Мочекаменная болезнь и воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей

Нефролитиаз или мочекаменная болезнь- это образование в почках плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи. Формирование конкрементов в лоханках, чашечках и мочеточниках обозначается как уролитиаз. МКБ страдает 5-10% населения планеты, из них до 40% больных имеют заболевания мочевой системы. Болезнь проявляется в возрасте от 20 до 40 лет и у мужчин оно встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. К регионам, в которых население чаще других страдает уролитиазом, относятся Центральная Азия, Северный Кавказ, Греция, восточные районы США.

К факторам риска развития нефролитиаза относится семейный анамнез заболевания, профессиональное занятие спортом, длительный прием плохо растворимых лекарственных препаратов, а также высокое содержание кальция и оксалата в моче. Риск образования камней возрастает при аномалияхразвития мочевыделительной системы, которые приводят к застою мочи (подковообразная почка и изгибы мочеточника). Среди осложнений нефро- (уро-) литиаза наиболее частыми являются почечная колика (острые боли в поясничной области). Она развивается в результате острой закупорки просвета мочеточника, нарушения оттока из почки мочи и повышения внутрилоханочного давления.

В большинстве случаев появление камней связано с увеличением содержания в крови и выделением почками оксалатов (до 60% камней), фосфатов(до 20% камней) и кальция. Уровень оксалата мочи повышает употребление в пищу зелени, орехов, шоколада, клубники и высоких доз витамина С.

Причиной повышения свободного кальция в плазме крови и развития гиперкальцийурии может стать прием витамина Д и кортикостероидов в больших дозах. Механизм камнеобразования связан с усиленным всасыванием кальция в кишечнике, интенсивным вымыванием из костей и уменьшением его реабсорбции в проксимальных канальцах нефрона. Камнеобразованию способствует, так называемая «западная» диета, а также дефицит калия в рационе питания. Наиболее распространенным приобретенным фактором риска образования, в частности, фосфатных камней является инфекция мочевыводящих путей.

Воспаление почечной лоханки(пиелонефрит) встречается от 6 до 30% населения и составляет в структуре нефрологических заболеваний - до половины всех случаев Пиелонефритом женщины болеют в 2-5 раз чаще мужчин в любом возрасте, девочки в возрасте от 2 до 15 лет – в 6 раз чаще, чем мальчики. В пожилом возрасте вследствие доброкачественной гиперплазии простаты распространенность этого заболевания у мужчин повышается.

Пиелонефрит является частым осложнением мочекаменной болезни на фоне восходящей бактериальной инфекции (Escherichiacoli). Возможен гематогенный путь распространения инфекции и развития пиелонефрита, например, при стафилококковом сепсисе или милиарном туберкулезе. Острый пиелонефрит у взрослых сопровождается болями в пояснице, умеренной лихорадкой, а также появлением бактерий (бактериурия) и лейкоцитов (пиурия) в моче. Обструкция мочевыводящих путей при пиелонефрите вызывает нарушение оттока мочи из собирательных трубочек, а также создает условия для размножения бактерий и гнойного расплавления почечной паренхимы с формированием пионефроза. Пионефроз является конечной стадией прогрессирования специфического (туберкулезного) или неспецифического (вульгарного) пиелонефрита. Он проявляется гнойно-деструктивным поражением почек с образованием полостей в паренхиме органа.

Воспаление слизистой мочевого пузыря (цистит). Хроническое воспаление слизистой мочевого пузыря (интерстициальный цистит) является одним из наиболее частых заболеваний среди женщин. Цистит у женщин встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Цистит вызывают инфекционные и токсические факторы, а также он может развиться с участием тучных клеток и аутоиммунного воспаления. Важным условием перехода острого процесса в хроническую форму воспаления являются нарушение регуляции функции мочевыдения, а также повышенная проницаемость эпителия слизистой мочевого пузыря. Повышенную проницаемость связывают с включением в патологический процесс иммунного компонента (эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов). В генезе цистита важную роль отводят нарушениям микроциркуляции в стенке мочевого пузыря, а также угнетению пролиферативной активности эпителии, связанного с торможением процессов обновления эпителия слизистой. Обнаружен антипролиферативный фактор (APF), подавляющий регенерацию эпителия и экспрессию некоторых мембранных белков. Повреждение нервных окончаний, расположенных в подслизистом слое стенки, приводит к активации афферентации, повышенной сократительной способности мышечного слоя, на основе которых формируется хронический болевой синдром.