Болезни крупного и мелкого рогатого скота
ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.
Это прионная инфекция, характеризующаяся губкообразной энцефалопатией.
Этиология
Возбудитель – прион (virino, агент скрепи). Это вирусоподобный агент, не содержащий в своем составе нуклеиновых кислот.
Патогенез
Репродукция приона осуществляется в лимфоидной ткани и центральной нервной системе. При этом в головном мозгу развивается губкообразная энцефалопатия.
Клинико-эпизоотологические особенности
Болеет крупный рогатый скот. Установлено, что прион скрепи может вызывать болезнь у овец и коз (скрепи), скрепиподобные заболевания у норок (трансмиссивную энцефалопатию норок), у оленей и лосей (хроническую изнуряющую болезнь), у обезьян и человека (куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба, синдром Герстманна-Штреуслера, амиотрофический лейкоспонгиоз и др.). Заражение животных происходит преимущественно алиментарным путем. Большую роль в распространении болезни имеет инфицированные прионом мясокостная мука, полученная из тканей овец и крупного рогатого скота и не прошедшая достаточную термическую обработку. Инкубационный период продолжается от 2,5 до 8 лет, поэтому клинические симптомы появляются только у взрослых животных, чаще старше 4-летнего возраста.
У больных животных выявляется повышенная реакция на шум, пугливость, мышечная дрожь, нарушение координации движений, снижение продуктивности, агрессивность, затем развиваются парезы, параличи и гибель.
Патоморфологический диагноз
При вскрытии трупов павших животных характерных изменений не обнаруживается. Основные патоморфологические изменения развиваются в головном мозгу, где во всех отделах мозга (в мозжечке, четверохолмии, варолиевом мосту, продолговатом мозге, таламусе, гипоталамусе и др.) гистологически выявляется губкообразная энцефалопатия (диффузная пролиферация и расплавление нейроглии, пикноз, рексис и лизис ядер нейронов, вакуолизация их цитоплазмы, гипертрофия эндотелия кровеносных сосудов с явлениями кариопикноза и рексиса, периваскулярные астроцитные инфильтраты, перицеллюлярные отеки – скопление серозной жидкости вокруг нейронов и глиальных клеток, амилоидоз головного мозга (отложение амилоидных бляшек в стенках сосудов и паренхиме). При этом наиболее выражена вакуолизация серого мозгового вещества.
Нозологический диагноз ставиться с учетом клинико-эпизоотологических данных, гистологического, электронно-микроскопического исследований и иммуногистохимического метода, позволяющего выявить Pr и P-белки.
При установлении диагноза труп сжигают или помещают в бетонированную яму Беккари на глубину 2-3 м и засыпают известью.
Дифференцируют от бешенства, листериоза, болезни Ауески, злокачественной катаральной горячки.
Прибешенстве - негнойный лимфоцитарный энцефалит, тельца Бабеша-Негри в цитоплазме нервных клеток, узелки бешенства на месте погибших нейронов, учитываются результаты биопробы, иммунофлюоросцентного исследования и острое течение болезни.
При листериозе - гнойный энцефалит, учитываются результаты бакисследования.
При болезни Ауески - негнойный лимфацитарный энцефалит, расчесы кожи, течение болезни острое, учитывают результаты биопробы на кроликах.
При злокачественной катаральной горячке – основные изменения в области головы: катарально-гнойный конъюнктивит и кератит, некроз эпидермиса носового зеркальца, слизистых оболочек ротовой полости, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит и бронхит, негнойный лимфацитарный энцефалит.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (ЗКГ)
Это острое инфекционное неконтагиозное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением слизистых оболочек органов пищеварительного тракта и дыхательных путей, кератоконьюнктивитом и энцефалитом.
Этиология
Возбудитель ДНК-содержащий вирус, семейства Herpesviridae, родовая принадлежность не определена
Патогенез. Вирус обладает эпителио- и нейротропными свойствами. Вскоре после заражения он попадает в кровь и распространяется по организму, вызывая воспаление головного мозга и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, ротовой полости, омертвление тканей, которые служат питательной средой для секундарной микрофлоры.
Клинико-эпизоотологические особенности
Болеет крупный рогатый скот чаще в возрасте от 1 до 4 лет. Считают, что овцы и козы являются носителями вируса. Пути его выделения и способы заражения пока не выяснены. Болезнь проявляется спорадически, отмечается стационарность. Протекает остро и подостро. Клинически проявляется угнетением или возбуждением, лихорадкой, отказом от корма, воспалением слизистых оболочек в области головы, кератитом, светобоязнью, атонией преджелудков. Летальность 50-90%
Патологоанатомический диагноз
1. Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит (рис. 4).
2. Некроз эпидермиса носового зеркальца (рис. 5).
3. Некроз слизистой оболочки ротовой полости, рубца и книжки.
4. Гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит и бронхит.
5. Серозно-геморрагическое воспаление подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.
6. Острый катаральный, крупозно-геморрагический или дифтеритический колит.
7. Кровоизлияния в слизистых оболочках мочевого и желчного пузырей, в почках, эпи- и эндокарде.
8. Истощение.
Гисто: негнойный лимфацитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга).
Диагноз: учитывают эпизоотологические, клинические, патологоанатомические данные, результаты гистологического исследования.
Дифференцироватьнеобходимо от:
- чумы крупного рогатого скота (геморрагический диатез, некротический стоматит и фарингит, ринит и ларингит, инфекционная сыпь в коже);
- от лептоспироза (некрозы кожи, желтушность тканей, гломерулонефрит, гемоглобинурия, нет энцефалита, бакисследование);
- от ящура (афтозный стоматит и дерматит, высокая заболеваемость, результаты вирусологического исследования);
- от незаразных стоматитов (изменения только в слизистых оболочках ротовой полости).
Рис. 4. Помутнение роговицы при злокачественной катаральной горячке.
Рис. 5. Дифтеритическое воспаление носогубного зеркальца, слизистой оболочки носа при злокачественной катаральной горячке.