Разные: амизил, гидроксизин и др.

Бензодиазепины Являются агонистами бензодиазепиновых рецепторов в составе ГАМК-барбитурат-бензодиазепинового рецепторного комплекса. Стимуляция бензодиазепиновых рецепторов → аллостерическая активация ГАМК_А-рецепторов → ↑ частоты открывания каналов ионов Cl^- → ↑ входящего тока ионов Cl^- → гиперполяризация мембраны и угнетение нейрональной активности. Основное действие оказывают на лимбическую систему.

Эффекты: анксиолитический, седативный и снотворный (за исключением «дневных» транквилизаторов), миорелаксирующий, противосудорожный, амнестический побочные деуствия Сонливость, заторможенность, замедление реакций, нарушение памяти, головная боль, тошнота, нарушение менструального цикла, кожные высыпания, психическая и физическая зависимость, абстинентный синдром.

Возможны парадоксальные реакции.Буспирон Является агонистом 5-НТ_1А серотониновых рецепторов. Стимуляция 5-НТ_1А-рецепторов → ↓ активности нейронов шва, ↓ синтеза и высвобождения серотонина. Эффекты: анксиолитический.поб действия Нервозность, головокружение, головная боль, парестезии, тошнота, диарея.АмизилЯвляется центральным холиноблокатором, угнетает М-х/р ретикулярной формации. Эффекты: анксиолитический, седативный. Обладает периферической М-холиноблокирующейактивностью.поб действия Атропиноподобное действие: сухость во рту, тахикардия, расширение зрачков и др.Применение: неврозы и неврозоподобные состояния; премедикация (бензодиазепины); эпилепсия (бензодиазепины); нарушения сна (бензодиазепины, см. ниже); неврологические заболевания, сопровождающиеся гипертонусом скелетных мышц.Острое отравление бензодиазепинами.Препараты обладают большой терапевтической широтой и редко вызывают острые отравления. Симптомы: галлюцинации, расстройства артикуляции, нистагм, атаксия, мышечная атония, затем нарушения сознания (кома), угнетение дыхания и сердечной деятельности.Лечение. Специфический антагонист – флумазенил (блокатор бензодиазепиновых рецепторов); симптоматическая терапия.

Билет 15 1 Сердечные гликозиды: классификация, механизм кардиотонического действия, основные эффекты, сущность действия при декомпенсации сердца, изменение ЭКГ под влиянием сердечных гликозидов.Сердечные гликозиды - это вещества растительного происхождения, которые оказывают выраженное кардиотоническое действие.используются при сердечной недостаточности.Их подразделяют на 3 группы: 1) гликозиды быстрого, но непродолжительного действия (строфантин, коргликон); 2) гликозиды средней продолжительности действия (дигоксин, целанид); 3) гликозиды длительного действия (дигитоксин).Основным свойством гликозидов является их избирательное действие на сердце, которое характеризуется 5 основными эффектами: 1) положительное инотропное действие (усиление и укорочение систолы); 2) отрицательное хронотропное действие (удлинение диастолы и урежение сердечных сокращений); 3) отрицательное дромотропное действие (замедление проведения импульсов по проводящим путям сердца); 4) положительное тонотропное действие (повышение тонуса миокарда и уменьшение размеров дилатированного сердца);5) положительное батмотропное действие (повышение возбудимости миокарда).Механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов связан с их ингибирующим влиянием на Nа⁺,К⁺-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов Это приводит к нарушению тока Na⁺ и К⁺. В итоге содержание К⁺ внутри кардиомиоцитов снижается, а Na⁺ - повышается. При этом разница между внутри- и внеклеточной концентрацией Na⁺ уменьшается, что понижает трансмембранный Na⁺/Са²⁺-обмен. Последнее снижает интенсивность выведения Са²⁺, что способствует увеличению его содержания в саркоплазме и накоплению в саркоплазматическом ретикулуме. В свою очередь это стимулирует поступление извне дополнительных количеств Са²⁺ в кардиомиоциты через кальциевые L-каналы. На этом фоне потенциал действия вызывает повышенное высвобождение Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума. При этом увеличивается содержание свободных ионов Са²⁺ в саркоплазме, что и обеспечивает кардиотонический эффект. Ионы Са²⁺ взаимодействуют с тропониновым комплексом и устраняют его тормозное влияние на сократительные белки миокарда. Происходит взаимодействие актина с миозином, что проявляется быстрым и сильным сокращением миокарда На ЭКГ это проявляется укорочением интервала Q-T; со стороны желудочкового комплекса типичны также снижение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии, уменьшение, сглаживание или инверсия зубца T.Основное действие сердечных гликозидов на кровообращение при декомпенсации сердца заключается в уменьшении венозного застоя. При этом венозное давление падает и отеки постепенно исчезают. При устранении венозного застоя не происходит рефлекторного учащения сердечного ритма (рефлекс Бейнбриджа с устьев верхних полых вен). Артериальное давление не изменяется или повышается (если было понижено). Общее периферическое сопротивление сосудов уменьшается, кровоснабжение и оксигенация тканей улучшаются. Нарушенные функции внутренних органов (печени, желудочно-кишечного тракта и др.) восстанавливаются. Кровоснабжение сердца сердечные гликозиды могут улучшать за счет нормализации общей гемодинамики (у препаратов наперстянки при их введении в высоких дозах отмечено незначительное прямое коронаросуживающее действие).2 Нейролептики: классификация. Типичные нейролептики: механизм антипсихотического действия, сравнительная характеристика препаратов, показания к применению, побочное действиеА. «Типичные» антипсихотические средства*Производные фенотиазина (Аминазин Трифтазин Фторфеназин)*Производные тиоксантена (Хлорпротиксен)*Производные бутирофенона(Галоперидол)Б. «Атипичные» антипсихотические средства*Бензамиды*Сульпирид*Производные бензодиазепина Клозапин1Аминазин имеет широкий спектр действия. Препарат оказывает выраженное влияние на ЦНС, а также на периферическую иннервацию, исполнительные органы и обмен веществ. В больших дозах он вызывает гипнотический эффект: наступает поверхностный сон, легко прерываемый внешним раздражением.Характерным для аминазина является миорелаксирующее действие, проявляющееся снижением двигательной активности. Аминазин угнетает центр теплорегуляции.Аминазин обладает отчетливым противорвотным эффектомДля аминазина характерно влияние на сердечнососудистую систему, заключающееся в снижении артериального давления. Механизм связан с угнетением центров гипоталамуса, с α-адреноблокирующими и спазмолитическими свойствами аминазина, подавлением компенсаторных сосудосуживающих рефлексов, а также со снижением силы сердечных сокращений. Гипотензии обычно сопутствует рефлекторная тахикардия.Вводят аминазин энтерально и парентерально. Длительность его терапевтического эффекта при однократном введении составляет приблизительно 6 ч. Из желудочно-кишечного тракта препарат всасывается не полностью. Метаболизируется при первом прохождении через печеночный барьер.При длительном применении аминазина развивается привыкание к нему. Однако это касается лишь седативного, гипотензивного и ряда других эффектов; антипсихотическое действие при этом не изменяется.2Трифтазин характеризуется более избирательным, чем аминазин, антипсихотическим влиянием и менее выраженным седативным эффектом. По противорвотной активности он превосходит аминазин. Отличается от последнего более слабым гипотензивным, адреноблокирующим и миорелаксирующим действием. Чаще возникают экстрапирамидные расстройства.3Фторфеназин по эффективности в качестве антипсихотического средства аналогичен трифтазину. Как противорвотное средство несколько превосходит его. побочные эффекты. общая вялость, апатия, сонливость, сухость в полости рта, дискомфорт в области сердца, подложечной области; возможны гипотензия, ортостатический коллапс (перечисленное чаще наблюдается при использовании аминазина). Иногда развивается застойная желтуха (обычно при применении аминазина). Для антипсихотических средств фенотиазинового ряда (особенно для препаратов, содержащих пиперазиновый цикл) характерны экстрапирамидные расстройства (паркинсонизм и др.). При длительном применении фенотиазиновых антипсихотических средств (в течение многих месяцев и лет) возможно развитие так называемой поздней дискинезии¹В редких случаях развивается так называемый злокачественный нейролептический синдром.3К производным тиоксантенаотносится хлорпротиксен (труксал). По химическому строению он схож с аминазином. Отличается от производных фенотиазина тем, что в тиоксантеновом гетероцикле на месте азота находится атом углерода с двойной связью По выраженности антипсихотического действия хлорпротиксен уступает фенотиазиновым производным. Из этого ряда соединений для лечения психических заболеваний в основном применяют галоперидол (галофен). Действие его наступает относительно быстро и продолжается длительное время. При введении внутрь максимальная концентрация в плазме крови отмечается через 2-6 ч и сохраняется на высоком уровне около 3 сут. Через 5 сут почками выделяется около 40% введенного вещества.К производным замещенных бензамидов относится сульпирид. Он является избирательно действующим блокатором дофаминовых D₂-рецепторов. Обладает достаточно выраженной антипсихотической активностью. Для него характерно и противорвотное действие. Вызывает лишь незначительный седативный эффект. При применении сульпирида возможна небольшая гипотензия. Экстрапирамид- ные расстройства выражены в небольшой степени. Из желудочно-кишечного тракта всасывается плохо. t_1/2 = 5-10 ч.

Билет16 Антигипертензивныесредства, классификация. Антиадренергические средства: классификация, механизм действия, основные эффекты, показания к применению, побочноедейст

классификация гипотензивных веществ,I. Средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации на сердечно-сосудистую систему (нейротропные средства)

1. антиадренергические Клофелин ГуанфацинМетилдофаМоксонидин

2. (ганглиоблокаторы) ПентаминГигроний

3. (симпатолитики)Резерпин

4. , (адреноблокаторы) А. α-Адреноблокаторы

а) Блокирующие пост- и пресинаптические α-адренорецепторыФентоламинТропафенб) Блокирующие постсинаптические а₁-адренорецепторы ПразозинБ. β-Адреноблокаторыа) Блокирующие β₁- и β₂-адренорецепторы Анаприлин

б) Блокирующие преимущественно β₁-адренорецепторы АтенололТалинололМетопрололВ. β-, α-АдреноблокаторыЛабеталол

II. Средства, влияющие на системную гуморальную регуляцию артериального давления1. Ингибиторы синтеза ангиотензина II КаптоприлЭналаприл2. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (АТ₁) ЛозартанБ. Ингибиторы вазопептидазОмапатрилатIII. Препараты миотропногодействия (миотропные средства)1. Средства, влияющие на ионные каналы

а) Блокаторы кальциевых каналов ФенигидинДилтиазем

б) Активаторы калиевых каналов МиноксидилДиазоксид

2. Донаторы окиси азота (NO) Натрия нитропруссид

3. Разные препаратыАпрессин Дибазол Магния сульфат

IV. Средства, влияющие на водно-солевой обмен (диуретики) Дихлотиазид Фуросемид СпиронолактонМеханизм действия клофелина сложен и заключается в следующем:1) Препарат стимулирует альфа-2-адренорецепторы на мембранах тормозных нейронов вазомоторных центров (продолговатого мозга и гипоталамуса), тем самым уменьшается симпатическаяимпульсация по преганглионарным симпатическим нервам. Таким образом, клофелин снижает симпатическую иннервацию на центральном уровне, что обеспечивает антигипертензивный эффект. 2) Препарат повышает тонус парасимпатических нервов, чем и обеспечивает депрессивное влияние на сердце. Это ведет к снижению частоты сердечных сокращений, к уменьшению сердечного выброса.3) Клофелин также обладает седативным влиянием, что может иметь значение в его антигипертензивном действии.4) Активация альфа-2-адренорецепторов на пресинаптических мембранах симпатических волокон тормозит освобождение из них норадреналина, что тоже уменьшает периферическое сопротивление сосудов и ведет к брадикардии, а в почках вызывает ограничение секреции ренина.Все перечисленные эффекты обусловливают снижение АД. Однако, помимо них, клофелину свойственны также отчетливый анальгетический эффект и повышение секреции соматотропного гормона (что используется для оценки функциональной активности соответствующих структур).Применяют клофелин при гипертонической болезни и гипертензивных кризах Клофелин применяют также в виде глазных капель при лечении глаукомыПобочные эффекты: сильное седативное действие сухость слизистых (рта, конъюнктивы);запоры;со стороны ЦНС : депрессия, тревога, нарушения сна,беспокойство;задержка ионов натрия и жидкости в организме,резкая отмена препарата может спровоцировать развитие гипертонического криза (синдром отмены);Аналогичный клофелину препарат гуанфацин (эстулик) вызывает более продолжительный эффект. агонистами имидазолиновых I1-рецепторов, к которым относится моксонидин Снижает АД за счет уменьшения ОПСС, понижения продукции ренина, а также снижения работы сердца. У моксонидина отсутствует седативное действие,Основной побочный эффект - сухость во рту.