Неопухолевые заболевания пищевода .

Ахалазия кардии (кардиоспазм) нервно-мышечное заболева­ние пищевода, проявляющееся нарушением прохождения пищевых масс в желудок вследствие стойкого нарушения рефлекторного от­крытия кардии при глотании, изменения перистальтики и ослабле­ния тонуса пищеводной стенки. Частота заболевания по отношению к другим заболеваниям пи­щевода от 3 до 20%. Первые симптомы болезни чаще проявляются, в возрасте 20 40 лет. Чаще болеют женщины. Клиника и диагностика: для ахалазии кардии харак­терна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли. Дисфагия—основной и в большинстве случаев первый симптом заболе­вания. У одних больных она возникает внезапно, как бы среди полного здоровья, у других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуж­дения, во время поспешной еды, при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдается парадоксальная дисфа­гия: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая. У ряда больных с ахалазией дисфагия зависит от температуры пищи: плохо проходит или не проходит теплая пища, а холодная проходит, или наоборот. Больные постепенно приспосабливаются облегчать прохождение пищи в желудок с помощью ряда приемов (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слю­ны, прием большого количества теплой воды и др.). Выраженную кахексию при ахалазии кардии наблюдают редко. Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после нескольких глотков пищи, при значительно расширенном пи­щеводе бывает более редкой, но обильной и обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода, возникающими при его nepeполнении. Боли за грудиной при ахалазии кардии имеют разнообразный характер. Они могут быть связаны со спазмом пищеводной мускулатуры и устраняются приемом нитроглицерина, амилнитрита и атропина. Однако у большинства больных боли возникают при переполнении пищевода и исчезают после срыгивания или прохож­дения пищи в желудок. Б. В Петров­ский выделяет четыре ста­дии заболевания : I стадия—функциональный непостоянный спазм кардии, расширения пи­щевода не наблюдается; II стадия—стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода, III стадия—рубцовые изменения мышечных ело ев кардии с выраженным расширением пищевода, IV стадия резко выра­женный стеноз кардии с дилатацией пищевода, часто S-образной формы, и эзофагитом. Основными методами диагностики ахалазии кардии являются рентгенологическoe исследование, эзофагоскопия, эзофаготонокимография, фармакологические пробы.. При бесконтрастном рентгенологическом ис­следовании грудной клет­ки больных с ахалазией выявляют дополнительное выбухание правого контура средостения, наличие уровня жидкости в проекции заднего средостения, отсут ствие газового пузыря желудка. Основной рентгенологический признак ахалазии—сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными и эластичными контурами («пламя переверну­той свечи», «мышиный хвост») Складки слизистой обо­лочки в области сужения сохранены Первые глотки бария могут свободно поступать в желудок, затем контрастная масса длительно задерживается в пищеводе. Над бариевой взвесью определяют слой жидкости и остатки пищи. Расширение пищевода над местом сужения его выражено в различной степени У ряда больных отмечают удлинение и искривление пищевода. Перистальтика пищевода у всех больных резко нарушена: сокращения ослаблены, имеют спастический характер и недостаточную амплитуд.
Эндоскопичеекая картина зависит от длительности заболевания. В начале бо­лезни пищевод расширен незначительно, по мере прогрессирования заболевания его просвет все более расширяется и у некоторых боль­ных становится извитым. Слизистая оболочка имеет признаки вос­паления: складки утолщены, артерии и вены расширены, нередко видны участки гиперемии, эрозии, лейкоплакии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущественно функциональный ха­рактер изменений в пищеводе. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена. Эзофаготонокимографическое исследование—главный метод ранней диагностики ахалазии пищевода, так как нарушения сок­ратительной способности пищевода и физиологической кардии возникают значительно раньше клинических симптомов заболева­ния. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии кардии используют фармакологические пробы
Основной метод лечения ахалазии кардии—кардиодилатация, которая заключается в насильственном растяжении и частичном надрыве мускулатуры дистального участка пищевода и кардии. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии за­болевания Противопоказанием к ее использованию являются, пор­тальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождающиеся по­вышенной кровоточивостью Длитель­ность процедуры растяжения кардии 30--60 с, промежуток между сеансами 2--4 дня Обычно во время растяжения больные испыты вают умеренную боль за грудиной и в подложечной области После процедуры больным назначают постельный режим и голод на 2-3 ч до исчезновения боли. Об эффективности дилатации судят не только по субъективным ощущениям больного, но и по данным рентгенологического и эзофаготонокимографического иссле­дования Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможно развитие осложнений (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требу­ющих принятия неотложных мер. К ранним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развитием тяжелого рефлюкс-эзофагита В ближайшие сроки после кардиодилатации отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных, однако через несколько лет у 30--70% больных наступает рецидив, требующий повторного курса лечения. Оперативное лечение ахалазии кардии является симптоматическим и направлено на устранение непроходимости пищеводно-желудочного перехода. Показаниями к нему являются 1) невозможность провести кардиодилатацию, 2) отсутствие терапевтического эффекта после повторных курсов кардиодилатации, 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время расшире­ния кардии, 4) выраженные пептические стриктуры, развившиеся после перерастяжения кардии и не поддающиеся консервативной терапии и бужированию, 5) резкое расширение, S-образное искрив­ление пищевода в сочетании с рубцовыми изменениями в кардии. Экстрамукозную кардиопластику по Геллеру выполняют из абдоминального доступа, производя продольное рассечение мы шечной оболочки терминального отдела пищевода по передней и задней стенкам на протяжении 8--10 см Операцию Геллера сочетают с эзофагофундорафией или фундопликацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита Результаты операций при ахалазии кардии зависят от степени дооперационных изменений пищевода (изменения моторики и тонуса, выраженности воспалительных явлений), а также от тщательности выполнения пластической операции

Дивертикул пищевода—ограниченное выпячивание пищеводной стенки. Различают пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания пи­щеводной стенки под действием высокого внутрипищеводного дав­ления, возникающего во время его сокращения. Развитие трак­ционных дивертикулов связано с воспалительным процессом в окру­жающих тканях и образованием рубцов, которые вытягивают стенку пищевода в сторону пораженного органа (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит)
Дивертикулы подразделяют в зависимости от расположения на глоточно-пищеводные (ценкеровские), эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные), эпифренальнью (эпидиафрагмальные) Различают истинные дивер­тикулы, стенка которых содержит все слои стенки пищевода, и дожные, в стенке которых отсутствует мышечный слой. Подавляю­щее большинство дивертикулов приобретенные, врожденные дивер­тикулы встречаются крайне редко.
Клиника и диагностика: небольшой глоточно-пищеводный дивертикул проявляется чувством першения, царапания в горле, сухим кашлем, ощущением инородного тела в глотке, повышенной саливацией, иногда спастической дисфатией. По мере уве­личения дивертикула наполнение его пищей может сопровождаться булькающим шумом при глотании, приводить к развитию дисфагии разной степени выраженности, к появлению выпячивания на шее при отведении головы назад. Выпячивание имеет мягкую консистен­цию, уменьшается при надавливании, после приема воды при пер­куссии над ним можно определить шум плеска. Возможна спонтан­ная регургитация непереваренной пищи из просвета дивертикула при определенном положении больного, затруднение дыхания из-за сдавливания трахеи, появление осиплости голоса при сдавлении возвратного нерва При приеме пищи у больных может развиться «феномен блокады», проявляющийся покраснением лица, ощущени­ем нехватки воздуха, головокружением, обморочным состоянием, исчезающим после рвоты При длительной задержке пищи в дивер­тикуле появляется гнилостный запах изо рта. У большинства боль­ных нарушается питание, что приводит их к истощению.
При длительной задержке пищевых масс в эпибронхиальных и эпифренальных дивертикулах могут возникать осложнения: дивертикулит, медиастинальный абсцесс прорывом в бронх, пищевод, перикард и другие органы средостения, массивное кровотечение Хронический дивертикулит предрасполагает к возникновению рака. Глоточно-пищеводные дивертикулы иногда можно обнаружить при осмотре и пальпации шеи. Основным методом диагностики ди­вертикулов пищевода является контрастное рентгенологическое ис­следование, устанавливающее наличие дивертикула, ширину шейки, длительность задержки в нем бария, степень нарушения проходи­мости пищевода, признаки развития в дивертикуле полипа и рака, формирование пищеводно-бронхиального и пищеводно медиасти нальных свищей. Эндоскопическое исследование дает возможность установить наличие дивертикула, обнаружить изъязвление его слизистой обо­лочки, наличие кровотечения, диагностировать полип или рак в ди­вертикуле. Проводить исследование нужно очень осторожно в связи с возможностью перфорации дивертикула. Лечение при небольших размерах дивертикулов, отсутствии осложнений, абсолютных противопоказаниях к хирургическому ле­чению проводят консервативную терапию, направленную на профи­лактику задержки пищевых масс в дивертикуле и уменьшение возможности развития дивертикулита. Пища должна быть полно­ценной, механически, химически и термически щадящей. Больным рекомендуют питаться хорошо измельченной пищей После еды сле­дует выпивать несколько глотков воды, принимать положение, способствующее опорожнению дивертикула. При больших размерах дивертикулов иногда возникает необходимость в промывании полос­ти дивертикула. Показания к хирургическому лечению дивертикулов пищевода: осложнения (перфорация, пенетрация, кровотечение, стеноз пище­вода, рак, развитие свищей), большие дивертикулы, осложненные хотя бы кратковременной задержкой в них пищевых масс, длитель­ная задержка пищи в дивертикуле независимо от его размеров. В зависимости от локализации дивертикула выбирают операцион­ный доступ: при глоточно-пищеводных—шейный, при эпибронхиальных—правосторонний трансторакальный, при эпифренальных—левосторонний трансторакальный. Применяют дивертикулэктоомию: выделяют дивертикул из окружающих тканей до шейки, производят миотомию, иссекают его и ушивают отверстие в стенке пищевода. При значительном мышечном дефекте или атрофии мы­шечных волокон пищевода производят пластическое восстановление его стенки лоскутом диафрагмы, плевры. Инвагинацию применяют только при небольших размерах дивертикулов. Летальность после операциисоставляет 1--1,5%.

62. Опухоли пищевода
Доброкачественные опухоли пищевода
Классификация.
I. Эпителиальные:— аденомы — папилломы;— кисты: энтерогенные, ретенционные; редупликационные, кистозный эзофагит, развившиеся из дистопированного желудочного эпителия, бронхогенные.
II. Неэпителиальные:— лейомиомы;— фибромы;— липомы;— сосудистые: гемангиомы (капиллярные, кавернозные), лимфангиомы;— неврогенные: невриномы, нейрофибромы;— редкие формы: остеохондромы, миобластомы, миксомы, тератомы.
III. По форме роста выделяют:— внутрипросветные опухоли: аденомы, папилломы, фибромы, липомы;— внутристеночные: прочие виды опухолей.
IV. Осложнения: изъязвления, нагноения, кровотечения, малигнизация.
Клиническая картина. Клинические проявления болезни обусловлены формой роста опухоли, ее размерами, локализацией.Основной жалобой больных являются спастические боли за грудиной или в эпигастральной области, дисфагия, что связано с функциональными расстройствами моторики пищевода и эзофагоспазмом.Полипы, как и другие внутрипросветные формы, дают ощущение присутствия инородного тела, вызывают затруднения глотания, слюнотечение, рвоту. Полной непроходимости пищевода вследствие доброкачественных внутрипросветных опухолей, как правило, не бывает.
При циркулярном росте внутристеночных опухолей встречается “компрессионный синдром”, связанный со сдавлением органов средостения. При распаде опухоли и изъязвлении покрывающей ее слизистой оболочки возникает кровотечение.
Дифференциальная диагностика. Ее необходимо проводить со злокачественными опухолями пищевода. Используются методы ларингоскопии и эзофагоскопии с биопсией; рентгенологическое исследование позволяет уточнить диагноз.
Лечение. Лечение хирургическое.
Злокачественные опухоли пищевода.Рак пищевода
В настоящее время в качестве предрасполагающих факторов исследователи выделяют алкоголизм, курение, постоянное употребление горячих блюд, рубцы после ожогов пищевода.
Опухоль локализуется преимущественно в местах физиологических сужений.Заболевание развивается из многослойного плоского эпителия.
Рак пищевода относится к плоскоклеточным новообразованиям. Наиболее часто встречается узловая форма рака пищевода. С течением времени этот рак изъязвляется. Язвенная форма заболевания отличается наиболее тяжелым течением, так как быстро приводит к дисфагии. Склерозирующая форма встречается нечасто (до 10 % всех случаев ракового поражения).
Метастазирование происходит исключительно в лимфатические узлы средостения, заметно реже — в надключичные области, малый сальник.
Классификация. По принятой в нашей стране классификации выделяют 4 стадии рака пищевода:
I стадия — опухоль или раковая язва небольших размеров, поражающая только слизистую оболочку и подслизистую основу стенки пищевода, нарушений пассажа пищи по пищеводу и метастазов в лимфатических узлах нет;II стадия — опухоль (раковая язва) вызывает выраженное сужение пищевода однако не выходит за пределы органа, обнаруживаются единичные метастазы в ближайших регионарных лимфатических узлах;III стадия:а) опухоль поражает все оболочки стенки пищевода, захватывая большую часть окружности пищевода, вызывая стенозирование его просвета вплоть до полной непроходимости;б) опухоль прорастает все оболочки стенки пищевода, распространяется на окружающие органы и ткани, имеются множественные метастазы в регионарных лимфатических узлах;
IV стадия — опухоль больших размеров, выходит за пределы органа, прорастая в соседние структуры с образованием внутренних свищей, имеются множественные метастазы в отдаленных органах и лимфатических узлах.
Международная классификация рака пищевода (по системе ТNM) учитывает размеры первичной опухоли, глубину ее инвазии, наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах и отдаленных органах.
По признаку Т (первичная опухоль) выделяют следующие формы:-Т0 — первичная опухоль не определяется
Тis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ);Т1 — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до подслизистой основы;Т2 — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до мышечной основы;Т3 — опухоль инфильтрирует стенку пищевода до адвентициальной оболочки;Т4 — опухоль распространяется на соседние структуры.Признак N характеризует состояние регионарных лимфатических узлов:Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов;N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов;N1 — имеется поражение регионарных лимфатических узлов метастазами.Признак М характеризует наличие или отсутствие отдаленных метастазов:Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов;М0 — нет признаков отдаленных метастазов;М1 — имеются отдаленные метастазы.
По признаку G определяют гистопатологическую дифференцировку опухоли:Gх — степень дифференцировки не может быть установлена;G1 — высокая степень дифференцировки;G2 — средняя степень дифференцировки;G3 — низкая степень дифференцировки;G4 — недифференцированные опухоли.
Клиническая картина. Преобладающим симптомом болезни является нарастающая дисфагия. Вначале возникают затруднения при глотании твердой пищи, позднее — жидкой. Нередко после приема пищи развивается рвота. Присоединяются боли за грудиной и в эпигастральной области. Появляется неприятный запах изо рта. Заболевание прогрессирует.Больные теряют в весе, в терминальной стадии развивается кахексия.

При рентгенологическом исследовании определяются места сужения. Окончательное подтверждение диагноза осуществляется эзофагоскопией с прицельной биопсией.
Рак пищевода нередко сопровождается такими грозными осложнениями, как его разрыв с кровотечением, распространение новообразования в окружающие ткани, в том числе в средостение и легкие.
Рак пищевода может протекать атипично, под масками заболеваний различных внутренних органов:— при гастритической форме на первый план выступают диспептические расстройства: тошнота, отрыжка воздухом или пищей, снижение аппетита. Больные жалуются на тупые ноющие боли в эпигастральной области, усиливающиеся во время еды или сразу после нее, отвращение к мясной пище;— для ларинготрахеальной формы характерны боли в области глотки и трахеи, усиливающиеся при приеме пищи, поперхивание пищей, охриплость голоса, сухой надсадный кашель. Эти симптомы обусловлены распространением опухоли верхнего отдела пищевода за пределы органа;— при сердечной форме заболевания отмечаются периодические сжимающие боли за грудиной и в области сердца с иррадиацией в левую лопатку, плечо и надплечье. Клинически отличить эти боли от стенокардических практически невозможно;— невралгическая форма характеризуется чувством жара, ползаниья “мурашек”, онемения кожи задней поверхности грудной клетки или руки, а также болями по ходу межреберий, в руке и шее, что связано с прорастанием опухолью межреберных нервов и плечевого нервного сплетения;— плевропульмональная форма проявляется тупыми постоянными ноющими болями в грудной клетке, кашлем со скудной мокротой, одышкой, гипертермией. Обычно возникновение этих симптомов связано с прорастанием опухолью медиастинальной плевры. Реже наблюдается врастание рака пищевода в ткань легкого с последующим развитием в ней гнойно-воспалительных процессов. При этом появляются признаки очаговой пневмонии или абсцесса легкого.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику проводят с целым рядом различных заболеваний этого органа, протекающих с синдромом дисфагии: грыжами пищеводного отверстия диафрагмы в сочетании с рефлюкс-эзофагитом, дивертикулами, пептическими язвами и стриктурами пищевода, ахалазией кардии, послеоперационными рубцовыми стриктурами и доброкачественными новообразованиями пищевода, а также другими заболеваниями, сопровождающимися синдромом дисфагии: лимфогранулематозом, аневризмой грудной части аорты, различными опухолями средостения.

Лечение. Лечение хирургическое, в отдельных случаях назначается лучевая терапия.

63. Варикозное расширение вен ниж конечностей. Этиология и паогенез. Клиника и диагностика. Функциональные пробы определения клапанного аппарата вен НК. Лечение.
Варикозным расширением вен нижних конечностей называют заболевание, сопровождающееся увеличением длины и образованием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их
Этиология и патогенез. В соответствии с этиологическими факторами различают: а) первичное варикозное расширение вен (первичное расширение большой подкожной вены, гормонально-зависимая слабость клапанов вен при беременности); б) вторичное варикозное расширение вен, связанное с наличием артериовенозных свищей (у юношей и девушек), недостаточностью клапанов прободающих вен тромбозом глубоких вен (преимущественно при посттромбофлебитическом синдроме).
Первичное варикозное расширение вен - расширение большой или малой подкожной вены с последующей недостаточностью их клапанов. Причиной расширения вен является нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц венозной стенки. Предрасполагающими факторами могут быть: ослабление тонуса венозной стенки на фоне гормональной перестройки (беременность, менопауза» период полового созревания и др.); врожденное отсутствие либо недоразвитие венозных клапанов наследственная слабость соединительных структур организма, включая стенки вен (сочетание варикозного расширения вен с грыжами, плоскостопием, деформациями позвоночника, а также на следственный характер заболевания).
В возникновении варикозного расширения вен существенную роль играют артериоловенулярные анастомозы. В норме они имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (длительное ортостатическое положение, затрудняющее отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями; гормональная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекционные заболевания и интоксикации) артериоловенулярные анастомозы раскрываются и становятся функционально активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови, давление в венах возрастает, просвет их расширяется, развивается вторичная клапаннаянедостаточность и появляются варикозные узлы.
1. Стадия компенсации:А - умеренное варикозное расширение вен при отсутствии клинических признаков клапанной недостаточностиБ- наличие клапанной недостаточности
2. Стадия декомпенсации:бел трофических нарушений (небольшие отеки в области голеностопного сустава, пигментация кожи по ходу расширенных вен);с трофическими нарушениями (сухость, истончение, пигментация кожи; явления гемосидероза и дерматоскле роза; сухая или мокрая экзема; трофические язвы).
Диагностический алгоритм1. Жалобы:- чувство тяжести е ногах;- повышенная утомляемость;- отеки.
2. Анамнестические данные:- часто появляется во время беременности, при длительном пребывании на ногах.Объективные данные: визуально определяется расширение подкожных вен, более выраженное по внутренней поверхности голени и бедра; вены спадаются при возвышен ном положении ноги.Функциональные пробы1. Выявляющие клапанную недостаточность поверхностных вен:- проба Гаккенбруха - положительный симптом кашлевого толчка в областиустья большой подкожной вены на бедре;
- проба Троянова-Тренделенбурга1- при поднятой ноге прижимают большую подкожную вену у ее устья, после опускания ноги и отнятия пальца вена быстро заполняется ретроградным током крови.
Выявляющие недостаточность перфорантных вен:- проба Пратта-2 - на поднятую ногу накладывают 3 жгута: в верхней исредней трети бедра и ниже колена. После вставания больного появляются вены в местах несостоятельных перфорантных вен.
- проба Троянова-Тренделенбурга-2 - при поднятой ноге прижимают большую подкожную вену в устье. После опускания ноги при продолжающемся сдавлении вены отмечается быстрое заполнение ее (10-15 сек) за счет несостоятельности коммуникантных вен.Выявляющие проходимость и функциональное состояние глубоких вен:- проба Дельбе-Пертеса (маршевая) - накладывается жгут на верхнюю треть бедра и больному предлагается походить 3-5 минут. Спадение подкожных вен свидетельствует о проходимости глубоких вен;- проба Пратта-1 - туго бинтуют ногу, затем предлагают больному походить 10 минут. Появление распирающих болей указывает на непроходимость глубоких вен.
Дополнительные методы исследования:Флебография - дистальная и проксимальная - позволяет судить о проходимости глубоких вен. Оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.
Допплерография - позволяет оценить характер и направленность кровотока в глубоких и коммуникантных венах.Термография - помогает обнаружить участки расширенных вен, невидных глазу. Уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен.
Лечение1. Консервативная терапия - тугое бинтование.2. Склерозирующая терапия.3. Хирургические операции:- Трояноеа-Тренделенбурга (перевязка и пересечение большой подкожной вены и ее соустья);- Бэбкока (венэктомия);- Кокетта (надфасциальная перевязка перфорантов);- Марата (венэктомия из небольших разрезов);- Мжельского (подкожное пересечение вены подведенной под ней нитью).

64. ПТФБ
Посттромботическая болезнь (ПТБ) — это комплекс симптомов хронической венозной недостаточности (ХВН), развивающийся после перенесенного тромбоза глубоких вен на фоне длительного нарушения оттока венозной крови из нижних конечностей. По статистическим данным в мире этим заболеванием страдает около 5% населения.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПТБ
Формирование посттромботической болезни связано с исходом тромбоза глубоких вен. Под действием лечения тромб частично или полностью рассасывается, проходимость вены восстанавливается, но, вместе с этим, разрушаются ее клапаны. Реже, тромб прорастает соединительной тканью и сосуд на определенном участке оказывается закупоренным. В глубоких венах повышается давление, что приводит к расширению перфорантов и сбросу крови в подкожные вены. Подкожные вены переполняются кровью и расширяются. Дальнейший застой крови в нижних конечностях способствует формированию ХВН.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПТБ
В зависимости от преобладания тех или иных жалоб и признаков заболевания, выделяют 4 формы посттромботической болезни:отечно-болевая;варикозная;трофическая;смешанная.
СИМПТОМЫ ПОСТТРОМБОТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Первые признаки ПТБ могут появиться через несколько месяцев или даже лет после перенесенного тромбоза. Симптомы посттромботической болезни, по сути, это симптомы ХВН. К ним относят:чувство тяжести или ноющие, распирающие боли в пораженной конечности после длительного нахождения в положении сидя или стоя. При придании конечности возвышенного положения эти симптомы быстро уменьшаются;ночные судороги в мышцах больной ноги;отеки различной степени выраженности и локализации, чаще — голени, реже — всей конечности. На начальных стадиях отеки имеют преходящий характер, позже — стойкие, вплоть до развития слоновости;варикозное расширение подкожных вен на ногах, иногда — на лобке и боковых поверхностях живота;трофические изменения кожи нижней конечности — липодерматосклероз (уплотнение), гиперпигментация (потемнение кожи), сухая или влажная венозная экзема (шелушение или мокнутие);образование трофических язв.
ДИАГНОСТИКА ПТБ ВКЛЮЧАЕТ:
УЗИ вен нижних конечностей;
МСКТ и МРТ с введением контрастного препарата;
лабораторную диагностику.
ЛЕЧЕНИЕ ПОСТТРОМБОТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.В течение первого года после перенесенного флеботромбоза пациенты лечатся консервативно. Далее тактика определяется по ответу на лечение. Терапия направлена на уменьшение дисфункции клапанного аппарата пораженных вен и коррекцию проявлений ХВН.
КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПТБ проводится курсами и состоит в:оптимизации режима труда. Больным противопоказан тяжелый физический труд и работа, сопряженная с длительным пребыванием на ногах;коррекции массы тела;лечебной физкультуре;постоянном ношении компрессионного трикотажа;прессотерапии, в том числе, с использованием аппаратов для домашнего применения;местном лечении;медикаментозной терапии;физиолечении.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПТБ
Показаниями для операции являются неэффективность консервативной терапии и раннее развитие выраженного нарушения кровообращения в пораженной конечности. Но полностью излечить пациента с посттромботической болезнью неспособно даже хирургическое вмешательство.
Оперативные вмешательства при посттромботической болезни делятся на реконструктивные, которые направлены на восстановление кровотока по венам, и корригирующие — устраняющие симптомы ХВН. К реконструктивным операциям относят экстра — и интравазальную пластику или создание искусственных клапанов вен, создание обходных шунтов, протезирование вен. Корригирующие операции — это все традиционные и новейшие методики лечения варикозной болезни. Об этом можно прочитать здесь.
Следует помнить, что только регулярность наблюдения у флеболога и систематичность проводимого лечения являются залогом его успешности в случае наличия у пациента такого непростого заболевания, как посттромботическая болезнь.