Исследование функции отолитового аппарата
Как правило, функцию отолитового аппарата оценивают при профессиональном отборе, в клинической практике методы прямой и непрямой отолитометрии широкого распространения не получили. Учитывая взаимозависимость и взаимное влияние отолитового и ку-пулярного отделов анализатора, В.И. Воячек предложил методику, названную им «двойной опыт с вращением» и известную в литературе как отолитовая реакция по Воячеку.
Отолитовая реакция. Пациент сидит в кресле Барани, наклонив голову вместе с туловищем вперед на 90°. В таком положении его вращают 5 раз в течение 10 с, затем кресло останавливают и ожидают 5 с, после чего предлагают открыть глаза и выпрямиться. В этот момент наступает реакция в виде наклона туловища и головы в сторону. Функциональное состояние отолитового аппарата оценивают по углу отклонения головы и туловища от средней линии в сторону последнего вращения. Учитывают и выраженность вегетативных реакций.
Так, отклонение на угол от 0 до 5° оценивают как I степень реакции (слабую), отклонение на 5-30° - II степень (средней силы), наконец, отклонение на угол более 30° - III степень (сильную), когда пациент теряет равновесие и падает. Угол рефлекторного наклона в этой реакции зависит от степени влияния отолитового раздражения при выпрямлении туловища на функцию передних полукружных каналов. Помимо соматической реакции, в этом опыте учитывают вегетативные реакции, выделяя три их степени:
• I степень - побледнение лица, изменение пульса;
• II степень (средняя) - холодный пот, тошнота;
• III степень - изменение сердечной и дыхательной деятельности, рвота, обморок.
Опыт двойного вращения широко применяют при обследовании здоровых людей в целях профессионального отбора.
При отборе в авиации, космонавтике для исследования чувствительности пациента к кумуляции вестибулярного раздражения широко распространена методика укачивания на четырехштанговых (двубруско-вых) качелях, предложенная К.Л. Хиловым еще в 1933 г. Площадка качелей совершает колебания не как обычные качели - по дуге, а остается постоянно параллельной полу. Участник эксперимента находится на площадке качелей в положении лежа на спине или на боку, с помощью электроокулографии регистрируют тонические движения глаз. Модификация метода с использованием небольших качаний дозированной амплитуды и регистрацией компенсаторных движений глаз получила название прямой отолитометрии.
Метод непрямой отолитометрии основан на регистрации рефлекса противовращения глаз, отражающего функциональное состояние ото-литового аппарата. Рефлекс заключается в синхронном повороте глазных яблок вокруг зрительной оси в направлении, противоположном наклону головы во фронтальной плоскости.
Стабилометрия
Среди объективных методов оценки статического равновесия все большее распространение получает метод стабилометрии, или постурографии (posture - поза). Метод основан на регистрации колебаний центра давления (тяжести) тела пациента, установленного на специальной стабилометрической платформе (рис. 2-21). Колебания тела регистрируют раздельно в сагиттальной и фронтальной плоскостях, рассчитывают множество показателей, объективно отражающих функциональное состояние системы равновесия. Результаты обрабатывают и обобщают с помощью компьютера. В сочетании с набором функциональных проб компьютерную стабилометрию, обладающую высокой чувствительностью, используют для выявления вестибулярных расстройств на самой ранней стадии, когда субъективно они еще не проявляются.
Острый и хронический тубоотит (евстахиит)
Тубоотит - катаральное воспаление слизистой оболочки среднего уха, развившееся вследствие дисфункции слуховой трубы. Помимо названного, эту патологию обозначают следующими терминами:
• острый или хронический катаральный средний отит;
• сальпингоотит;
• туботимпанит.
При этом заболевании в барабанной полости обычно нет свободного выпота, основную роль играет патологический процесс в слуховой трубе, приводящий к нарушению ее функций, с умеренно выраженным воспалением в барабанной полости.
Причиной острого тубоотита часто служит выраженное в той или иной степени расстройство функций слуховой трубы, приводящее к нарушению вентиляции барабанной полости. Проходимость глоточного устья трубы нарушается при распространении инфекции из верхних дыхательных путей на слизистую оболочку слуховой трубы. Инфицирование слуховой трубы происходит при острых респираторных заболеваниях, гриппе, а у детей, кроме того, при острых инфекционных заболеваниях, сопровождаемых катаром верхних дыхательных путей. Помимо этого евстахиит способны вызывать передняя и задняя тампонада носа (при кровотечении из носа или после операции). Этиологическим фактором служат вирусы, стрептококки, стафилококки и другие микроорганизмы.
Более длительно действующие причины нарушения функций слуховой трубы, приводящие к развитию хронического тубоотита:
• аденоидные вегетации;
• различные хронические заболевания полости носа и околоносовых пазух (хронический гнойный или полипозный риносинусит, особенно хоанальный полип);
• искривление перегородки носа;
• гипертрофия задних концов нижних носовых раковин;
• опухоли носоглотки.
Причиной тубоотита могут быть резкие перепады атмосферного давления при подъеме и спуске самолета (аэроотит), при погружении и всплытии водолазов и подводников (мареотит). Повышение давления извне переносится хуже, так как воздух труднее проникает в барабанную полость через сдавленную слуховую трубу.
Нарушение вентиляции барабанной полости, даже частичное, приводит к тому, что содержащийся в ней воздух всасывается слизистой оболочкой, а его пополнение затруднено в связи со сдавлением устья трубы. В результате давление в барабанной полости снижается тем больше, чем сильнее сдавлена слуховая труба, и в ней развивается разрежение. При этом барабанная перепонка втягивается, в барабанной полости накапливается транссудат, содержащий до 3% белка и реже фибрин. Затем могут появиться и клетки воспаления: нейтрофилы и лимфоциты, что служит уже признаком экссудативной стадии воспаления. Свободного экссудата, образующего уровень жидкости, в этот период в барабанной полости еще нет. Отмеченные изменения позволяют рассматривать острый тубоотит как воспаление среднего уха с преобладанием патологии в слуховой трубе.
Клиническая картина
Основные жалобы при тубоотите:
• ощущение заложенности уха;
• понижение слуха;
• иногда шум в ухе;
• аутофония (резонирование собственного голоса в больном ухе).
Нередко эти жалобы появляются во время острой респираторной инфекции или в период реконвалесценции после нее. Заложенность уха возможна во время или после перепада атмосферного давления, например, при полете в самолете. Иногда сильная боль и ощущение давления в ухе возникают сразу при перепаде давления, в других случаях они выражены незначительно и общее состояние страдает мало.
При отоскопии отмечают втянутость барабанной перепонки, о чем свидетельствуют кажущееся укорочение рукоятки молоточка, резкое вы-стояние в сторону слухового прохода короткого отростка, а также перед -ней и задней складок, при этом световой конус исчезает или деформирован. Иногда определяется радиальная инъекция сосудов барабанной перепонки вдоль рукоятки молоточка или циркулярная инъекция в области фиброзного кольца (annulus tympanicus; рис. 6-33). Слух при остром тубоотите снижен умеренно - до 20- 30 дБ, по типу нарушения звукопро-ведения, преимущественно на низких частотах. Иногда больные отмечают улучшение слуха после зевания или проглатывания слюны, так как при этом расширяется просвет слуховой трубы.
Диагностика
При отмеченных признаках заболевания диагностика острого тубо-отита не вызывает затруднений.
Лечение
Лечение заболевания направлено в первую очередь на устранение неблагоприятных факторов, влияющих на состояние глоточного устья слуховой трубы. В целях уменьшения отечности слизистой оболочки в этой области больному назначают сосудосуживающие капли в нос: нафазо-лин, тетризолин, оксиметазолин. Уменьшению отечности слизистой оболочки способствуют антигистаминные препараты (например, хло-ропирамин, дезлоратадин, лоратадин). Для предупреждения заброса инфицированной слизи из носоглотки через слуховую трубу в барабанную полость больного следует предостеречь от чересчур энергичного сморкания. Надо очищать поочередно каждую половину носа и при этом не слишком напрягаться. Во избежание тех же осложнений не рекомендуют продувание слуховых труб по Политцеру. Хороший лечебный эффект дает катетеризация (продувание) слуховой трубы, выполняемая после тщательной анемизации ее глоточного устья. Через катетер в просвет слуховой трубы можно ввести несколько капель 0,1% раствора эпинеф-рина или суспензии гидрокортизона. В комплекс лечебных мероприятий включают различные физиотерапевтические процедуры: УФО, УВЧ на нос, лазеротерапию на область устья слуховой трубы, пневмомассаж барабанной перепонки.
При адекватном лечении острый тубоотит обычно проходит за несколько дней. Эффективность лечения хронического тубоотита зависит от своевременного устранения патологии полости носа, околоносовых пазух и носоглотки, которые способствуют возникновению тубоотита и поддерживают его течение.
Нейросенсорная тугоухость
В широком смысле нейросенсорная (звуковоспринимающая, перцептивная, сенсоневральная) тугоухость - поражение различных отделов слухового анализатора - от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры головного мозга.
На долю нейросенсорной тугоухости приходится более половины всех больных, страдающих расстройством слуха. В зависимости от уровня поражения нейросенсорных структур слухового анализатора различают кохлеарную (рецепторную, периферическую), ретрокохлеарную (поражение спирального ганглия или кохлеарной порции VIII черепного нерва) и центральную (стволовую, подкорковую и корковую) тугоухость. Часто наблюдается смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т.е. кондуктивная и нейросенсор-ная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той или иной формы тугоухости и определить причинно-следственные отношения между ними. Для практических целей важно также выделение следующих видов нейросенсорной тугоухости:
• внезапной (от начала не более 12 ч);
• острой (до месяца);
• хронической (более месяца).
Этиология
Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикация, воспаление в среднем и внутреннем ухе (лабиринтит) или травма. Кроме этого ней-росенсорную тугоухость вызывают возрастные изменения слухового
анализатора, невринома VIII черепного нерва, аллергия и общесоматические заболевания.
Среди инфекционных заболеваний, при которых может развиться поражение слуха, следует отметить, прежде всего, вирусные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуху и герпетическое поражение, затем следуют эпидемический цереброспинальный менингит, скарлатина, тиф и сифилис. При инфекционном поражении изменения локализованы преимущественно в рецепторных клетках внутреннего уха и слуховом нерве. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических изменений.
Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертебробазилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из бассейна передненижней мозжечковой артерии, отходящей от базилярной (a. basilaris) или позвоночной (a. vertebralis) артерии. Спазм, тромбообразование или геморрагический инсульт нередко развиваются на фоне сердечно-сосудистой патологии, при обменных нарушениях, повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции.
Интоксикационное поражение слухового анализатора служит причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20% больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты, в первую очередь ототоксичные антибиотики (аминогликозидного ряда: стрептомицин, гентамицин, мономицин*, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитоста-тики (например, циклофосфамид, цисплатин), хинин и его производные, петлевые диуретики [фуросемид, этакриновая кислота (урегит♠)] и производные ацетилсалициловой кислоты. Кроме того, функция слухового анализатора страдает вследствие бытовой (никотина и алкоголя) и промышленной (например, бензина, ртути, мышьяка) интоксикации. Следует отметить, что ототоксический эффект проявляется в первую очередь у больных с нарушением функций печени и почек, а также у детей первых лет жизни и лиц пожилого и старческого возраста.
Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при воспалительном процессе в среднем ухе. Это объясняется соответствующей реакцией лабиринта на воспаление в среднем ухе, обусловленной анатомической связью среднего и внутреннего уха, общностью их лимфо-и кровоснабжения. Иногда временная тугоухость возникает при остром среднем отите или обострении хронического отита вследствие интоксикации внутреннего уха, при этом поражается преимущественно основ-ной завиток улитки (высокие частоты восприятия). Адгезивный процесс и рубцы в области окон порой приводят к нарушению гидродинамики и кровообращения во внутреннем ухе, что, в свою очередь, ведет к нарушению функции нейроэпителия. При отосклерозе нейросенсорные расстройства возникают как результат распространения отосклеротиче-ского процесса во внутреннее ухо и воздействия токсических продуктов на чувствительные образования улитки.
Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также служат причиной ней-росенсорной тугоухости. При механической травме возможен перелом основания черепа с трещиной пирамиды височной кости, при этом повреждается VIII черепной нерв. Длительный интенсивный шум и вибрация способны привести к поражению рецепторных клеток, прежде всего в основном завитке улитки. Неблагоприятный эффект сочетанно-го воздействия этих факторов проявляется в 2,5 раза чаще, чем изолированного шума или вибрации.
Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как следствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном ганглии, улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры головного мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют ате-росклеротические изменения сосудов, в частности в спиральной связке. Возрастные изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но быстрее прогрессируют после 50 лет.
Клиническая картина
При нейросенсорной тугоухости типичны жалобы больного на понижение слуха и субъективный шум в ушах различных высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяются головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно высокочастотный (например, писк, свист, звон), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой.
Понижение слуха может наступить внезапно, среди полного здоровья, без каких-либо предвестников в виде заложенности и шума. Происходит неожиданная или, точнее, мгновенная потеря слуха (как обрыв провода), и тогда говорят о внезапной нейросенсорной тугоухости. Как принято считать, она развивается в течение 12 ч и связана с вирусной инфекцией. Прогностически эта форма тугоухости более благоприятна, чем острая нейросенсорная тугоухость.
Если понижение слуха наступает на протяжении более длительного времени (до месяца), то заболевание обозначают как острую нейросенсорную тугоухость. Для нее характерно постепенное развитие, когда больной сначала отмечает преходящее ощущение заложенности уха, которое повторяется в течение некоторого времени, прежде чем разовьется стойкое понижение слуха. Нередко пациент сначала отмечает появление шума в ушах, а затем присоединяется тугоухость.
При хронической форме нейросенсорной тугоухости типично длительное, постепенное понижение слуха в течение нескольких лет, сопровождаемое постоянным шумом, звоном в ушах, с периодами ремиссии. Выделяют стабильную, прогрессирующую или флюктуирующую хроническую нейросенсорную тугоухость. При стабильной нейросенсорной тугоухости слух снижен, но пороги восприятия сохраняются неизмененными на протяжении месяцев и лет. О прогрессирующей тугоухости говорят, когда ранее существующее понижение слуха начинает быстро прогрессировать. Флюктуирующая тугоухость наблюдается на ранних стадиях болезни Меньера, для нее характерны понижение слуха перед приступом и улучшение или полное восстановление слуха после него.
Врожденная нейросенсорная тугоухость может быть следствием генетических аберраций, аномалии строения внутреннего уха, инфекции, интоксикации и других особенностей. Как известно, на 1000 нормальных родов рождается один глухой ребенок, а у 2-3 детей глухота развивается на первом году жизни. Раннее определение врожденной тугоухости необходимо для своевременного проведения реабилитационных мероприятий. Выявление врожденной нейросенсорной тугоухости возможно уже в роддоме с помощью регистрации отоакустической эмиссии или коротколатентных слуховых вызванных потенциалов.
Диагностика
Все указанные выше формы нейросенсорной тугоухости следует выявлять как можно раньше в целях своевременного и полноценного лечения. В диагностике нейросенсорной тугоухости важны тщательно собранный анамнез и клинические данные. В топической диагностике ведущее значение имеют методы камертонального и аудиометрического исследований.
При тональной пороговой аудиометрии пороги воздушной и костной проводимости повышены, параллельны друг другу и не имеют костно-воздушного интервала. В зависимости от уровня порогов восприятия речевых частот (500-4000 Гц) определяют тугоухость разной степени выраженности.
Кохлеарной форме тугоухости (поражению рецепторных клеток спирального органа) присуще выявление ФУНГ при надпороговой
аудиометрии. ФУНГ отсутствует при поражении ствола VIII нерва (ретрокохлеарной тугоухости), что важно для дифференциальной диагностики.
Лечение
Несмотря на особенности лечения каждой формы нейросенсорной тугоухости, оно подчиняется общим закономерностям. При внезапной, острой и прогрессирующей хронической нейросенсорной тугоухости лечение следует начать как можно раньше, в период обратимых изменений функций нервной ткани. Этих больных считают ургентными, им необходима экстренная госпитализация.
Как принято считать, лечение, начатое в первые 1-3 дня заболевания, чаще позволяет восстановить слух до исходного уровня. Если лечение начато спустя неделю после наступления острой или внезапной нейросенсорной тугоухости, восстановить слух удается лишь у половины больных. В случаях, когда лечение начато спустя 2 нед и более после возникновения тугоухости, слух восстанавливается значительно реже.
Лечение направлено в первую очередь на устранение или нейтрализацию причин заболевания. При тугоухости инфекционной природы терапия предполагает воздействие главным образом на процесс воспаления, включая источник и пути проникновения инфекции. С этой целью назначают неототоксичные антибиотики: феноксиметилпени-циллин по 1 млн ЕД внутримышечно 4 раза в день, рокситромицин по 0,15 г внутрь 2 раза в день, цефаклор по 0,375 г внутрь 2 раза в сутки.
Лечение токсических форм тугоухости предусматривает в первую очередь меры по прекращению поступления токсинов и срочному выведению их из организма. В первые 3 дня назначают декстран (реопо-лиглюкин*) или гемодез* по 250 мл внутривенно капельно, наряду с дезинтоксикационным и дегидратационным действием эти препараты уменьшают вязкость крови, улучшают капиллярное кровообращение. Сразу после их введения назначают также внутривенно капельно 0,9% раствор натрия хлорида в дозе 500 мл с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила♠, 50 мг кокарбоксилазы, 10 мл калия и магния аспарагината (панангина*) в течение 10 дней.
Если причина острой тугоухости не установлена, то ее обычно рассматривают как тугоухость сосудистого генеза. Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначают ежедневно 2% пентоксифиллин по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы*. С этой же целью назаначают
винпоцетин, циннаризин, дигидроэргокриптин + кофеин (вазобрал*). Для улучшения общей церебральной гемодинамики используют парентерально аминофиллин, папаверин, бендазол, никошпан*, адифенин, ксантинола никотинат.
С успехом применяют глюкокортикоиды системно (внутрь или внутривенно) и местно (интратимпанально). Предпочтительно интратим-панальное введение глюкокортикоидов (дексаметазона) в барабанную полость через шунт, установленный в барабанной перепонке, или при катетеризации слуховой трубы, поскольку это позволяет достигать высокой концентрации препарата в перилимфе и снизить неблагоприятное общее побочное действие препарата при его абсорбции.
В целях нормализации метаболизма нервных клеток при гипоксии и ишемии назначают триметазидин (по 0,02 г внутрь 3 раза в сутки во время еды), мельдоний (по 0,25 г в капсулах для приема внутрь 3 раза в сутки), этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол*), карнитин. Препараты метаболического действия (пирацетам, мильгамма*, солко-серил*, церебролизин*) положительно влияют на обменные процессы и кровоснабжение мозга, усиливают кровоток в его ишемизированных участках.
К безлекарственным методам лечения нейросенсорной тугоухости относятся гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, стимуляция флюктуирующими токами, квантовая гемотерапия, плазмаферез и гомеопатические средства.
В целях уменьшения ушного шума применяют интрамеатальные или заушные новокаиновые (или лидокаиновые) блокады и различные методы иглорефлексотерапии. Для купирования вестибулярных проявлений, сопровождающих слуховые нарушения, используют бло-катор Н-гистаминовых рецепторов внутреннего уха - бетагистин (бе-тасерк*).
Болезнь Меньера
Болезнь Меньера характеризуется тремя симптомами:
• периодическими приступами головокружения;
• прогрессирующим флюктуирующим понижением слуха;
• ушным шумом.
Данный симптомокомплекс описан в 1861 г. французским врачом Проспером Меньером и вскоре был признан самостоятельной нозологической формой. Приступы заболевания, как правило, неоднократно повторяются, и слух медленно понижается от приступа к приступу, несмотря на то что может длительное время оставаться удовлетворительным. Как отмечено, приступы головокружения иногда сопровождают такие заболевания, как болезни нервной системы, обмена веществ, эндокринных желез, различную патологию среднего уха или травмы. Внешнее сходство дало повод называть такие головокружения термином «синдром Меньера». Однако речь в таких случаях идет о совершенно другой природе заболеваний, которые часто обозначают как «вестибу-лопатия» или «кохлеовестибулопатия».
Этиология
Этиология болезни Меньера неизвестна. Чаще всего упоминают следующие причины ее возникновения:
• ангионевроз;
• вегетативную дистонию;
• нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрилаби-ринтных жидкостей;
• вазомоторные и нервно-трофические расстройства;
• инфекцию и аллергию;
• нарушение питания, витаминного и водного обмена.
Все эти теории не объясняют ни длительной односторонности заболевания, ни периодичности приступов, ни их симптоматологии. Наряду с указанными вероятными причинами следует допустить возможность других предрасполагающих факторов. В настоящее время, объясняя сущность заболевания, конечной причиной болезни так или иначе считают внутрилабиринтный отек. На аутопсии морфологически подтверждена типичная картина эндолимфатической водянки (гидропса) лабиринта.
Согласно наиболее распространенной точке зрения, развитие патологических симптомов при болезни Меньера связано с увеличением количества лабиринтной жидкости (эндолимфы), что приводит к лабиринтной гипертензии. Механизм развития эндолимфатического ги-дропса и лабиринтной гипертензии при этом сводится к трем основным моментам: гиперпродукции эндолимфы, снижению ее резорбции и нарушению проницаемости мембранных структур внутреннего уха. Повышение внутрилабиринтного давления ведет к выпячиванию основания стремени и мембраны окна улитки в барабанную полость. Это создает условия, затрудняющие проведение звуковой волны по жидкостным системам внутреннего уха, а также нарушает трофику рецепторных клеток улитки, преддверия и полукружных каналов.
Клиническая картина
Болезнь Меньера характеризуется классической триадой:
• приступами системного головокружения, сопровождаемыми расстройством равновесия, тошнотой, рвотой и другими разнообразными вегетативными проявлениями;
• прогрессирующим понижением слуха на одно или оба уха;
• шумом в одном или обоих ушах.
При длительном наблюдении больных, как правило, определяется двустороннее нарушение слуха при болезни Меньера. Типичное начало болезни, с одновременным нарушением слуховой и вестибулярной функций, встречается примерно у 1/3 больных. У половины больных заболевание начинается со слуховых расстройств, у некоторых, напротив, первоначально развиваются вестибулярные симптомы. Зачастую слуховые и вестибулярные симптомы появляются в разное время.
Наиболее тягостный симптом болезни Меньера - приступы головокружения. Частота приступов различна: 1-2 раза в неделю или в месяц (частые), 1-2 раза в год (редкие), 1 раз в несколько лет (эпизодические). Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких суток, но чаще - 2-6 ч. Приступы бывают в любое время дня, но обычно ночью или утром. Их могут спровоцировать физическое или психическое перенапряжение. Иногда больной ощущает приближение приступа за несколько часов или даже дней, но возможен и приступ среди полного здоровья.
Головокружение в момент приступа чаще проявляется ощущением вращения или смещения окружающих предметов, тяжесть состояния больного в момент приступа в значительной степени зависит от выраженности вегетативных симптомов (тошноты, рвоты, усиленного потоотделения, повышения или понижения артериального давления). Как правило, в момент приступа усиливается шум в больном ухе, возникает ощущение заложенности и оглушения.
Объективным признаком приступа служит спонтанный нистагм, исчезающий вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено, нередко значительно, так что больной неспособен удержаться на ногах, стремится принять горизонтальное положение, чаще с закрытыми глазами. Любой поворот головы, попытка изменить позу приводят к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. После приступа в течение некоторого времени (6-48 ч) больной ощущает слабость, пониженную работоспособность. В период ремиссии, продолжающейся в течение нескольких месяцев или даже лет, состояние остается удовлетворительным.
Диагностика
Диагноз устанавливают при обнаружении у больного трех признаков заболевания:
• приступов головокружения;
• шума в ушах;
• тугоухости.
Кохлеарные нарушения при болезни Меньера имеют ведущее значение в распознавании индивидуальных особенностей течения заболевания. В целом нарушения слуха при болезни Меньера определяют понятием «тугоухость при эндолимфатическом гидропсе».
На ранних стадиях заболевания слух нарушен по кондуктивному типу, затем - по смешанному. Первоначально нарушается восприятие преимущественно низких частот, при этом аудиометрическая кривая имеет характерный уплощенный или (в некоторых случаях) восходящий вид: повышены пороги слуха на низкие и речевые частоты и (ближе к норме) пороги восприятия высоких частот. Слуховая чувствительность к ультразвуку сохраняется, его латерализация у 2/3 больных четко идет в сторону пораженного лабиринта.
Одна из характерных особенностей кохлеарных расстройств при болезни Меньера - флюктуирующая тугоухость, выраженная в колебаниях слуха во время болезни. Колебания слуха проявляются субъективно и обнаруживаются при аудиометрии. Ушной шум и ощущение заложенности уха также изменяются: усиливаются перед приступом, достигают максимума во время приступа и после него заметно уменьшаются.
Почти у всех больных при различных надпороговых тестах очень рано выявляют положительный ФУНГ, что свидетельствует о поражении рецепторных образований спирального органа. Гидропс лабиринта подтверждают с помощью различных дегидратирующих тестов (с глице-ролом, фуросемидом). При введении одного из этих препаратов повышенное давление эндолимфы уменьшается, что в ближайшие часы ведет к улучшению слуха, которое определяют с помощью аудиометра. Таким образом, фиксируют факт гидропса лабиринта. Тональную аудио-метрию проводят до приема дегидратирующего препарата и повторяют через каждые 2-3 ч после его приема. Понижение порогов восприятия речевых частот на 10 дБ и более подтверждает диагноз гидропса.
В начальной, обратимой стадии заболевания гидропс выявляется обычно лишь в период, непосредственно предшествующий приступу;
следующая стадия выраженных клинических проявлений характеризуется присутствием всего симптомокомплекса болезни Меньера, а также постоянно повышенным внутрилабиринтным давлением, что подтверждает тест с дегидратацией. Завершающий этап болезни - конечная, или «перегоревшая», стадия - отличается исчезновением флюктуации слуха, исчезает костно-воздушный разрыв на тональной аудиограмме, кривые приобретают нисходящий вид, как при нейросенсорной тугоухости. В это время выполнение дегидратационного теста уже не приводит к улучшению слуха.
Шум в ухе чаще беспокоит больного задолго до развития вестибулярных расстройств и носит преимущественно низкочастотный характер. Сначала он появляется периодически, затем, по мере развития заболевания, становится постоянным. Шум усиливается во время приступа и не прекращается от сдавления сонной артерии.
Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по периферическому типу:
• системное головокружение в виде вращения окружающих предметов;
• горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм;
• двустороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма при выполнении координационных проб.
Характерная особенность вестибулярного криза - спонтанный нистагм, меняющий направление в момент приступа. Спонтанный нистагм исчезает позже, чем острая вестибулярная недостаточность. Постепенно уменьшаясь в интенсивности, он наблюдается иногда еще в течение нескольких дней после приступа. Однако спонтанный нистагм при болезни Меньера, как правило, не длится более недели.
Болезнь Меньера следует дифференцировать, прежде всего, от заболеваний, которые сопровождаются вестибулярными расстройствами, обусловленными поражением различных отделов вестибулярного анализатора. Дифференциальную диагностику проводят с сосудистым, токсическим, инфекционным и травматическим поражением лабиринта, опухолями мостомозжечкового треугольника и доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением.
Лечение
Признанная полиэтиологичность болезни Меньера и отсутствие единого взгляда на патогенез заболевания определили многообразие методов консервативного и хирургического лечения. Различают лечение болезни Меньера во время приступа и в межприступный период.
Во время приступа больному необходима неотложная помощь. Ему следует улечься в постель в положении, при котором выраженность вестибулярных расстройств минимальна, больному предоставляют возможность выбрать позу. Яркий свет и резкие звуки надо исключить, к ногам кладут грелку, на шейно-затылочную область - горчичники.
Для купирования приступа подкожно вводят 1 мл 0,1% раствора сульфата атропина, внутривенно - 10-20 мл 40% раствора глюкозы♠, внутримышечно 2 мл 2,5% раствора прометазина или хлоропирамина. Иногда купирования вестибулярного криза достигают внутримышечным введением 1 мл 2% раствора тримеперидина или 1 мл 2,5% раствора хлорпромазина в комбинации с указанными выше препаратами. Если явления приступа полностью не проходят, то через 3-4 ч повторно вводят атропин, хлорпромазин и прокаин. Для купирования приступа иногда применяют меатотимпанальное (заушное) введение 1-2 мл 1-2% раствора прокаина, возможно, в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора сульфата атропина или 10% раствора кофеина. Создание достаточно высокой концентрации лекарственных препаратов непосредственно в области очага патологического процесса позволяет купировать приступ у подавляющего большинства больных.
В целях ликвидации метаболического ацидоза и повышения щелочного резерва крови во время приступа и в межприступный период проводят курс внутривенных капельных вливаний 5% раствора гидрокарбоната натрия по 50-100 мл ежедневно в течение 15 дней. В последующем амбулаторно назначают гидрокарбонат натрия в ректальных свечах (0,5-0,7 г гидрокарбоната натрия на одну свечу) 1-2 раза в сутки, курс лечения включает 30 свечей.
При консервативном лечении болезни Меньера применяют бетаги-стин (бетасерк♠), улучшающий микроциркуляцию в сосудах внутреннего уха, увеличивающий кровоток в базилярной артерии и нормализующий давление эндолимфы в лабиринте одновременно с некоторым улучшением мозгового кровотока. Для достижения терапевтического эффекта показано длительное (3-4 мес) лечение бетагистином по 16 мг 3 раза в день. На фоне лечения бетасерком*удается не только купировать вестибулярные расстройства, но и достичь ослабления шума и звона в ушах, вследствие чего отмечено некоторое улучшение слуха.
В комплекс лечебных мероприятий при болезни Меньера входят:
• средства, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга и во внутреннем ухе [внутривенно капельно декстран (рео-полиглюкин♠), гемодез♠, декстран + маннитол + натрия хлорид (реоглюман♠), маннитол];
• препараты, улучшающие мозговое кровообращение (например, циннаризин, пентоксифиллин, винпоцетин, мельдоний);
• спазмолитики (бендазол, папаверин, аминофиллин);
• средства, нормализующие тонус венозных сосудов (тиамин + эс-цин, гесперидин + диосмин);
• препараты метаболического действия (мексидол, пирацетам);
• витамины группы В (мильгамма♠);
• ретинол (витамин А♠);
• витамин Е;
• никотиновая кислота.
Положительные результаты получены при гипербарической оксиге-нации и различных видах рефлексотерапии (в частности, акупунктуре, лазеропунктуре, магнитолазерном воздействии). Эффективны методы лечебной физкультуры, вестибулярная реабилитация на стабилографической платформе с использованием методики биологической обратной связи.
Консервативная комплексная терапия улучшает состояние больного: удается купировать приступ, добиться более или менее продолжительной ремиссии заболевания. Однако консервативное лечение не предотвращает прогрессирования тугоухости.
При безуспешности медикаментозной терапии проводят хирургическое лечение. Выделяют три группы методов хирургического лечения болезни Меньера:
• операции на нервах и нервных сплетениях (имеют ограниченное применение):
- перерезку барабанной струны;