронх. дыхание с амфорич. оттенком, бронхофония и голосовое дрожание усилены, в участке тимпанита появл-ся крупнопузырчатые хрипы. Если полость абсцесса мала и распол-на на большой глу­бине- этих признаков не обнаруживается, перкуссия дает тупость, дыхание ослабленно. На рентгене- тень, хорошо ограниченная; позже появл-ся уровень свободной жидко­сти. Прогноз: у молодых чаще выздоровление, если не пе­реходит в затяжную форму - тогда заканч-ся смертью. У пожилых очень часто переход в хрон.форму, след-но про­гноз не благопр-й. Также может разв-ся пневмосклероз. Лечение: при острой форме - а\б (пенициллин 1-2 млн в су­тки 7-10 дней), при хрон-й – оперативное вмеш-во.

2.ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА. Является осложнением цир­роза печени. Цирроз печени возникает при длит-но теку­щем вирусном гепатите, алкогольной интоксикации, вследствие портальной гипертензии. Стадии: 1.прекома - резкое наруш-е сознания, ступор, вялость, фибрильные су­дороги, непроизв-е мочеиспускание. 2.Кома-сознание от­сутс-ет, исчезает реакция на болевые раздражители, отсут-ет р-ция зрачков на свет, сниж-ся АД, пульс и дыхание вначале учащается кратковременно, затем замедл-ся и больной погибает. Клиника: внезапное ухудшение состоя­ния, снижение апп-та, усиление желтухи, головная боль, тошнота, рвота, понос, возбуждение сменяется апатией, нарушение зрения, потеря сознания, бред, печеночный за­пах изо рта вследствиек накопления аммика, геморрагиче­ская сыпь, носовые, кишечные и др кровотечения, быстрое уменьшение размеров печени, судороги, темная моча.Лечение: строгий постельный режим, безбелковая диета, парентеральное питание-10-20 % глюкозой, преп-ты инсулин, кокарбоксилаза, аскорбиновая к-та, физ раствор для устран-я гипохлоремии при рвоте, липолевая к-та, вит В1, В6, В12, никотиновая к-та, вит К, медикаментозное леч-е и очистит-е клизмы для дезинтоксикации аммиаком, азотемии, в тяжелых случаях переливание плазмы крови, при наруш сердеч деят-ти – строфантин, корглюкон, при судорогах аминазин, в последствии гепатопротекторы – эссенциале, лиф-52, стол 5: молочно-растит диета, творог, фрукты, соки.

3.ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ РЕВМА­ТИЗМА. Постельный режим, а\б (пенициллин), при поли­артрите- нестероидные противовоспал. преп-ты (аспирин, диклофенак натрия, индометацин), при кардите – предни­золон, при рецидивир-щем течении длит-но назнач-ся хи­нолиновые преп-ты(делагил per os). Проф-ка рецидивов - бицилин-5 1раз в 3 недели в\м в теч.5лет. Диспансериза­ция: в теч 1го года после острого заб-я набл-ся в течение года ежемесячно, в течение след-х 2х лет – 1 раз в квартал, в неактивной фазе заб-я 2 раза в год до снятия с учета, уча­стковым врачем осматрив-ся в первые 2 года 1 раз в 6 мес, в последующие годы – 1 раз в год (осмотр спец-тов 2 раза в год – лор, стоматолог). Доп.методы: термометрия, измер АД, пульса, ЭКГ, клинич анализ крови 2 раза в год.

4.СТРУКТУРА БОЛЬНЫХ ТЕРАПЕВТИЧ-ГО ПРО­ФИЛЯ. Организация терапевтической помощи в дейст­вующей армии: одномоментность и массовость санитар­ных потерь, опасность некоторых форм поражений, ком­бинированный хар-р поражений, преобладание тяжелых поражений, частые осложнения, длительное госпитальное лечение, противоэпидемические мероприятия, детоксика­ция, неотложная помощь. Задачи: разработка и внедрение в практику форм терапевтич помощи, изучение этиологии, пат-за, клиники, профил-ки, изучение особенностей воз­никновения заб-я, совершенствование методов диагн-ки, проф-ки и лечения, разработка военно-врачебной экспер­тизы и реабилитации больных. Этапы мед.эвакуации: 1.МПП,2.ОМедО (ОМедБ), 3.Госпитальная база фронта.

БИЛЕТ 13.

1.ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ. Это аутоим­мунное заб-е, при кот вырабатываются АТ к рецептору ти­реотропного гормона в тиреоцитах, что не повреждает а стимулирует функцию щитов ж-зы. Чаще у женщин. Б-нь Бревса или Базедова б-нь – генетич дефект иммун-й сис­темы и регуляции функции щитов ж-зы, рецессивный хар-р. Способствующие факторы: нервное напряжение, нейро­инфекции, гормональные расстр-ва, применение ФТЛ, функцион-е расстр-ва ЦНС. Дифф.гипертрофия, гиперпла­зия щитов.ж-зы и ее гиперфункция,т.е. избыточное по­ступл-е в кровь тиреоидных гормонов. Этиология: эндок­рин-е нарушения, психич-е травмы, инфекц-е заб-я. Кли­ника: увелич-е щитов-й железы, повыш-я раздраж-ть, плаксивость, пучиглазие (экзофтальм), похудание на фоне повыш-го апп-та, повыш-я потливость, нарушение сна, дрожание, одышка, отеки, сердцебиение, потливость, по­выш темпер-ры до субфибр-х цифр, выпадение волос, на­руш зрения, поносы, колики, наруш менстр-го цикла. При осмотре горячие влажные руки, офтальмопатия: симп.Дальрилля (широкое раскрытие глазной щели), с.Штельвата (редкое мигание), с.Грефе (отставание верх­него века от радужной оболочки при взгляде вниз), с.Кохера (-\\- при взгляде вверх), с.Мебиуса (нарушение конвергенции), с.Крауса (выраженный блеск глаз). Жа­лобы на чув-во песка в глазах, слезотечения, светобоязнь. Наруш-я со стороны ССС: тахикардия, повышение АД. Лаб-я д-ка: опред-е уровня тиреоидных гормонов (Т3,Т4,ТТГ– резко повышены). Лечение: тиреостатическая терапия – мерказолил 30мг 2таб 3раза в день, неорганич йод, вит В1, симптоматическая терапия В-адреноблока­торы, лечение СН, хирургическое леч-е при тяжелых фор­мах: ДТЗ 4-5 степени с узлами, рецедивир-щее течение ти­реотоксикоза, сочетание с СД. Также лечат радиоактивным йодом, офтальмопатию – левотироксином, гормонами, рентгенотерапией. Осложнения: кахексия, дрожь во всем теле, офтальмопатия.

2.АНЕВРИЗМА АОРТЫ. Выпячивание стенки сосуда, ограниченная расширенная полость, кот сообщается с кро­веносным сосудом и состоит из той же стенки, что и сосуд. Выделяют расслаивающую аневризму, кот обр-ся вследст­вие надрыва внутр оболочки аорты, с последующим от­слаиванием протекающей кровью этой оболочки. Аорта напоминает дуло двустволки, чаще пораж-ся восходящая часть аорты. Этиология – инфекция (сифилис, склероз аорты, ревматизм, сепсис). Жалобы на одышку, боль за грудиной, при этом отсут жалоб на само сердце, и отсутст­вие явной клинич картины клапанного порока; мешает при глотание, ощущение кола за грудиной. Диф. д-з пров-ся с опухолью. Д-ка – рентген, прогноз – серьезный, высокая летальность – при разрыве сильнейшее кровотечение, больного спасти не успевают. Лечение – хирургическое.

3.АСКАРИДОЗ. Вызывается аскаридами (круглые черви), очень подвижны. Жалобы на плохой аппетит, похудание, тошноту, слабость, может быть аллергическая р-ция: сыпь, в тяжелых случаях признаки интоксикации, раздражитель­ность, апатия, развив-ся анемия, в крови эозинофилия. Д-ка: микроскопия кала на яйца глистов. Лечение – исполь­зуются препараты для лечения глистной инвазии (преп-ты папоротника), посимтомная терапия, лечение интоксика­ции, анемии, антигистаминовые преп-ты.

4.ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ. ОЛБ- общее заб-е, возникающее в рез-те импульсного или кратковременного гамма излучения в дозе выше 100 рад или 1 грей, и хар-ся фазностью течения и полиморфизмом клин картины. МПП – дозиметрия, сроки выраженности симптомов. ОмедБ – сроки возникновения агранулоцитоза, гликофориновый тест. Периоды течения:1.Начальный (от неск часов до 2-3 суток), синдром радиационного похме­лья: тошнота, рвота, головная боль, повыш темпер-ры,АД, обезвоживание, коллапс, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения. 2.Скрытый (мнимого благополучия, до 4-5 нед.) Состояние улучш-ся, исчезает тошнота, рвота, но по­явл-ся облысение, в крови: лейко-, нейтропения, агрануло­цитоз в разгаре, сниж тромбоцитов, моноцито-, ретикуло­цитопения, но гемоглобин может быть в норме. 3.Период разгара (выраж-х клинич-х проявлений, 1,5-2 мес). Повыш температуры, ангины (некротич.), оральный синдр (пораж слиз-х: стоматит гнойно-некротический), бронхит, пнев­мония, микозы, герпес, летальность от сепсиса, геморрагич синдром: кровоподтеки, гематомы, ЖК-кровотеч-я, гемо­рагич-й инсульт со смерт-м исходом. Опустошение кост­ного мозга: панцитопения, агранулоцитоз. 4.Период вос­становления – активная регенерация КМ, температура в норме, исчезает анемия, геморрагич-й синдром, лучевая кахексия – очень теряет вес.

БИЛЕТ №14.

1.МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Возникает в рез-те на­рушения обмена вещ-в (пуриновый обмен), образ-ся камни: оксалаты, фосфаты, ураты или смешанные в лохан­ках или чашечках, они затрудняют отток мочи, механиче­ски травмируют слизистую, что приводит к воспалению. Клинически – это почечные колики, резкие нестерпимые боли. Д-ка общий ан-з мочи ( соли, эритроциты, лейко­циты), на рентгене и на УЗИ можно увидеть камни. Лече­ние: постельный режим, горячие ванны, тепло на область почек (в приступ), диета с исключением щавеля, бобов, шоколада. Необходимо пить минеральные воды, при от­сутствии эффекта от проводимой терапии – оперативное лечение.

2.ХР. ЛИМФОЛЕЙКОЗ – опухолевое заб-е крови, увели­чение кол-ва зрелых лимфоцитов. Этиология – мутации, вызванные вирусными онкогенами. Чаще заболевают в возрасте от40 до 50 лет, хар-ся увеличением не менее 2х групп л\узлов, хотя узлы при этом безболезненны, не спаяны с подлежащими тканями. Лаб. д-ка – лимфоцитоз 90 %. Лечение: химиотерапия, цитостатики, лучевая тера­пия. Прогноз: неблагоприятный, люди живут не более 2х лет.

4.ПЕРВИЧНАЯ ОЖОГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ. Ожог ды­хательных путей, тяжелое состояние, металлический отте­нок голоса, грубый лающий кашель, отек гортани, афония, удушье. При экстренной помощи – трахеостомия. Период ожогового истощения – снижение массы тела на 50 % от исходного, пролежни. Период восстановления – затягива­ние ран, улучшение апп-та, увеличение массы тела. Ос­ложнения – сывороточный гепатит от большого кол-ва пе­реливаемых растворов, особенно препаратов крови, может раз-ся амилоидоз внутр органов, кот приводит к гибели че­рез неск лет.

БИЛЕТ №15.

1.ПОЛИАРТРИТЫ. Воспалительные изменения групп мелких суставов, инфекционной или аллергической при­роды. Клиника: припухлость (отек), гиперемия вокруг сус­тава, резкая болезненность, снижение подвижности, нару­шение функции. Д-ка: объективный осмотр, клин анализ крови в котором – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, эозино­филия.. Лечение: нестероиднные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин в табл и в виде мазей, обезболивающие средства, антигистаминовые преп-ты (супрастин, тавегил, пипольфен).

2.ОТЕК ЛЕГКИХ. Усиление одышки, вплоть до удушья, кашель с выделением прозрачной или розовой мокроты, пена из носа и изо рта. Острый вариант – от 30 мин до 2 часов, затяжная форма до суток. Патогенез – скопление в альвеолах и бронхах жидкости – транссудата, обладаю­щего малым поверхностным натяжением, содержащим большое кол-во белка (по этому пенится). Лечение сниже­ние гидростатического давления в сосудах малого круга, сокращение притока крови к малому желудочку, снижение ОЦК, дегидратация легких, увеличить силу сердечных со­кращений, восстановить проходимость дыхательных пу­тей, за счет удаления изо рта слизи путем электроотсоса, ингаляции парами спирта для пеногашения через аппарат Боброва 2-8 литров в мин, полусидячее положение с опу­щенными ногами, на 20 мин жгут или ноги в горячую воду, нейролептаналгезия, кислородотерапия, мочегонные (лазикс, фуросемид, урегит, мочевина, манитол) и преп ка­лия; в завис-ти от уровня АД: нитроглицерин, нитропрус­сид натрия, дофамин, симптоматическая терапия, инфузи­онная терапия – глюкоза, эуфиллин; ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), снизить проницаемость альве­олярных, капиллярных мембран (вит С, глюконат кальция, антигистаминные преп-ты), гормонотерапия и средства, стимулирующие сократительную способность миокарда.

3.БАЛЬНЕОТЕРАПИЯ. Это лечение минеральными во­дами, к бальнеотерапевтическим курортам относится Же­лезноводск, Минеральные Воды, Пятигорск. Воды прини­мают внутрь, делают с ними ванны, в рез-те улучш-ся об­щее состояние организма, повыш-ся иммунитет, улучша­ется функции ЖКТ, повышается аппетит, улучш-ся со­стояние и цвет кожных покровов, придатков кожи, норма­лизуется мочевыделительная фунция.

4.МЕД. СОРТИРОВКА – распределение потока раненых и больных на группы по признаку нуждаемости в одно­родных лечебно-эвакуационных мероприятий в соответст­вии с мед показаниями, объемом помощи на данном этапе и принятым порядком эвакуации.

Билет №16

1.ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ хроническое прогрессирую-щее заболевание, характеризующееся патологическим рас-ширением воздушных пространств дистальнее терминаль­ных бронхиол с деструкцией альвеолярных перегородок. Различают эмфизему панацинарную (с равномерным по­ражением всех альвеол, входящих в состав ацинуса лег­кого) и центриацинар-ную (с разрушением респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол в центре ацинуса и сохранением окружающих альвеол). Буллезная эмфизема диагностируется, если эмфизематоз-ный участок легкого по размерам превышает 1 см. Вместе с хроническим об­структивным бронхитом и бронхиальной астмой эмфизема легких входит в состав группы хронических обструктив-ных болезней легких. Хронический бронхит и эмфизема легких протекают, как правило, одновременно (их возник­новению способствуют одни и те же факторы), однако проявления одного из этих заболеваний могут доминиро­вать в клинической картине.

Этиология, патогенез. Разрушение альвеолярной стенки происходит под воздействием протеолитических фермен­тов лейкоцитов, участвующих в воспалительном процессе; в норме этому процессу препятствует антнпротеолитиче­ская система. Определенную роль в развитии эмфиземы легких играет также равновесие между воздействием окси­дантов и активностью антиоксидантной системы. Основ­ные факторы риска эмфиземы легких, нарушающие баланс этих систем, врожденный дефицит основного ингибитора протеаз а,-антитрипсина, вдыхание табачного дыма, за­грязнение воздуха диоксидами серы, азота, профессио­нальные вредности (пыль, содержащая кадмий и кремний), повторяющиеся респираторные инфекции. Ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригруд­ного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хряще­вого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пас­сивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопро­тивление на выдохе и повышение давления в альвеолах экспиратор-ный коллапс лежит в основе необратимой бронхиальной обструкции при развитии эмфиземы легких. Вентиляционно-перфузионные нарушения (перфузия плохо вентилируемых зон, вентиляция неперфузируемых участков легкого) создают условия для возникновения ле­гочной гипертензии; хроническая гипоксия способствует развитию компенсаторного эритроцито-за.

Симптомы, течение. Характерны одышка при физической нагрузке, симптом "пыхтения* (выдох через сложенные трубочкой губы с раздуванием щек позволяет преодолеть преждевременный экспираторный коллапс брон-хов), сни­жение массы тела, бочкообразная грудная клетка, умень­шение ее дыхательных экскурсий, расширение межребер­ных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости серд-ца, глу­хость сердечных тонов. На рентгенограмме определяются низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, повышение прозрачности легочных полей. При исследова­нии функции внешнего дыхания выявля-ют увеличение обшей емкости легких и остаточного объема, снижение жизненной емкости, объема форсирован-ного выдоха, эла­стических свойств легких. Проба с ингаляцией бронходи­лататоров (сальбутамола, ипртатропиума бромида и др.) позволяет оценить обратимость бронхиальной обструкции. В терминальной, стадии болезни появляются признаки хронического легочного сердца; при выра-женной дыха­тельной недостаточности в анализе крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания гемо-глобина.

Лечение симптоматическое: дыхательная гимна-стика, направленная на максимальное включение диа-фрагмы в акт дыхания; исключение курения и других вредных воз­действий, в том числе профессиональных; приме-нение по показаниям муколитиков (ацетилцистеина), бронхо-дила­таторов (пролонгированных теофиллинов, ингаляционных бета-адреномиме-тиков и холиноблокаторов). Присоедине-ние бронхолегочной инфекции требует назначения анти-биотиков.

2.РАК ПЕЧЕНИ составляет 1-1,5% всех злокачествен-ных опухолей. Наиболее часто развивается гепатоцеллюляриый рак (90%), реже холангиоцеллюлярный (10%). Развитие рака печени может произойти на фоне предшествующего цирроза или без него.

Клинические симптомы в зависимости от этого раз­личны. Если на фоне признаков цирроза печени отмечается резкое ухудшение общего состояния, быстрая потеря массы тела, боль в правом подреберье, нарастание лабора­торных признаков нарушения функции печени, появление асцита, а также изменяется размер очаговых образований по данным ультразвуковой томографии, обоснованно предположить рак печени. В других случаях на фоне бла­гополучного общего состояния выявляют увеличение пе­чени при пальпации, а на ультразвуковых и компьютерных томограммах обнаруживают больших размеров опухоль с мелкими образованиями или без них (узловая форма). Иногда большого узла не обнаруживают (диффузная форма). При прогрессировании болезни может развиться внутрибрюшное кровотечение, желтуха, асцит, другие симптомы. Диагноз рака печени устанавливают при био­псии опухоли (чрескож-ная, лапароскопическая). Важное значение имеет определение а-фетопро-теина в крови, уро­вень которого при гепатоцеллюлярном раке оказывается высоким у 70-90% больных. Степень распространения бо­лезни устанавливают также при ангиографии. Дифферен­циальный диагноз проводят с метастатическим раком. Ме­тастазы рака печени возникают в пределах органа, реже (30-50%) в перипортальных лимфатических узлах, легких, костях.
Лечение. При локализованном раке печени произ-водят резекцию печени. Пятилетняя выживаемость составляет в среднем 15-30%, наилучшие результаты получены при вы­сокодифференцированном раке. Временное объективное и субъективное улучшение дает перевязка или эмболиза-ция печеночной артерии. Улучшение наблюдается также при химиотерапии, проводимой через печеночную артерию (5-фторурацил, адриамицин, митомицин С) или системно внутривенно с использованием сочетаний адриамицина 50 мг/м2 в 1-й день и 5-фторурацила 600 мг/м2 в 1-й и 8-й дни; карминомицина 18 мг/м2 в 1-й день и блеомице­тина 10-15 мг через день, 5 доз.

3.Гипертонический криз.
Острые артериальные гипертензии, угрожающие жизни,