По динамике изменений обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гипертрофии сердца выделяют три основные стадии (Ф. 3. Меерсон).
1. Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки, характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, мобилизация гликолиза, накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышены нагрузка на единицу мышечной массы и интенсивность функционирования структуры (ИФС)-, происходит быстрое, в течение недель, увеличение массы сердца вследствие усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон.
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100 — 120% и больше не прибавляется, ИФС нормализовалась. Патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы. Нормализовались гемодинамические показатели. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее.
3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС снова возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической недостаточности сердца, а в дальнейшем — к недостаточности кровообращения.
Хроническая, или застойная, недостаточность сердца развивается исподволь, чаще всего вследствие метаболических нарушений в миокарде при длительной гиперфункции сердца или различных видах поражения миокарда. При этом вследствие недостаточного выброса крови из сердца уменьшается кровенаполнение органов на путях притока. Одновременно вследствие неспособности сердца перекачать всю притекающую к нему кровь развивается застой на путях оттока, т. е. в венах. Поскольку объем венозного сосудистого русла примерно в 10 раз больше объема артериального, в венах скапливается значительное количество крови.
При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфические черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу. В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких, во втором — в венах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.
Однако нарушение сократительной функции сердца не всегда сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. В некоторых случаях как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивление в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает прохождение крови к большинству органов. Может наблюдаться рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток крови в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой механизм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.
Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных артериол, развитию легочной гипертензии. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу ("легочное сердце").
Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови сердца (с 5 — 5,5 до 3 — 4 л/мин); в 2 — 4 раза замедляется скорость кровотока; артериальное давление меняется мало (что можно объяснить адекватным увеличением периферического сопротивления сосудов), венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расширены, ток крови в них замедлен, а давление повышено из-за снижения насосной функции сердца (рис. 19.4).
Возникает ряд патологических изменений и со стороны других систем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нарушение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет — цианоз. Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекислоты — развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации гипоксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее Гемодинамические свойства.
Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосудах и ацидоза в тканях развивается отек, который, в свою очередь, усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке. Развитию застойного отека способствуют общие нарушения водно-электролитного обмена, сопровождающиеся задержкой в организме натрия и воды, что является еще одним примером двойственности и внутренней противоречивости механизмов компенсации при патологическом процессе. Механизмы, которые эволюционно возникли для обеспечения достаточного содержания в организме солей и жидкости при угрозе обезвоживания или кровопотере, при недостаточности сердца действуют во вред. У больных с недостаточностью кровообращения избыток потребляемой соли не выводится почками, как это свойственно здоровому человеку, а задерживается в организме вместе с эквивалентным количеством воды (вторичный альдостеронизм).
Следует отметить, что длительное существование недостаточности кровообращения вследствие нарушения питания тканей в итоге ведет к глубокому и необратимому нарушению внутриклеточного метаболизма, сопровождающемуся нарушением белкового синтеза, в том числе и синтеза дыхательных ферментов, появлению гипоксии гистотоксического типа. Эти явления характерны для терминальных фаз недостаточности кровообращения. В сочетании со значительным нарушением функции пищевого канала при прогрессировании недостаточности кровообращения наступает тяжелое истощение — сердечная кахексия.