Ожирение, виды. Патогенез ожирения. Последствия для организма.

Ожирение - это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влия­нием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вслед­ствие ненормальной аккумуляции жира в депо.

По этиологии различают три вида ожирения —алиментарное, гор­мональное и церебральное. Существенна роль наследственности в па­тогенезе ожирения. Ожирение развивается в результате трех основных патогенетических факторов:

1.увеличенного потребления углеводов, жиров при несоответствую­щем этому поступлению энергетическом расходовании жира;

2.недостаточного использования (мобилизации) жира депо как источ­ника энергии;

3.избыточного образования липидов из углеводов.

Переедание может быть следствием повышенного аппетита (були- мии) из-за перевозбуждения пищевого центра (вентролатеральные ядра заднего гипоталамуса) и/или торможения «центра сытости» (вентроме- диальные ядра гипоталамуса). В этом случае развивается гипоталами- ческое ожирение. Рефлекторное возбуждение пищевого центра возмож­но при раздражении вкусовых окончаний полости рта (например, пряностями) и частом пробовании пищи (у поваров и кондитеров). При снижении чувствительности нервных окончаний в стенке желудка лишь чрезмерное растяжение последней вызывает торможение пищевого цент­ра. У лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, повышается возбудимость пищевого центра, т.е. снижается потребление гл «глюкорецепторами» гипоталамуса («центры сытости» обладают специ­фической реактивностью к глюкозе). При переходе этих людей к образу жизни, не требующему большой физической нагрузки, прежний уровень возбудимости пищевого центра и прежний аппетит сохраняются, что ве­дет к перееданию. У пожилых людей склонность к ожирению также до из­вестной степени объясняется несоответствием между сохранившимся уровнем прежней возбудимости пищевого центра и меньшей в этом воз­расте тратой энергии (снижен основной обмен, уменьшена мышечная активность). Гипоталамическое и диэнцефальное ожирение могут раз­виться у больных с травмой головного мозга, после перенесенного ме­нингита или энцефалита, при внутричерепной гипертензии и опухолях головного мозга.

Избыточное кормление ребенка в течение первого года жизни спо­собствует развитию гиперпластического (многоклеточного) ожирения (ненормальное увеличение числа жировых клеток). Это ожирение имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела. Оно постоянно соче­тается с гипертрофией и достигает высокой степени. Ожирение, разви­вающееся в старшем детском возрасте, — гипертрофическое (увеличе­ние объема жировых клеток). Оно, как правило, является результатом переедания.

При нормальной (соответствующей энергетическим тратам) функ­ции пищевого центра причиной ожирения может быть недостаточное ис­пользование жира из жировых депо в качестве источника энергии. Такое ожирение развивается при снижении тонуса симпатической и /или повы­шении тонуса парасимпатической нервной системы, при тормозящем влиянии коры головного мозга на центры симпатического отдела диэн- цефальной области. Например, при ложной беременности увеличено от­ложение жира в брюшной стенке, при болезни Деркума характерно появ­ление болезненных скоплений жира на животе, верхних конечностях и бедрах (в нервных веточках жировой ткани обнаруживаются явления ин- терстициального неврита).

Поскольку процессы мобилизации жира из депо находятся под кон­тролем гормональных и гуморальных факторов, нарушение их продукции приводит к ограничению использования жира. Это наблюдается при сле­дующих состояниях:

1. гипофункция щитовидной железы и гипофиза. У гипофизэктомиро- ванных крыс при недостаточном питании снижается использование жира из депо, а при избыточном питании— усиливается его депо­нирование. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) непосредствен­но активирует липолиз и выход НЭЖК. В то же время АКТГ стимули­рует секрецию глюкокортикоидов. При этом увеличиваются запасы гликогена в печени и тормозится мобилизация жира из депо. Повы­шенная секреция глюкокортикоидов тормозит действие СТГ, его жиромобилизирующий и стимулирующий окисление жира эффекты, как следствие возрастает отложение жира при болезни и синдроме Иценко—Кушинга. p-липотропин (из аденогипофиза), ТТГ и тирок­син стимулируют липолиз и окисление НЭЖК. Их недостаточность также приводит к ожирению;

2. увеличение концентрации глюкозы в крови. Уменьшается выход жира из депо и увеличивается поглощение НЭЖК и ХМ жировой тка­нью. Повышенная секреция глюкокортикоидов вызывает гипергли­кемию за счет усиления глюконеогенеза. При этом развивается ожи­рение;

3. избыточная продукция инсулина на фоне гипогликемии (инсулино- ма), гипертрофии (3-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин тормозит выход жирных кислот из депо, снижает уровень гл в крови, что повышает аппетит и активность пище­вого центра. Инсулин стимулирует поглощение гл жировой тканью, способствует синтезу жирных кислот и ТГ из продуктов угле­водного обмена и захвату жира путем пиноцитоза жировой тканью независимо ot уровня гл в среде. При понижении активности половых желез на фоне повышенной реактивности центров гипо­таламуса возрастает секреция инсулина и развивается ожирение. Повышенная концентрация глюкокортикоидов в крови вызывает ги­перплазию островкового аппарата поджелудочной железы и уве­личивает продукцию инсулина. Ожирение у женщин в период лак­тации и после ее прекращения объясняется активированием пролактином перехода углеводов в жиры в жировой ткани.

Последствия ожирения:

1.понижение чувствительности к инсулину увеличенных адипоцитов и мускулатуры, инсулинорезистентность;

2.гиперинсулинизм;

3.гиперлипемия за счет ТГ и холестерина, чаще пре-р-липопротеи- немия;

4.увеличение содержания НЭЖК в крови, повышенное потребление их мускулатурой;

5.нарушение толерантности к глюкозе;

6.гипертрофированные адипоциты сильнее реагируют на норадрена- лин и другие липолитические вещества;

7.увеличение экскреции глюкокортикоидов с мочой;

8.гиперфагия.

9.Ожирение предрасполагает к развитию сердечно-сосудистых забо­леваний (атеросклероз), образованиюжелчных камней, жировой инфиль­трации печени, сахарному диабету.