Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота

Остро и подостро протекающая трансмиссивная болезнь, харак­теризующаяся увеличением поверхностных лимфатических узлов, лихорадкой, нарушением функций сердечно-сосудистой и пищевари­тельной систем, истощением и высокой смертностью животных.

Возбудители. У крупного рогатого скота — Theileria annulata, Th. sergenti, Th, mutans, Th. orientalis, у овец и коз — Th. ovis и Tу северных оленей — Th. tarandirangiferis. Локализуются в Клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезен­ки, печени, костного мозга, а также в эритроцитах и лейкоцитах.

Морфологические признаки возбудителей зависят от стадии развития. Размножающиеся в лимфатических узлах макро- и микромеронты имеют разнообразные форму и размер (8—20 мкм). При окраске по Романовскому цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в темно-красный. Ядра макромеронтов имеют крупные размеры, неправильную форму, у микромеронтов они мелкие, точкообразные.

Эритроцитарные стадии (мерозоиты) могут быть круглой, опальной, запятовидной, анаплазмоидной формы. Величина меротитов 0,5—2,5 мкм. Цитоплазма также окрашивается в голубой цист, ядро — в красный. В одном эритроците может быть до 7 но чаще 2—3.

Биология развития.Тейлерииды развиваются в иксодовых клсщах-переносчиках и организме жвачных животных. В организм последних они попадают в период кровососания клещей вместе со слюной на стадии мелких одноядерных спорозоитов. Вначале они миг­рируют в регионарный месту укуса лимфатический узел, проникая и

лимфоциты. Здссь размножаются путем бесполого множественного де­ления (мерогония, шизогония) с образованием многоядерных микромеромтов (гранатных тел, коховских шаров, шизонтов) с крупными, неправильной формы ядрами. Они распадаются на мерозоиты, которые снова делятся с образованием макромеронтов. Этот про­цесс повторяется многократно. На последних стадиях мерозоитов обрачуются микромеронты, имеющие мелкие круглые ядра. В микромеронтах путем почкования образуются микромерозоиты, которые проникают в эритроциты . Размножение парази­тов в эритроцитах происходит путем простого бинарного деления и почкования. Эритроцитарные стадии тейлерии продолжают свое развитие в кишечнике, гемолимфе и слюнных железах клещей-перенос­чиков, куда они попадают во время кровососания. Эпизоотологические данные.Имеет большое распространение в южных регионах России, в государствах Средней Азии, на Кавказе, в Ростовской и Астраханской областях, на Дальнем Востоке, в Хабаровском крае, в Китае, Корее, Болгарии, Греции и др.. Потери складываются из высокой смертности животных (40 %), снижения молочной продуктивности коров, уменьшения при­роста массы и ухудшения качества мяса. После переболевания про­дуктивность животных длительное время полностью не восстанавнивается.

Патогенез.Патогенное влияние тейлерии начинается с момента их внедрения в лимфатический узел, что сопровождается развитием лимфаденита. Дальнейшее размножение тейлерии в органах кроветворения приводит к морфологическим и функциональным измене­ниям во многих органах и системах, гибели большого количества клеточных элементов. Тормозится процесс эритропоэза, происходит разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии Особенно много язв в сычуге. Увеличивается порозность сосудов, что приводит к отекам и массовым кровоизлияниям на слизистых и серозных оболочках внутренних органов.

Иммунитет.Переболевшие животные приобретают напряжен­ный нестерильный иммунитет, сохраняющийся в течение несколь­ких лет. Устойчивость к реинвазии обусловлена клеточными и гумо­ральными факторами иммунитета

Симптомы болезни.Инкубационный период продолжается 6— 12 дней и более. Болезнь протекает остро и подостро. Одним из пер­вых клинических признаков является одностороннее увеличение в 2—4 раза лимфатических узлов (чаще предлопаточного, надвыменного или подколенного), регионарных месту укуса иксодового кле­ща. Они становятся плотными, болезненными, легко прощупыва­ются. Спустя 1—3 дня температура тела поднимается до 41 °С и выше и держится в течение всей болезни. В этот период в пунктатах лимфатических узлов обнаруживают макромеронты, а на 2—3-й день после повышения температуры в мазках крови можно легко обнаружить эритроцитарные формы тейлерий.

Появляются кровоизлияния на коже вымени, мошонки, внутренней поверхности уш­ной раковины, корня хвоста и других местах. Резко учащаются пульс (до 80—130 ударов в минуту) и дыхание (40—80 движений). Может быть пульсация яремной вены. Животные стоят, широко расставив конечности, больше лежат, поднимаются с большим трудом. Стельные коровы абортируют. Может быть сухой и прерывистый кашель. На внешние раздражи­тели животные не реагируют, кожная чувствительность понижена. Спустя 6—8 дней температура тела начинает опускаться ниже нормы и животное чаще всего погибает.

При подостром течении у больных отмечают увеличение поверх­ностных лимфатических узлов, повышение температуры тела до 40—42 °С. Лихорадка держится продолжительное время, иногда температура тела периодически понижается. Через 3—4 нед живот­ные становятся угнетенными, исчезает аппетит, падает продуктив­ность. Отмечается анемичность слизистых оболочек, на них появля­ются точечные кровоизлияния. Множественные геморрагии могут быть на коже. Нарушается функция желудочно-кишечного канала — понос, сменяющийся запором. Животные быстро худеют, ослабе-мают, больше лежат, стонут, не реагируют на внешние раздражите- ' ли, развивается сердечная недостаточность. Многие больные животные погибают, особенно высокая смертность наблюдается среди привозного скота.

Патологоанотомические изменения.Трупы истощены. Слизи­стые оболочки и кожа на беспигментных участках, подкожная клет­чатки желтушиы, с пятнистыми кровоизлияниями. Поверхностные лимфоузлы увеличены (иногда в 8—10 раз), Сердце уве­личено в объеме, мышца дряблая. На эпикарде и эндокарде точеч­ные и полосчатые кровоизлияния.

Печень увеличена, дряблая, серо-желтоватого или желто-охряного цвета, под капсулой и в паренхиме кровоизлияния.. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, пульпа размягчена под капсулой кровоизлияния. Почки окружены инфильтрированной околопочечной клетчаткой, увеличены, под капсулой, а также в корковом и мозговом слоях, сли­зистой лоханки заметны кровоизлияния. Мочевой пузырь содержит светло- или темно-желтую мочу. На его слизистой оболочке заметны точечные кровоизлияния. Книжка заполнена плотными и сухими кор­мовыми массами. Имеется ряд патологоанатомических изменений в органах и тканях, специфических для тейлериоза

Диагностика.Диагноз ставят на основании изучения эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, обнаружения специфических патологоанатомических изменений и исследования мазков-отпечатков из пунктата поверхностных лимфатических узлов, печени, селезенки, окрашенных по Романовскому для обна­ружения меронтов. В более поздние сроки исследуют мазки крови с целью выявления эритроцитарных стадий тейлерий.

Для ранней диагностики и выявления тейлерионосительства раз­работаны серологические реакции (РСК, РДСК, РИФ) с антигенами из различных стадий развития тейлерий.

Лечение.1. В первые дни болезни назначают хиноцид с бигумалем . Препараты вводят внутрь однократно в виде 1%-ного водного раствора. В первые 3 дня вводят хиноцид, а в последующие 4—5 дней - бигумаль. Оба препарата можно назначать одновременно до снижения температуры тела. Общий курс лечения не должен превышать Ь дней. Одновременно животным дают раствор кофеина, фталазол, сульфат меди, витамин В₁₂, хлорид кобальта.

2. Комплексный препарат АБП (акрихин, бигумаль, плазмоцид) назначают в сочетании с антибиотиками и симптоматическими сред­ствами. Препарат задают внутрь в дозе 1,1 г/100 кг в течение 5— 8 сут до снижения температуры тела.

3. Лечение животных тремя комплексами. В первый комплекс входят препараты азидин или беренил, окситстрациклии или тетра­циклин, которые назначают в обычных дозах. Через 2—6 ч живот­ным вводят второй комплекс, состоящий из 10%-ного раствора хло­рида натрия и аскорбиновой кислоты, которые вводят внутривенно. Введение первого и второго комплексов обычно повторяют не более 2—3 раз. При очень тяжелом состоянии прибегают к введе­нию третьего комплекса, состоящего из 40%-ного раствора глю­козы и 10%-ной аскорбиновой кислоты.

Профилактика и меры борьбы.Для предупреждения заболева­ния животных тейлериозом проводят комплекс мер, предусмотрен­ных для борьбы с другими кровепаразитарными болезнями. Важ­нейшим мероприятием является вакцинация животных. Вакцину вводят подкожно в дозе 1 мл в осенне-зимний период (за 2—3 мес до появления на пастбище клещей-переносчиков) восприимчивому молодняку. У привитых животных через 14—22 дня могут повы­ситься температура и увеличиться регионарный месту введения лим­фатический узел. Иммунитет наступает на 30—35-й день и сохраня­ется пожизненно, если животное ежегодно подвергается нападению инвазированных тейлериями клещей. В условиях, исключающих повторное инвазирование, создается иммунитет продолжительно­стью до двух лет.