Поджелудочная железа и её основные заболевания

Содержание

Введение…………………………………………………………………………..3

1. Поджелудочная железа и её основные заболевания…………………...4

2. Панкреатит………………………………………………………………..4

3. Острый панкреатит……………………………………………………….4

4. Хронический панкреатит……………………………………………….17

5. Заключение………………………………………………………………26

Литература……………………………………………………………………….27

Введение

Поджелудочная железа - непарный секреторный орган, расположенный в брюшной полости слева от желудка. Данный орган выполняет значительно важные функции в организме, поэтому происходящие нарушения с ним влекут за собой различные заболевания, которые нарушают нормальные функции организма, приносят дискомфорт и могут привести к летальному исходу.

В данной работе будут рассмотрены основные заболевания поджелудочной железы. Наиболее распространённым заболеванием является панкреатит (острый и хронический).

До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов, включающих патогенез заболевания, закономерности развития процесса, отсутствие единой классификации для клиницистов и морфологов. Имеются определенные трудности диагностики, консервативного лечения и др. По данным разных авторов летальность при ОП колеблется в пределах от 2 до 8%. При отечных формах ОП исходы и прогноз часто благоприятны. Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15%, в основном за счет гнойно-септических осложнений.

Поджелудочная железа и её основные заболевания

Поджелудочная железа - непарный секреторный орган, расположенный в брюшной полости слева от желудка.

Функция поджелудочной железы – выработка в просвет двенадцатиперстной кишки активного панкреатического сока, содержащего слизистые вещества и ферменты, помогающие расщеплению белков, жиров, углеводов. Любые функциональные нарушения работы поджелудочной железы чреваты развитием тяжелых заболеваний.

Заболевания поджелудочной железы начинаются с воспалительного процесса: острого или хронического.

Панкреатит

Панкреатит - это воспаление поджелудочной железы, органа, который выполняет в нашем организме две невероятно важные функции: секрецию большинства пищеварительных ферментов и выработку инсулина (гормона, при недостаточности которого развивается сахарный диабет). В обычных условиях пищеварительные ферменты находятся в клетках в инактивированном состоянии. Однако под действием различных факторов может произойти их активация, и они начнут переваривать паренхиму поджелудочной железы и собственные ткани организма с такой же легкостью, как и экзогенные пищевые продукты. Воспаление поджелудочной железы и выход пищеварительных ферментов в кровь обуславливает развитие тяжелейшей интоксикации.

Выделяют острыйи хронический панкреатит. Основное различие состоит в том, что при остром панкреатите возможно восстановление нормальной функции поджелудочной железы; при хронической форме с течением времени наблюдаются неуклонное снижение функции.

Острый панкреатит

Причины заболевания

На первом месте среди причин - желчнокаменная болезнь, которая является причиной при миграции камней из желчного пузыря в желчный проток, это вклинённые камни (сюда относят сужение, спазм и отёк области Фатерова соска), который является причиной нарушения оттока желчи и является причиной желчной гипертензии (т.е. повышение давления в желчных протоках). На втором месте - алкоголь, который сам по себе является значительным стимулятором секреторной функции поджелудочной, особенно при одновременном применении алкоголя и жирной пищи. Алкоголь приводит к спазму сфинктера ОДДИ (сфинктер, который открывается тогда, когда надо выбросить сок поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку). Алкоголь приводит к спазму сосудов и венозному стазу с нарушением кровообращения и развитием очагов ишемии ткани (т.е. нарушение питания ткани). Хроническое употребление алкоголя приводит к сгущению секрета поджелудочной железы. Панкреатит также может развиться при заболеваниях окружающих органов и тканей желудка и двенадцатиперстной кишки - при дуоденитах (воспаление 12-перстной кишки) с вовлечением в процесс фатерова соска, при полипах, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Существенную роль играют и сосудистые нарушения по типу острых или хронических нарушений кровообращения с развитием гипоксии (кислородное голодание тканей поджелудочной) и развитие некроза (мёртвые участки ткани железы).

Острый панкреатит делится на две формы:

1. Отёчная форма или отёчный панкреатит.

2. Панкреонекроз, который бывает трех видов: жировой, геморрагический и гнойный.

Панкреатит может вызывать следующие осложнения:

1. абсцесс поджелудочной;

2. парапанкреатит (воспаление клетчатки вокруг поджелудочной);

3. кровотечение;

4. перитонит ферментативный или гнойный (воспаление брюшины);

5. механическая желтуха;

6. наружные и внутренние свищи;

7. ложная киста.

При отёчной форме - происходит умеренный отёк ткани поджелудочной железы, её уплотнение, но дольчатая структура железы сохраняется, участки геморрагических кровоизлияний отсутствуют, в брюшной полости может быть немного экссудата (жидкости) под печенью, иногда есть пятна жирового некроза (мёртвые участки железы). При этом, окружающие органы и ткани не изменены.

Жировой панкреонекроз - поджелудочная увеличена в размере, становится отёчной, исчезает её дольчатая структура, много пятен жирового некроза не только в железе, но и в клетчатке, окружающей железу и в брюшной полости, в большом сальнике. В брюшной полости выявляется до 200-300 мл серозной жидкости, которая содержит много ферментов.

Геморрагический - обнаруживаются участки кровоизлияний в поджелудочной железе, клетки могут быть чёрного или вишнёвого цвета, множество некротических бляшек, выраженный отёк перипанкреатической клетчатки, в брюшной полости имеется 300-500 мл жидкости геморрагического характера, содержит много ферментов, другие вещества и энзимы, которые очень токсичны.

Гнойный - обнаруживаются участки некроза с гнойным содержимым, происходит гнойное расплавление участков поджелудочной железы и перипанкреатической клетчатки (т.е. вокруг) железы. В брюшной полости скапливается гнойная жидкость.

Лечение острого панкреатита

Консервативная терапия острого панкреатита решает следующие задачи:

1. Купирование боли;

2. Ликвидация внутрипротоковой гипертензии;

3. Подавление секреторной активности поджелудочной железы и обеспечение ее функционального покоя;

4. Стабилизация кардиогемодинамики и восстановление водно-электролитного баланса;

5. Активная детоксикация и антибактериальная терапия;

6. Синдромная терапия (определяется в зависимости от выявленного панкреатогенного синдрома).

Для купирования боли при отсутствии гипотонии используют внутривенное вливание глюкозо-новокаиновой смеси: 200,0-0,25% раствор новокаина + 200,0-5% раствор глюкозы.

Не утратили полностью своего значения и новокаиновые блокады, которые могут быть использованы при поступлении больных в стационар. В задачу блокад входит перерыв афферентной ноцицептивной импульсации из зоны поджелудочной железы, а также воздействие на эфферентную импульсацию с достижением ганглиоблокирующего действия, снижая тем самым спазм гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, протоков больших пищеварительных желез, сосудов спланхической зоны. Используется двухсторонняя паранефральная поясничная новокаиновая блокада по А.В.Вишневскому. Основным недостатком данного метода является вероятность повреждения иглой почки и нисходящего отдела толстого кишечника. Этот недостаток преодолевается в ходе проведения поясничной новокаин-медикаментозной блокады по Роману. Хороший болеутоляющий и спазмолитический эффект оказывает предбрюшинная новокаиновая блокада по Дуткевичу-Благовидову (блокада круглой связки печени). Эффективность блокады проявляется быстрым купированием болевого синдрома, улучшением общего состояния больного, прекращением рвоты. Меньшая доза анестетика (100-150 мл) не обеспечивает блокады поджелудочной железы, но достаточна для снятия желчной колики. Простота и безопасность блокады забрюшинного пространства через круглую связку печени, наряду с высокой эффективностью, позволяет рекомендовать ее к широкому практическому использованию.

Для снижения внутрипротоковой гипертензии традиционно используют спазмолитические средства: сублингвальный прием таблетки нитроглицерина, парентеральное введение растворов платифиллина, атропина, но-шпы, баралгина, 0,25% раствора новокаина. Однако возможности медикаментозного воздействия на сфинктерный аппарат ограничены, и добиться адекватной внутрипротоковой декомпрессии в ряде случаев бывает невозможно. Поэтому выраженный болевой синдром, сохраняющийся, несмотря на проводимое лечение в течение 12 часов, а также наличие у больного желтухи является показанием к выполнению декомпрессионных эндоскопических мероприятий с использованием фиброгастродуоденоскопии. При выявлении органической патологии на уровне БСДК (ущемленный камень, полипозные разрастания и опухолевые поражения) производится эндоскопическая папиллосфинктеротомия. В то же время, понимая важность сохранения целостности сфинктерного аппарата БСДК, более оправданным методом при отсутствии в терминальном отделе общего желчного протока механических препятствий на пути оттока панкреатического секрета считается одномоментная или пролонгированная декомпрессия путем глубокой катетеризации протока и активная аспирация секрета поджелудочной железы.

Наиболее эффективно дренирование главного панкреатического протока в стадии интерстициального отека и мелкоочаговой деструкции поджелудочной железы, когда имеет место протоковая гипертензия и удается получить наибольшее количество панкреатического сока. По мере развития деструктивных изменений и гибели ацинарных клеток распространение панкреатического секрета происходит в интерстициальное пространство, что приводит к снижению внутрипротокового давления. Причем чем больше площадь поражения поджелудочной железы, тем меньше величина этого давления. Таким образом, при убедительных клинико-инструментальных данных за обширные деструктивные поражения органа, дренирование Вирсунгова протока не показано.

Исходя из представления, что отечная и деструктивные формы острого панкреатита являются сменяющими друг друга фазами единого патологического процесса, следует рассматривать эндоскопическую декомпрессионную процедуру как превентивное мероприятие, позволяющее предотвратить развитие некротических изменений в поджелудочной железе или ограничить их распространение.

Для подавления секреторной активности поджелудочной железы используются голод, локальная гипотермия, постоянная аспирация содержимого желудка либо его нейтрализация антацидными препаратами (альмагель — по 2 столовой ложки каждые 4 часа). К медикаментозным методам относится атропинизация и назначение Н2 -блокаторов (фамотидин 20 мг — 2 раза в день внутривенно в течение 5 суток). Хотя все перечисленные рекомендации, направленные в первую очередь на снижение кислотопродуцирующей функции желудка, общеприняты, их нельзя считать безусловно аргументированными с патофизиологических позиций.

Известно, что гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы осуществляется при контакте кислого желудочного содержимого со слизистой двенадцатиперстной кишки, что приводит к освобождению секретина, который поступает в кровь и оказывает стимулирующее действие на секреторный аппарат поджелудочной железы. Кроме того, гуморальным раздражителем внешнесекреторной функции поджелудочной железы является холецистокинин и панкреозимин, вырабатывающиеся в дистальных отделах двенадцатиперстной кишки под воздействием щелочной пищевой кашицы. Однако секретин, освобождаемый соляной кислотой, стимулирует гидрокинетическую секрецию, что приводит к выделению бикарбонатной, а не ферментативной фракции панкреатического сока. Более того, подавление гидрокинетической секреции способно ухудшить условия оттока панкреатического сока из-за увеличения его вязкости с образованием белковых пробок. Поэтому назначение антацидных препаратов или постоянная аспирация желудочного содержимого при остром панкреатите не имеет большого значения. Наделенный наиболее яркой антисекреторной активностью атропин, отличается кратковременностью своего действия (1,5-2 часа), после чего наблюдается активизация секреции. Для стойкого ее подавления необходимо вводить препарат в суточной дозе близкой к токсической. Кроме того, атропин способен вызывать ряд побочных эффектов вплоть до развития психоза, оказывать угнетающее действие на моторную деятельность кишечника.

Использование селективного холинолитика гастроцепина для подавления секреторной активности поджелудочной железы показало, что препарат, хотя и уступает атропину по силе антисекреторного эффекта, зато намного превосходит его по продолжительности действия (около 10 часов). Кроме того, гастроцепин хорошо переносится больными, так как не оказывает существенного влияния на сердечную деятельность, слюнные железы и глаза. Препарат вводят в мышцу по 10 мг (1 ампула) 2 раза в день.

Данные по использованию Н2-блокаторов при остром панкреатите достаточно разноречивы, поэтому их применение имеет в основном вспомогательное значение для профилактики эррозивных кровотечений.

С целью ингибирующего воздействия на панкреатическую гиперсекрецию и ферментемию как ведущих факторов патогенеза острого панкреатита в клинической практике используется синтетические аналоги природного гормона соматостатина — стиламин и сандостатин (октреотид). Являясь «головным гормоном кишечника», соматостатин оказывает комплексное регуляторное влияние на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Так, соматостатин ингибирует освобождение гастрина, секретина, панкреозимина, холецистокинина и вазоактивного интестинального полипептида. В связи с чем он снижает экзокринную секрецию поджелудочной железы, соляной кислоты в желудке, моторику желудочно-кишечного тракта, блокирует всасывание воды, электролитов, нутритивных факторов в кишечнике, вызывает сужение артерий брюшной полости и уменьшает возврат крови в портальную систему.

Сравнительная характеристика лечебного эффекта на основании литературного анализа показывает, что стиламин оказывается более эффективным, чем сандостатин в лечении тяжелых форм острого панкреатита. Однако, являясь нестойким препаратом (период полувыведения 2-3 минуты), стиламин вводится только путем непрерывных внутривенных инфузий, что недостаточно удобно в клиническом применении. Сандостатин имеет больший период полувыведения (до 90 минут). Это позволяет выполнять подкожные и внутривенные введения препарата в рекомендуемой дозировке 100 мкг 3 раза в сутки в течение 5 дней.

Подавление внешнесекреторной активности поджелудочной железы достигается также применением антиферментов. Антипротеазы как основной тип антиферментов вводят в системный кровоток регионарно или местно - интраоперационно однократно в зону деструкции - или длительно, например, с помощью канюлирования круглой связки печени. Действие ингибиторов протеаз заключается в инактивации протеолитических ферментов и кининов (брадикинина и каллидина), а также уменьшение отека вследствие снижения проницаемости капилляров. В настоящее время при остром панкреатите применяются разнообразные антипротеазные препараты: контрикал, гордокс, цалол, пантрипин, ингитрил, зимофен, инипрол и т. д. Опыт применения антипротеаз показал, что угнетение протеолиза и кининогенеза наблюдается только при наличии в кровеносном русле избытка ингибиторов. Кроме этого, антипротеазы обладают сравнительно коротким периодом полувыведения из организма, который колеблется от 1 до 4 часов. Поэтому для достижения максимально высокого терапевтического эффекта, необходимо использовать «ударные» дозы препарата, который следует вводить с интервалом, не превышающим 4 часа. Контрикал вводят одномоментно «ударной» дозой 50 000 АТрЕ внутривенно с последующим капельным введением по 20 000 АТрЕ каждые 4-6 часов. Гордокс — 500 000 ЕД и 100 000 ЕД каждые 4-6 часов внутривенно.

При введении ингибиторов протеаз в кровеносное русло было установлено, что они не могут прервать начавшийся некротический процесс в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке. В то же время использование антипротеаз на ранних стадиях острого панкреатита значительно уменьшает проявление «кининового взрыва». Кроме того, подавляя трипсиновую и кининовую активность, антипротеазы не влияют на активность липазы, действие которой на развитие деструктивного процесса в железе также значительно.

Выключение повреждающего действия панкреатических липаз может решаться несколькими путями:

1. Использованием антилипазного действия тетрациклинов (морфоциклин, доксациклин);

2. Периодическим внутривенным введением жировых эмульсий (интралипид, липофундин) с гепарином. Благодаря этому в кровь попадают «мишени» для нейтрализации избытка циркулирующей липазы. Одновременно подавляется и секреторная активность поджелудочной железы. Больным с установленным (по лапароскопической картине) жировым панкреонекрозом ежедневно вводится по 500,0 мл эмульсии с 5000 ЕД гепарина на протяжении 3-4 суток. Одновременно с инфузией эмульсии внутривенно вводят препараты, устраняющие реологические нарушения (реополиглюкин, трентал). Подавлению жирового некроза в какой-то степени способствует внутривенное введение 5% раствора глюкозы с инсулином.

Свежезамороженная плазма (500-1000 мл в сутки) может с успехом использоваться как препарат, содержащий естественные ингибиторы протеолитических ферментов, которые не распадаются при быстром замораживании.

Достаточно дорогостоящая и не всегда эффективная терапия ингибиторами протеиназ побудила к поиску другого пути антиферментного воздействия. Такими препаратами оказались цитостатики, которые угнетают синтез нуклеиновых кислот, тормозя тем самым внутриклеточное образование панкреатических ферментов. Наиболее изученным и доступным в настоящее время является 5-фторурацил. Общим недостатком цитостатиков является их высокая токсичность, поэтому рекомендуется использовать короткие курсы лечения. Для 5-фторурацила оптимальной схемой внутривенного введения препарата считается:1 сутки — 750 мг, 2 сутки — 500 мг, 3 сутки — 250 мг.

Стремление создать высокую концентрацию препарата при минимальном токсическом воздействии на организм послужило основанием для разработки региональных путей введения (внутрибрюшного, внутриаортального, внутридуктального). Было установлено, что внутриаортальная инфузия способствовала увеличению концентрации препарата в поджелудочной железе в 4 раза по сравнению с его внутривенным использованием. Еще большая концентрация препарата в ткани железы достигается введением 5-фторурацила в главный панкреатический проток, которая выполняется по следующей методике: с помощью дуоденоскопа производится катетеризация главного панкреатического протока. После аспирации 15 мл панкреатического сока в проток медленно вводится 3,5 мл 5-фторурацила (до момента подтекания раствора мимо катетера). Использование метода в нашей практике показало его эффективность. Однако трудоемкость выполнения явилась существенным препятствием на пути его широкого применения. Альтернативой в настоящее время явился внутритканевой электрофорез с 5-фторурацилом на зону расположения поджелудочной железы, который позволяет на 30% снизить среднесуточную дозу препарата. Одним из неспецифических методов торможения панкреатической секреции, используемый в клинике является искусственная гипотермия. Снижение температуры в области поджелудочной железы только до 35оС приостанавливает активацию панкреатических ферментов, снижает протоковую гипертензию. Наряду с этим уменьшается потребность тканей железы в кислороде и возрастает их устойчивость к гипоксии. Одновременно уменьшается всасываемость эндотоксинов и активированных ферментов из брюшной полости. Важным лечебным эффектом гипотермии считается ее способность тормозить повышенную функциональную активность надпочечников, что предупреждает их истощение и развитие патологических реакций, связанных с надпочечниковой недостаточностью.

Несмотря на уникальные физиологические эффекты, искусственная гипотермия оказывает и ряд неблагоприятных воздействий даже при локальном использовании (общая холодовая реакция организма, расстройство периферического кровообращения, вероятность воспалительных заболеваний легких и плевры). Из инвазивных методов искусственной гипотермии в послеоперационном периоде наиболее часто используется введение в сальниковую сумку охлажденных изотонических растворов. Перфузия сальниковой сумки осуществляется через установленный во время лапароскопии или лапаротомии сквозной многодырчатый дренаж на протяжении двух суток. Два раза в день (утром и вечером) в течение 3 часов капельно вводится 2,5-3,0 литра изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с 0,25% раствором новокаина взятых из холодильной камеры (температура + 4оС).

Стабилизация кардиогемодинамики и восполнение водно-электролитного баланса осуществляется с помощью инфузионной терапии, которая остается важнейшей частью комплексных лечебных мероприятий при остром панкреатите. В качестве инфузионных сред используются изотонические полиионные растворы (хлорид натрия, Рингер-локк, Рингер-лактат, ацесоль, трисоль, хлосоль, квартасоль). Перспективным препаратом, повышающим толерантность организма к гипоксии, является Мафусол, активным компонентом которого является Фумарат натрия. Использование кровезаменителей гемодинамического действия (коллоидные растворы) позволяет устранить гиповолемический синдром. Среди применяемых препаратов наилучший эффект дают альбумин и свежезамороженная плазма, производные гидроксиэтилкрахмала (рефортан, стабизол, инфукол, воливен). С целью коррекции нарушений микроциркуляции используются низко- молекулярные декстраны (реополиглюкин, реоглюман, декстран-40, неокомпенсан). Возможности инфузионной терапии во многом расширяются с использованием кровезаменителей дезинтоксикационного действия (неогемодез, полидез, поливисолин). В поливисолине поливиниловый спирт скомбинирован с глюкозой и глютамином, что облегчает не только иммобилизацию эндотоксинов в кровеносном русле, но и их биотрансформацию.

В качестве энергетического материала больным, находящимся на парентеральном питании, необходимо введение 20%-40%-ного раствора глюкозы и жировых эмульсий.

Объем инфузионной терапии зависит от выраженности плазмопотери и дегидратации организма, составляя не менее 25 мл/кг в 1 сутки. Основной путь введения растворов — внутривенный, через периферическую или центральную вену. Оптимальное кровообращение поддерживается при гематокрите 30%, снижение этого показателя ниже 25% требует переливания эритроцитарной массы. Если несмотря на проведение инфузионной терапии, сохраняется низкое АД, показано введение глюкокортикоидов и допамина. При остром панкреатите следует избегать применения сосудосуживающих препаратов. Во время проведения инфузионной терапии необходим динамический контроль ЦВД и диуреза. Тяжелая одышка и прогрессирующая гипоксия, возникшие у больного на 2-7 день заболевания, могут свидетельствовать о развитии наиболее тяжелого осложнения острого панкреатита со стороны дыхательной системы — дыхательного дистресс-синдрома взрослых. При этом следует ограничить объем инфузионной терапии, чтобы не спровоцировать развитие отека легких. Необходима рентгенография грудной клетки. При наличии реактивного плеврита произвести плевральную пункцию.

Для устранения явлений энзимной токсемии в клинической практике широко используются различные методы активной детоксикации. К наиболее отработанным мероприятиям в данном разделе могут быть отнесены:

1. детоксикационная инфузионная терапия;

2. форсированный диурез;

3. плазмаферез.

Среди детоксикационных методов за последнее время получили распространение методики направленного изменения внутренней среды организма путем так называемой гемокоррекции. Ее осуществляют как экстракорпорально после временного забора крови, так и интракоропорально (внутрисосудистый путь) за счет: оксигенации, озонирования, обработки крови в магнитном поле, фотомодификации (лазерное, ультрафиолетовое облучение).

При остром панкреатите выявлено угнетение как клеточного, так и гуморального иммунитета. В самом начале острого панкреатита на стадии панкреатической колики может быть только временная стрессовая реакция в виде снижения клеточных факторов иммунитета. Гуморальных проявлений иммунной агрессии еще нет, антитела к ткани поджелудочной железы выявляются только у тех пациентов, которые ранее перенесли приступ острого панкреатита. На этом этапе целесообразно использовать препараты, приготовленные на основе пептидов, выделенных из тимуса, — тималина или тактивина. Обычная схема: 10-20 мг тималина внутримышечно или 50-100 мкг тактивина подкожно на ночь на протяжение 5-7 дней. Более эффективным иммунокоррегирующим действием обладают синтетические аналоги естественных гормонов тимуса — тимоген и иммунофан. Иммунофан назначают в течение 7-10 дней в 0,005% растворе по 2 мл для подкожного и внутримышечного введения. Тимоген применяют интраназально по 50-100 мг на протяжении 3-10 дней.

Препараты иммуностимуляторы и иммунокорректоры. Ронколейкин усиливает иммунорезистентность, стимулируя пролиферативную активность клеток ПМЯЛ. Вводится в разовой дозе 1000 000 ЕД через день — 4-5 вливаний.

При развитии иммунодефицита на поздних стадиях острого панкреатита следует начинать с пассивной иммунотерапии применением нормальных иммуноглобулинов человека. Выбор терапевтического препарата — гипериммунной плазмы или иммуноглобулина зависит от характера микробной ассоциации, выделенной из гнойного очага. Переливание гипериммунной плазмы без учета такого соответствия мало чем отличается от результатов переливания обычной свежезамороженной донорской плазмы, но при этом резко возрастает стоимость такой трансфузии. Оптимальным считается курс, состоящий из 3-5 иммунотрансфузий по 250-500 мл. В современных условиях развитие иммунотерапии острого панкреатита реализуется внутривенным введением препаратов иммуноглобуллинов. Из этих препаратов наиболее эффективным оказался пентаглобин Biotest, который представляет собой препарат человеческих иммуноглобуллинов, обогащенный IgM. Вводят 5 мл/кг внутривенно 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Препарат в иммунной системе выполняет ряд важных задач:

1. Усиливает фагоцитоз бактериальных антител;

2. Нейтрализует бактериальные токсины;

3. Активирует и регулирует систему комплемента.

Однако высокая стоимость препарата ограничивает его использование в повседневной практике.

Поскольку септические осложнения панкреонекроза в поздней фазе заболевания остаются основными причинами летальных исходов, их обоснованная профилактика и терапия имеют большое значение. Основная роль в этом принадлежит правильному выбору антибактериального препарата и режима его введения. Эмпирическая антибактериальная профилактика и терапия при панкреонекрозе должна основываться на назначении препаратов широкого спектра действия, охватывающего поливалентную микрофлору — возбудителя панкреатогенной инфекции. Эффективность действия антибиотиков определяется их способностью селективно проникать в ткани поджелудочной железы через гематоэнцефалический барьер.

Препаратами выбора как для профилактического, так и для лечебного применения, которые обладают хорошей проникающей способностью в ткань поджелудочной железы, являются антибиотики:

1. Цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон);

2. Цефалоспорины IV поколения (цефепим);

3. Пиперациллин;

4. Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин);

5. Карбапинемы (тиенам, меронем);

6. Метронидазол;

Оптимальным в комплексном лечении больных панкреонекрозом является раннее применение антибиотиков выбора: карбапенемов, фторхинолонов, цефалоспоринов III— IV поколения. Абсолютным показанием к назначению препаратов «резерва» являются тяжелые формы острого панкреатита.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения поджелудочной железы и развитием экзокринной и/или эндокринной недостаточности. Морфологическим субстратом хронического панкреатита являются различной степени отек, воспаление и очаговые некрозы ацинарной ткани, развивающиеся на фоне стриктур по ходу панкреатических протоков, белковых пробок и кальцинатов в мелких протоках; псевдокисты, возникающие в период атаки острого панкреатита. Все это приводит к нарушению тока панкреатического сока, внутрипротоковой гипертензии, прогрессированию некроза ацинарной ткани с последующей атрофией ацинусов; интралобулярному и перилобулярному фиброзу поджелудочной железы. При потере 90% функционирующей паренхимы развивается панкреатическая недостаточность, обусловленная синдромом нарушенного переваривания пищи.

Заключение

Таким образом, диагностика и лечение больных с острым и хроническим панкреатитом продолжают оставаться сложной и до конца не решенной проблемой.

Существующие трудности клинической, инструментальной и лабораторной диагностики острого панкреатита обуславливают одно из основных направлений в проблеме панкреатита - поиск новых, базирующихся на механизме патогенеза, объективных биохимических показателей, способных повысить точность и своевременность диагностики, отразить динамику острого патологического процесса в поджелудочной железе. Разработка таких методов имеет также большое теоретическое значение и, кроме практического использования в клинике, может найти применение в экспериментальной панкреатологии, поможет в расширении современных представлений об остром и хроническом панкреатите.

Литература

1. http://www.km.ru/referats/334832-ostryi-pankreatit

2. http://www.km.ru/referats/F4C4B31CC95D4E51BAB74F371C8DFC69#

3. Альбицкий В.Б. //Хирургические болезни (клинические лекции для субординаторов) в двух томах. 1993 г.