Методика атипического удаления корней зубов на НЧ и ВЧ (обезболивание, инструмент, возможные осложнения при анестезии и удалении).
Обезболивание при стоматологических операциях. Возможные осложнения, профилактика, лечения.
При общем обезболивании (наркозе)достигается состояние обратимого торможения ЦНС с помощью лекарственных средств, физических факторов или психологических воздействий. Происходит отключение сознания, устранение восприятия болевых импульсов, подавляются некоторые рефлексы, расслабляются скелетные мышцы. В зависимости от способа введения наркотического вещества различают ингаляционный и неингаляционный наркоз. Ингаляционный наркоз проводят анестетиками, которые поступают в организм через дыхательные пути. Они могут быть жидкими (диэтиловый эфир, фторотан, трихлорэтилен, хлороформ) или газообразными (закись азота, циклопропан). Для ингаляционного наркоза используют ротоносовые и носовые маски (масочный наркоз); назофарингиальные трубки (назофарингиальный наркоз); интубационные трубки, которые вводят в трахею через голосовую щель (эндотрахеальный наркоз). Последнее достижение российских ученых — доступность наркозного оборудования для общего обезболивания ксеноном. Неингаляционный наркоз. Чаще в стоматологической практике применяется внутривенный наркоз; вводятся такие препараты, как гексенал, сомбревин, кетамин, виадрил и др. При обширных операциях используют комбинированный наркоз (введение наркоза осуществляется одним средством, поддерживается другим). Электронаркоз. Применяется редко, осуществляется при помощи аппаратов ИН ААН-1, ЭЛДОЗ-1,2. Кроме наркоза в хирургической стоматологии используют нейролептанальгезию, атаралгезию, центральную анальгезию, аудиоанестезию. Нейролептанальгезия (НЛА) — это введение анальгезирующего средства (анальгетика) фентанила и нейролептического средства дроперидола, что вызывает потерю болевой чувствительности без выключения сознания. Центральная анальгезия достигается большими дозами наркотических анальгетиков (фентанил, пентазоцин), поэтому применяется по строгим показаниям. Сознание сохраняется, но теряется болевая чувствительность, соматические и вегетативные реакции на боль. Звуковая анестезия (аудиоанестезия, гипноз) достигается путем воздействия на слуховой анализатор звуковых сигналов определенного частотного диапазона. В коре головного мозга в зоне звукового анализатора возникает очаг возбуждения, который вызывает торможение в других отделах. Акупунктурная анальгезия достигается механическим воздействием электрическим током на определенные точки на теле. Аппликационная анестезия. Для этой цели применяется спрей лидокаина. Аппликационная анестезия – это поверхностное обезболивание. Оно применяется при снятии зубных отложений, удалении подвижных зубов, а также перед проведением более глубокого вида анестезии, чтобы снять неприятные ощущения от укола. Инфильтрационная анестезия. Самый частый вид обезболивания в стоматологии, всем известная «заморозка» Инфильтрационную анестезию выполняют инъекцией анестетика под слизистую оболочку, надкостницу или внутрикостно. Этот вид обезболивания применяется при самых различных стоматологических операциях – при лечении зубов и зубных каналов, операциях на пульпе зуба. Глубина и продолжительность обезболивания достаточны для любого стоматологического вмешательства в течение не менее 60 минут. Проводниковая анестезия. При этом виде обезболивания препарат подводят к ветвям тройничного нерва, при этом обезболивающий эффект наблюдается в заданной области иннервации. Проводниковая анестезия применяется при оперативных вмешательствах в области больших коренных зубов, при операциях на деснах и больших по объему вмешательствах. Стволовая анестезия. Стволовая анестезия проводится у основания черепа для блокады ветвей тройничного нерва. Этот вид анестезии используется в стационаре при оперативных вмешательствах, при тяжелом болевом синдроме, невралгии, травмах. Иногда растворы анестетика смешиваются с препаратами, местно суживающими сосуды, это позволяет сделать анестезию более эффективной и предотвращает всасывание анестетика в общий кровоток.
Одонтогенный остеомиелит челюстей. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение. (Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Принципы диагностики и лечения.) 10.Лечение хронического одонтогенного остеомиелита нижней челюсти.
Среди всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области наиболее часто встречается одонтогенный остеомиелит челюсти, который имеет острую, подострую и хроническую стадии течения и по локализации подразделяется на ограниченное (только альвеолярный отросток или тело челюсти в области 3—4 зубов) и диффузное поражение челюсти (части, половины или всей челюсти). Его клиническое течение зависит от видового состава и степени вирулентности микрофлоры, иммунологической реактивности организма и других индивидуальных его особенностей, а также локализации, стадии и распространенности воспалительного процесса. Эти факторы обусловливают нормергический, гиперергический и гипоергический типы воспалительной реакции и влияют на общее состояние больных, которое может быть тяжелым, средней и легкой степени тяжести. Клиническое течение одонтогенного остеомиелита челюстей зависит и от их анатомического строения. Так, верхняя челюсть имеет тонкую, часто перфорированную наружную компактную пластинку и мало губчатого вещества, что способствует раннему и быстрому распространению гноя под надкостницу и далее под слизистую оболочку. Поэтому остеомиелиты верхней челюсти часто имеют ограниченный характер поражения, осложняются поднадкостничными абсцессами по переходной складке (реже абсцессами твердого нёба, когда боковой резец является причинным зубом), отличаются более легким течением, а больные этим заболеванием могут лечиться амбулаторно у хирурга-стоматолога. Особенности кровоснабжения верхней челюсти приводят к быстрому и обширному коллатеральному отеку, который не соответствует тяжести воспалительного процесса. Однако при диффузном поражении верхней челюсти, тяжелом течении и распространении остеомиелита может наблюдаться одонтогенный гайморит, тромбофлебит ветвей лицевой вены и флегмоны подглазничной, щечной областей, лечение которых проводится только в стационарных условиях. В отличие от верхней челюсти нижняя челюсть имеет плотную, толстую компактную пластинку с малым количеством отверстий и большим объемом губчатого вещества, что затрудняет выход экссудата из периодонта через кость в подслизистую оболочку и способствует его распространению по губчатому веществу и, как следствие этого, большему поражению кости. Вот почему одонтогенные остеомиелиты нижней челюсти отличаются более тяжелым течением и частыми осложнениями в виде флегмон глубоких клетчаточных пространств, а не поднадкостничных абсцессов. С первых дней этого заболевания больные должны лечиться в челюстно-лицевых стационарах в обязательном порядке, а клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита челюсти, относящегося к числу неспецифических инфекционных воспалительных заболеваний характеризуется местными и общими симптомами.
Местно клинические проявления заболевания достаточно выражены. Больные жалуются на постоянные сильные боли и припухлость в области челюсти, соответственно «причинному» зубу (иногда и рядом стоящих зубов), который как бы «вырос», стал более подвижным и болезненным при надавливании на него. Характерны общая слабость, повышение температуры тела, головная боль, плохое самочувствие, нарушение сна и снижение аппетита. При развитии остеомиелита больные уже не могут локализовать болевые ощущения и предъявляют жалобы на боль во всей половине челюсти, иррадиирующую в ухо, висок, половину лица, затылок и др. При локализации процесса в области жевательных мышц (причинные — большие корневые зубы нижней челюсти) возникает воспалительная контрактура нижней челюсти, и тогда больные жалуются на ограниченное болезненное открывание рта. При поражении тела нижней челюсти иногда в процесс вовлекается нижний луночковый нерв, что проявляется гипостезией нижней губы и подбородка (симптом Венсана). Общее состояние больных чаще средней тяжести, но может быть удовлетворительным или тяжелым в зависимости от распространенности и течения воспалительного процесса. Кожные покровы тела обычной окраски. При ограниченных остеомиелитах челюсти температура тела может быть субфебрильной, но чаще в первые 3 дня заболевания достигает 38 °С. При диффузном поражении кости температура тела повышается до 39—40 °С и ей, как правило, предшествуют озноб и повышенное потоотделение. В соответствии с подъемом температуры тела изменяется и частота сердечных сокращений (ЧСС). При остром одонтогенном остеомиелите челюсти всегда имеются изменения в общеклиническом анализе крови. Лейкоцитоз достигает до 10—20 -10-9/л с увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов до 15—18 % и юных форм 3—5 % и уменьшением числа эозинофилов, лимфоцитов и моноцитов. СОЭ увеличивается в начале заболевания до 10—15 мм/ч, а затем до 30—40 мм/ч. В моче обнаруживается белок от следов до 0,035 г/л и лейкоцитов до 20—25 в поле зрения. При внешнем осмотре больных отмечается асимметрия лица за счет припухлости, при пальпации которой определяется отек мягких тканей и воспалительный болезненный инфильтрат на челюсти соответственно участку поражения. Кожа над ним не изменена. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны и подвижны. При осмотре полости рта выявляется «причинный» зуб (не леченный, с разрушенной коронкой) или корень зуба, может быть с пломбой или покрытой искусственной коронкой, который подвижен, а его перкуссия болезненна. При распространении процесса могут быть подвижны и рядом стоящие зубы. По переходной складке с вестибулярной поверхности (реже с язычной и нёбной) отмечается воспалительный ограниченный инфильтрат, покрытый отечной и гиперемированной слизистой оболочкой. При его пальпации определяется болезненность и флюктуация. Нередко из зубодесневого кармана причинного зуба выделяется гной. Диагностика: острой фазы одонтогенного остеомиелита челюсти нередко затруднена. Диагноз ставится на основании данных клиники и лабораторных данных (гемограмма). В подостром периоде при рентгенографии пораженных участков челюсти уже можно выявить наличие некоторых изменений костной ткани: обнаруживаются не имеющие четких границ участки деструкции и остеопороза; по краю челюсти в результате возникновения оссифицирующего периостита намечается неодинаковой плотности и толщины волнистая тень. Динамика костных изменений устанавливается на основании повторных рентгенограмм, выполненных с интервалами в 2-3 недели. При хроническом одонтогенном остеомиелите па рентгенограмме выявляется один или несколько очагов деструкции костной ткани неправильной формы. Очаги разрушения, окруженные плотными склерозированными стенками, чередуются с очагами остеосклероза. Кость принимает пестрый грубоволокнистый рисунок. Однако наибольшее диагностическое значение имеет секвестрация. Тень секвестра резко выделяется на фоне более прозрачных окружающих костных элементов. При хроническом деструктивно-гиперостозиом одонтогенном остеомиелите имеется множество мелких очагов деструкции, как бы замурованных во вновь образованной кости, что является причиной частых рецидивов заболевания. Дифференциальная диагностика1.Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо дифференцировать от следующих заболеваний: острого (или обострившегося хронического) периодонтита; острого гнойного периостита; абсцесса, флегмоны; нагноившихся кист челюстно-лицевой области.
Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и прилежащих мягких тканей отличает острый гнойный периодонтит от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Десна и слизистая оболочка переходной складки могут быть отечны, болезненны при папьпацию Перкуссия и давление на пораженный зуб вызывает боль; зуб становится подвижным и состояние больного существенно не ухудшается. Острый гнойный периостит сопровождается нарушение общего состояния больного, субфебрилыюй температурой, умеренным изменениями со стороны крови. Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что, как правило, приводит к. Коллатеральному отеку и формированию поднадкостничных гнойников. У больных с острым одонтогенным остеомиелитом более отчетливо, чем у больных периоститом, выражена общая реакция организма, включая изменения и со стороны крови. Челюсть утолщена, имеют место подвижность нескольких зубов, неврологические расстройства мягких тканей и нарушение электровозбудимости зубок. Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхождения, а также возникшие в результате нагноения регионарных лимфатических узлов отличаются от остеофлегмон характерным началом. Так, аденофлешонам предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах. Кисты челюстно-лицевой области но мере роста вызывают деформацию мягких тканей или челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает вторично. 2. Хронический одонтогенный остеомиелит челюсти дифференцируют от специфических поражений челюстей (актиномикоз, туберкулез, сифилис), доброкачественных и злокачественных опухолей. Кость при актиномикозе вздута, имеет вид плотной веретеннообразной-опухоли, внутри которой выявляются кистевидные пространства со следами серозно-гнойного экссудата. Для туберкулезного поражения кости характерны медленное течение (месяцы, годы), резкая болезненность, выраженный лимфаденит. В патологический процесс вовлекаются другие кости, образуются втянутые рубцы. Сифилис челюстей возникает в результате гуммозного поражения кости или надкостницы. Более часто при сифилисе поражаются кости носа, центральная часть небных отростков верхней челюсти, альвеолярный отросток в области передних зубов. Для сифилитического поражения кости характерно образование очагов специфического размягчения и оссифицирующего периостита. При подозрении на сифилис используются серологические осадочные реакции. \Рост доброкачественных и злокачественных опухолей обычно безболезненный, не сопровождается острыми воспалительными явлениями, симптомами гнойно-резорбтивной лихорадкой, особенно в начале заболевания. Для новообразования не характерно периодическое увеличение или уменьшение его объема. Исключением является саркома Юинга, исходящая из ретикулярной ткани костного мозга. Эта опухоль имеет симптомы, сходные с таковыми остеомиелита (повышение температуры тела, лейкоцитоз, локальная болезненность кости, отек мягких тканей, иногда гиперемия кожи). Для опухоли не характерно образование секвестров. Большое место в дифференциальной диагностике хронического остеомиелита челюсти отводится рентгенографии, томографии, цитологическому исследованию, а при необходимости, биопсии.
Лечение: В остром периоде заболевания для купирования инфекционно- воспалительного процесса в ранние сроки осуществляют дренирование очага в челюсти и периосте путем удаления «причинного» зуба и вскрытия поднадкостничного абсцесса. Длина разреза должна соответствовать протяженности инфильтрата (абсцесса), но не менее 3 см, разрез проводится по переходной складке до кости. После эвакуации гноя, рана промывается антисептическим раствором и дренируется резиновым выпускником или полихлорвиниловой трубкой (ПХВ-трубкой). Больному назначают антибактериальную, противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию, а при необходимости иммуномодуляторы, витаминные препараты и физиотерапевтические процедуры (УВЧ и др.). При отсутствии эффекта от терапии, при тяжелом течении и распространении процесса, а тем более возникновении осложнений лечение необходимо проводить только в условиях специализированного стационара. При своевременном и эффективном лечении, как правило, острый одонтогенный остеомиелит челюсти заканчивается выздоровлением больного. Однако при позднем обращении больных, неполноценном хирургическом пособии и неадекватной последующей консервативной терапии острый воспалительный процесс переходит в подострую, а затем и в хроническую стадию заболевания. Лечение хронического одонтогенного остеомиелита
Первым в лечении является своевременное проведение операции удаления секвестров из костной полости по показаниям на верхней челюсти через 3-4 нед от начала заболевания, на нижней челюсти через 5-8 нед. Свищевой ход иссекается с наложением швов. При истончении стенок челюсти накладываются иммобилизирующие шины, показана антибактериальная, иммунная терапия.
Физиотерапия. Такая же, как при лечении абсцессов и флегмон. При подостро и хронически протекающих процессах физиотерапевтические методы стимулируют регенеративные процессы, улучшают реактивность тканей и общее состояние организма. Необходимо своевременное включение раздражающего влияния физиотерапевтических методов в лечебный процесс до и после операции. В стадии обострения показано ультрафиолетовоеоблучение в эритемных дозах (2-3 биодозы), которое проводится в области свищевого хода и вокруг него, проводится также и УВЧ-терапия. В качестве раздражителя при хронических, вяло протекающих остеомиелитах, при наличии свища показан электрофорез меди или цинка на область поражения по следующей методике.
На рану накладывают марлевую салфетку, смоченную 2-3% раствором сернокислого цинка или 2% раствором сернокислой меди. Сверху также накладывают прокладку (анод). Второй (пассивный) электрод накладывают на область предплечья (катод). Продолжительность процедуры 20 мин, сила тока 2-3 ма. Процедуры проводятся через день, курс лечения составляет 8 10 процедур.
После проведения оперативных вмешательств в стадии затихания процесса, при отсутствии воспаления, для стимулирования, регенерации костной ткани показано грязелечение. Лечебная грязь (иловая или торфяная) накладывается через 2-3 слоя марли. Толщина грязевой аппликации 4-5 см. Температура грязи 36-45" С, длительность процедуры 20 мин, лечение проводится через день, курс 10-12 процедур. Возможно проведение парафинолечения или озокеритолечения. Парафин или озокерит (температура 50-60° С) также накладывается через слой марли, длительность процедуры от 30 мин до 1 ч.
Остеомиелит– это воспаление костной ткани и костного мозга. Воспаление обычно развивается вследствие проникновения инфекции в костную ткань. Остеомиелит челюсти по распространенности занимает примерно треть всех остеомиелитов.
В зависимости от источника инфекции различают одонтогенный (источник – больной зуб), гематогенный (занос инфекции с током крови из какого-либо органа) и травматический (включая огнестрельный) остеомиелит челюсти. Одонтогенный остеомиелит челюсти– довольно грозное осложнение запущенного кариеса. Этот вид остеомиелита встречается примерно в 75% случаев всех остеомиелитов челюсти. Остеомиелит при этом развивается вследствие проникновения инфекции из кариозной полости сначала в пульпу, а затем через корень зуба в костную ткань. Около 70% случаев остеомиелитов приходится на нижнюю челюсть и около 30% случаев остеомиелитов– на верхнюю челюсть. Этиология (причина) одонтогенного остеомиелита - микроорганизмы трех групп: стрептококки, стафилококки и некоторые анаэробные бактерии. Микроорганизмы могут проникать в костную ткань, как по костным канальцам, так и по лимфатическим сосудам. Гематогенный остеомиелитразвивается при заражении костной ткани путем переноса инфекции из первичного очага воспаления с током крови. Источником заражения наиболее часто являются очаги хронического воспаления, например, хронический тонзиллит (хроническое воспаление миндалин) и некоторые другие хронические очаги инфекции. Острые инфекции (скарлатина, дифтерия, тиф и даже грипп вследствие ослабления иммунитета) также могут провоцировать остеомиелит. В отличие от одонтогенного остеомиелита при гематогенном варианте сначала поражается участок тела кости, после чего возможно вовлечение в воспалительный процесс зубов. Распространенность гематогенного остеомиелита невелика.
Травматический остеомиелитразвивается при переломах и ранениях вследствие заноса инфекции в рану. Его распространенность также невелика и в сумме с гематогенным остеомиелитом не превышает 25% случаев. С точки зрения клинической картины заболевания выделяют острый, подострый и хронический остеомиелит, которые отличаются друг от друга выраженностью (активностью) воспалительных процессов.
Острый остеомиелит челюстиотличается выраженной реакцией всего организма на инфицирование. Пациенты жалуются на общее недомогание, головную боль, слабость, плохой сон. Повышается температура тела до 38 С, но иногда возможен и более высокий подъем температуры. Отсутствие температуры при наличии других признаков острого процесса говорит об ослаблении защитных сил организма и требует особого подхода к лечению пациентов. Состояние пациентов может быть как легким, так и тяжелым. Первым признаком при остром одонтогенногом остеомиелите является боль в области инфицированного зуба. Наблюдается резкая болезненность при постукивании по зубу, выявляется его умеренная подвижность. Более того, наблюдается подвижность соседних зубов. Слизистая оболочка рядом с зубом отечная, рыхлая и красная, болезненная при прикосновении. Возможно развития поднадкостничного абсцесса, воспалительной контрактуры (уменьшения подвижности) нижней челюсти. При пальпации области шеи отмечают увеличенные и болезненные лимфатические узлы. Общий вид пациента обычно указывает на признаки интоксикации: адинамия (вялость), серый цвет кожи, заостренные черты лица, подъем температуры). Возможна желтушность склеры глаз (если интоксикация затрагивает селезенку и печень), белок и эритроциты в моче (за счет токсического поражения почек). Иногда выявляется изменение артериального давления, как в сторону подъема, так и в сторону снижения. Картина крови характерна для воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенная СОЭ. В первый день острой реакции диагностика остеомиелита челюсти может быть затруднена вследствие преобладания общих симптомов над местными.
Подострый остеомиелитобычно является следующим этапом развития острого остеомиелита. Его развитие связано с облегчением состояния пациента вследствие прорыва гноя из костной ткани (обычно в полость рта). Происходит ограничение участка расплавления костной ткани с образованием характерной картины секвестра. Воспаление не исчезает, а лишь «притупляется», т.е. Разрушительный процесс в костной ткани продолжается. Хронический остеомиелит– заболевание, протекающее длительно, до нескольких месяцев. При этом на фоне внешнего выздоровления наблюдается обострение остеомиелита, образование нового свища, отторжение омертвленных участков костной ткани с образованием секвестров. Самоизлечение наступает далеко не всегда. Диагностика остеомиелита челюстиосновывается на клинической картине, данных осмотра, анализа крови, рентгенологической картины заболевания и некоторых других лабораторно-клинических методов диагностики. Лечениеподразумевает обязательное удаление «причинного» зуба (это пример случая абсолютного показания к удалению зуба). Показана ранняя широкая периостеотомия (надрезы надкостницы) для обеспечения оттока экссудата (воспалительной жидкости). Назначают антибиотики, дезинтоксикационную терапию, симптоматическую терапию, а также местную терапию (промывание костной полости антисептиками). Иногда показано хирургическое вмешательство (удаление секвестров), а также костная пластика.
Сепсис.
Для генерализации инфекции необходимо наличие в очаге определенного количества микробныхтел,так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (10микробов на 1 гткани).
Начальная фаза сепсиса - возникает если после усранения гнойного очага (вскрытия флегмоны, затеков), проведении этиотропной терапии явления гнойно-резорбтиипой лихорадки не исчезают, а из крови высевают патогенную микробную флору.
Септицемия - обшее состояние больного остается тяжелым (температура тела выше 38 С, потрясающий озноб, сильная головная боль), пиемические очаги не выявляются, а из крови высевается патогенная микрофлора.
Септикопиемия - лихорадка, интоксикация организма, но в различных органах и тканях появляются метастатические гнойники и абсцессы, в результате переноса бактерий гематогенным путем из первичного очага.
Температура выше 38 С, тахикардия более 100 в минуту, анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы' влево, СОЭ > 60 мм/час, гипопротеинемия, токсический гепатит и нефрит. Часто бывают метастатические очаги в легких.
3. Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсино-инфекщюнный шок.Тромбофлебит лицевых вен
В патогенезе заболевания имеют значение наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица, с многочисленными анастомозами, связь вен лица, полости носа и крыловиднонебной ямки с венами глазницы, пещеристого синуса, уменьшение реактивности организма, аллергия, иаутоал-лергия. Проведение исследования показали, что главным анастомозом, связывающим глубокие вены лица с венами глазницы и венами твердой мозговой оболочки является нижняя глазничная вена.
В анастомозах вен лица с пазухами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в венах при воспалительных процессах может меняться.
Заболевание характеризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болезненных тяжей инфильтрированной ткани, гиперемией кожи. Подкожные вены расширены, отмечается выраженная интоксикация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейкоцитоз, сдвиг СОЭ.
4. Тромбоз пещеристого синуса
Симптомы: сильная головная боль, резкая болезненность в области глаз, общая слабость, озноб. Температура тела достигает 40 С. Местно: отек- и гиперемия кожи век и лба, экзофтальм, хемоз, расширение зрачка, гиперемия глазного дна. а - (15-20)* 109/л, СОЭ - 40-60 мм/час.
В ряде случаев тромбоз протекает либо бессимптомно, либо на фоне клинических проявлений первичного воспалительного процесса.
5. Первичная риногеннаягидроцефалия.
Характеризуется интенсивной головной боль, локализующейся в облас- ти лба и висков. Болевые приступы могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Важным признаком заболевания являются застойные соски зрительных нервов, снижение остроты зрения, поражение отводящего, глазодвигательного и тройничного нервов.
6. Гнойный менингит.
Для гнойного менингита характерны острое начало заболевания, повышение температуры тела до 39-40°С, сильная головная боль, тошнота, рвота. Сознание угнетено, отмечается сопорозное состояние, выражен менинге-альный синдром (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзин-ского). В крови наблюдается лейкоцитоз до 15-20 *109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Особое значение для диагностики имеет исследование церебральной жидкости. Давление резко повышено, жидкость мутная, гнойная, быстро нарастает плеоцитоз.
7. Менингоэнцефалит
По сравнению с гнойным менингитом тяжесть состояния больных нарастает, к менингеалыюаму синдрому присоединяется более или менее продолжительная потеря сознания, очаговые симптомы. Пульс становится частым, аритмичным, артериальное давление падает.
8. Абсцесс мозга
Начальная фаза абсцесса (энцефалитическая) протекает с симптомами менингознцефалита. Следующая фаза (латентная) характеризуется общим недомоганием, головной болью. Абсцесс мозга диагностируется чаще в явной, или манифестной, фазе. Для этого периода заболевания характерные общие симптомы: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Общемозговые симптомы — интенсивная разлитая или локализованная головная боль, тошнота, рвота, брадикардия. Очаговые симптомы зависят от локализации, размера абсцесса, степени выраженности перифокальных воспалительных изменений.
Внезапное ухудшение общего состояния больного, усиление головных болей, появление менингеального синдрома при резком увеличении числа нейтрофилов иповышении содержания белка в церебральной жидкости указывают на прорыв абсцесса в мозговые желудочки или под оболочки головного мозга. Терминальная фаза абсцесса может также проявляться симптомами сдавления ствола мозга и параличом дыхательного центра.
Диагностика
Прежде всего, диагноз основывается на клинической картине.
Для диагностики медиастенита важна рентгенография грудной клетки, для сепсиса — посев крови, для внутричерепных осложнений — исследование церебральной жидкости, глазного дна.
Принципы лечения
При медиастеиите необходимо оперативные вмешательство с целью дренирования гнойного очага. -Также при медиастените, как и при других видах осложнений необходимо проводить:
• интенсивную антибактериальную терапию в ударных и сверхударных дозах антибиотиков;
• иммунотерапию (у-глобулин);
• дезинтоксикационную терапию; • симптоматическую терапию.
Вывихи зуба
Диагностика вывиха зуба проводится на основании осмотра, смещения зубов, пальпации и рентгенологического исследования.
Переломы зубов
Клиническая диагностика включает: анамнез, осмотр мягких тканей губ и щек, зубов, ручное исследование зубов, альвеолярных отростков. Для уточнения диагноза и составления плана лечения необходимо проводить рентгенологические исследования альвеолярного отростка, электроодонтодиагностику.
Переломы нижней челюсти
Клиническая диагностика переломов нижней челюсти дополняется рентгенографией. По рентгенограммам, полученным в передней и боковых проекциях, определяют степень смещения отломков, наличие осколков, расположение зуба в щели перелома.
При переломах мыщелкового отростка ценную информацию дает томография ВНЧС. Наиболее информативной является компьютерная томография, которая позволяет воспроизвести детальную структуру костей суставной области и точно выявить взаимное расположение отломков.
134.Оптимальный метод хирургического лечения абсцесса челюстно-язычного желобка. Абсцесс челюстно-язычного желобка. Топографическая анатомия Границы челюстно-язычного желобка: верхняя — слизистая оболочка дна полости рта, нижняя — задний отдел челюстно-подъязычной мышцы (m. mylohyoideus), наружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти на уровне моляров, внутренняя — боковая поверхность корня языка, задняя — основание передней небной дужки (arcus palatoglossus), передняя граница практически отсутствует, так как клетчатка челюстно-язычного желобка непосредственно связана с, клетчаткой подъязычного пространства. В пределах этого анатомического образования располагается язычный нерв (n. lingualis) и одноименные артерия и вена. Основные источники и пути проникновения инфекции: Очаги одонтогенной инфекции в области нижних моляров (в том числе и перикоронарит при затрудненном прорезывании нижних третьих моляров), инфекционно-воспалительные поражения и инфицированные раны слизистой оболочки дна полости рта. Вторичное поражение в результате распространения гнойно-воспалительного про-цесса из подъязычной области. Характерные местные признакиабсцесса челюстно-язычного желобка. Жалобы на боль в горле или под языком, усиливающуюся при разговоре, жевании, глотании, открывании рта.Объективно. Челюстно-язычный желобок сглажен за счет инфильтрата, занимающего пространство между корнем языка и нижней челюстью. Инфильтрат распространяется до передней небной дужки, может оттеснять язык в противоположную сторону. Слизистая оболочка дна полости рта над инфильтратом гиперемирована, пальпация его вызывает боль. Открывание рта умеренно ограничено (из-за боли). Пути дальнейшего распространения инфекции: Клетчаточные пространства корня языка, подъязычной, поднижнечелюстной области, крыловидно-челюстное клетчаточное пространство.
Методика операции вскрытия абсцесса челюстно-язычного желобка. При локализации воспалительного очага в области челюстно-язычного желобка — обезболивание — местная инфильтрационная анестезия в сочетании с проводниковой мандибулярной, торусальной анестезией на фоне премедикации. разрез слизистой оболочки дна полости рта на уровне моляров соответственно протяженности воспалительного инфильтрата в промежутке между языком и альвеолярным краем нижней челюсти параллельно и ближе к последнему. вскрытие гнойного очага расслоением клетчатки вдоль внутренней поверхности альвеолярного отростка нижней челюсти, а затем вдоль верхней поверхности челюстно-подъязычной мышцы (m. mylohyoideus) по направлению к центру воспалительного инфильтрата с помощью кровоостанавливающего зажима. введение в клетчаточное пространство челюстно-язычного желобка через операционную рану ленточного дренажа из перчаточной резины или полиэтиленовой пленки
Абсцесс челюстно-язычного желобка часто приходится дифференцировать от флегмоны крыловидно-челюстного пространства.
Общими симптомами для абсцессов челюстно-язычного желобка и флегмон крыловидно-челюстного пространства являются: резкое ограничение открывания рта, боли при глотании, увеличение и болезненность лимфатических узлов под углом нижней челюсти.
Своеобразие клинической картины обусловливается различной локализацией гнойного процесса. При флегмоне крыловидно-челюстного пространства отечность и гиперемия слизистой оболочки отмечаются в области крыловидно-челюстной складки и передней дужки мягкого нёба, а инфильтрат и небольшая отечность мягких тканей — под углом нижней челюсти. При абсцессе челюстно-язычного желобка гиперемия и отечность наблюдаются в области желобка, где, кроме этого, определяется и инфильтрация тканей.
Диагностика
Для постановки диагноза используются данные клиники. Наличие очага одонтогенной инфекции также может, указывать на лимфаденит. Особую ценность для уточнения диагноза представляет пункционная биопсия, позволяющая установить морфологическую сущность процесса.
Грибковые поражения.
Кандидозный стоматит диагностируется у подавляющегося больных СПИДом (до 75%) и проявляется в нескольких клинических формах .
Псевдомембранозный кандидоз чаще начинается как острый, однако, при СПИДе он может продолжаться или рецидивировать, поэтому рассматривается как хронический процесс. Грибковое поражение характеризуется наличием желтоватого налета на слизистой оболочке рта, которая может быть гиперемирована либо не изменена в цвете. Налет плотно удерживается на поверхности эпителия, удаляется с трудом. При этом обнажаются кровоточащие участки слизистой. Излюбленная локализация налета – щеки, губы, язык, твердое и мягкое небо.
Эритематозный, или атрофический, кандидоз развивается в виде ярко- красных пятен или диффузной гиперемии, при СПИДе имеет хроническое течение. Чаще поражается небо, которое приобретает неравномерную ярко- красную окраску. Эпителий истончается могут появляться эрозии. Локализация очагов поражения на спинке языка приводит к атрофии нитевидных сосочков вдоль средней линии.
Хроничес