II. Поражение твердых тканей зубов.

1.Чрезмерное стирание.

2. Истирание зубов — в результате чистки зубов,
вредных привычек, профессиональных вреднос­
тей и народных обычаев.

3. Эрозия.

4. Изменение цвета твердых тканей зуба после
прорезывания — металлы и металлические вклю­
чения, кровоизлияние в пульпе.

5. Другие поражения твердых тканей зуба — из­
менение в эмали в результате облучения, чув­
ствительность дентина.

III. Повреждение внутренних структур органов по­
лости рта.

1.Перелом коронки зуба в пределах эмали, в
пределах дентина, вскрытие пульпы.

2. Перелом корня зуба.

3. Вывих зуба.

5.1. ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ

5.1.1. Гипоплазия

• Гипоплазия (hypoplasia) — порок развития, заключаю­щийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним вы­ражением гипоплазии является аплазия — врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.

В практике стоматолога чаще всего встречается гипо­плазия эмали зуба (рис. 5.1). Это одно из наиболее часто встречающихся поражений зубов некариозного происхож­дения.

По мнению некоторых авторов, гипоплазия твердых тка­ней зуба возникает в результате нарушения как формиро­вания эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.

В. К. Патрикеев (1967) считает, что при гипоплазии нару­шены не только процессы минерализации, но в первую оче­редь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов.

М. И. Грошиков (1985) считает, что гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка или ме-стнодействующей на зачаток зуба причины. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушениями строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия наблюдается на молочных и постоянных зу­бах, но гипоплазия молочных зубов встречается реже. Обус­ловлено это сроками формирования зубов.

■ Гипоплазия молочных зубов, формирующихся во внутри­утробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины, а гипоплазия постоянных зубов, ко­торые начинают формироваться на 5—6-м месяце жизни ре­бенка, обусловлена нарушениями обменных процессов в детском организме. Но так как заболевания у ребенка от­мечаются значительно чаще, чем у плода, то гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.

В настоящее время гипоплазия молочных (временных) зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется ус­пехами в снижении перинатальной смертности. Чаще же ги-

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали.

поплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отра­жается на формировании временных резцов, клыков и больших коренных зубов.

В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зу­бов гипоплазией. Так у детей, страдающих хроническими со­матическими заболеваниями, сопровождающимися наруше­нием обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается в 50 % слу­чаев.

Гипоплазия на молочных резцах наблюдается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие за­болевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Гипо­плазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по ре­зус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в ас­фиксии. При гемолитической болезни новорожденных ги­поплазия эмали в большинстве случаев развивается внут­риутробно (на 25—32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период фор­мирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию нахо­дят у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфек­ционные заболевания, болезни желудочно-кишечного трак­та, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, страдающих заболеваниями эндокринной системы, врожден­ным сифилисом, мозговыми нарушениями. Около 60 %

гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и ком­пенсаторные возможности выражены слабо.

Локализация гипоплазии на коронке зуба, так же как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболева­ние. Так, при болезни ребенка в первые месяцы жизни ги­поплазия развивается в области режущего края централь­ных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирова­ние начинается на 5—6-м месяце после рождения. На 8— 9-м месяце жизни формируются вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии у боковых резцов и клыков будут у режущего края, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недораз­витой эмали будут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание ребенка продолжается в течение длительного времени, изменения эмали занима­ют значительные участки по длине коронки на поверхно­сти зуба. В некоторых случаях наблюдается неровная струк­тура эмали всей коронки определенной группы зубов, что указывает на длительное течение перенесенного заболева­ния.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перене­сенного заболевания — при слабовыраженных нарушениях обмена веществ могут образовываться только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях имеет место недораз­витие эмали вплоть до полного ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют систем­ной. Гипоплазию одиночного зуба называют мест­ной.

5.1.1.1. Системная гипоплазия

Клинически различают три формы системной гипопла­зии: 1) изменение цвета; 2) недоразвитие; 3) отсутствие эмали.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с чет­кими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной по­верхности и не сопровождаются какими-либо неприятны­ми ощущениями. Характерной особенностью пятна при

гипоплазии является то, что наружный слой эмали не ок­рашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипо­плазии обычно не выявляется.

Более тяжелой формой гипоплазии эмали является ее не­доразвитие, которое проявляется по-разному (волнистая, то­чечная, бороздчатая эмаль).

Волнистая эмаль выявляется при высушивании поверх­ности, когда при осмотре можно различить небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления.

Чаще других встречается форма гипоплазии в виде то­чечных углублений в эмали, расположенных на вестибуляр­ной и язычной поверхности на различном уровне у различ­ных групп зубов. Со временем эмаль в месте углублений постепенно пигментируется. Эмаль в углублениях остается плотной и гладкой. Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды на коронке (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчатой. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизме­ненными тканями зуба. Редко наблюдаются случаи, когда на всей высоте коронки некоторых групп зубов имеются борозды. Такую форму называют «лестничной» гипопла­зией. Характерно, что даже при тяжелых проявлениях гипо­плазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали не нарушена.

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии яв­ляется ее отсутствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от раздражителей, которые проходят после их устранения. Клинически это проявляется отсутствием эмали на части коронки, но чаще — на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывающей коронку зуба.

При гистологическом исследовании в случае гипоплазии выявляются увеличенные межпризменные пространства, расширенные линии Ретциуса; границы призм теряют чет­кость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме уже более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобуляр­ных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов. В нервных элементах пульпы опреде­ляются дегенеративные изменения.

Рис.5.2. Аномалии развития зубов (схема), а, б — зубы Гетчинсона; в — зуб Фурнье.

При электронно-микроскопическом исследовании эма­ли обнаруживаются нарушение ширины призм, ориента­ции кристаллов гидроксиапатита, структуры дентинных тру­бочек.

Одной из разновидностей системной гипоплазии явля­ются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.

Зубы Гетчинсона — верхние центральные резцы с отверт-кообразной и бочкообразной формой коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края (рис. 5.2, а), и полу­лунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью (рис. 5.2, б).

Зубы Фурнье — это центральные резцы с отверткообраз-ной формой коронки (такой же, как и зуб Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю (рис. 5.2, в).

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье харак­терны для врожденного сифилиса. Этот признак входит в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в даль-

нейшем было установлено, что указанная аномалия зуба может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера — первые большие коренные зубы (мо­ляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты и, схо­дясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Дифференциальная диагностика.Гипоплазию эмали диф­ференцируют от начального и поверхностного кариеса.

При кариесе белое пятно обычно одиночное на повер­хности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множе­ственные и располагаются на любом участке коронки. Кро­ме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2 % ра­створом метиленового синего, а при кариесе окрашива­ется.

От поверхностного кариеса гипоплазию дифференци­руют на основании того, что при ней поверхность эма­ли гладкая, а при поверхностном кариесе целостность эма­ли нарушена, поверхность шероховатая (при зондирова­нии).

Лечение.Своевременная лечебная помощь при гипопла­зии имеет большое не только эстетическое, но и психоло­гическое значение, так как способствует устранению неже­лательных эмоциональных наслоений. Характер вмешатель­ства зависит от клинического проявления. Так, при одиноч­ных белых пятнах лечение можно и не проводить. Но если пятна локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то необходимо этот дефект устранить. Хорошие результаты достигаются плом­бированием композитными материалами. При изменении структуры эмали (точечные углубления, перехваты и др.) также производится устранение дефекта современными пломбировочными материалами. При выраженных изме­нениях, наблюдаемых при гипоплазии эмали и дентина, возникают показания к ортопедическому лечению.

Профилактика.Профилактикой системной гипоплазии является предупреждение системных заболеваний, сопро­вождающихся выраженным нарушением обменных процес­сов.

«Тетрациклиновые» зубы.Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы, имеющие измененную окраску в результа­те приема тетрациклина в период формирования и мине­рализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эма­ли и дентине развивающихся зубов, а также в костях пло-

да или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препа­рата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при введении очень больших доз наряду с изменением цвета происходит недоразвитие эмали. В случае приема диме-тилхлортетрациклина изменение окраски более значитель­ное, при получении окситетрациклина окраска менее интен­сивная.

Лечение беременной тетрациклином приводит к изме­нению окраски у ее ребенка передних зубов, а именно '/₃ коронок резцов, начиная от режущего края и жеватель­ной поверхности больших коренных зубов. Полагают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Приме­нение тетрациклина у ребенка, начиная с 6-месячного возраста, вызывает окрашивание не только молочных боль­ших коренных зубов, но и постоянных зубов, формирую­щихся в эти сроки. Окрашивается, как правило, не вся коронка зуба, а только ее часть, которая формируется в этот период.

Интенсивность окраски зубов от светло-желтой до тем­но-желтой также зависит от вида тетрациклина и его ко­личества. Зубы, окрашенные тетрациклином в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием уль­трафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации от окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрацик­лином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно от­белить, тетрациклин детям и беременным следует назна­чать только по жизненным показаниям.

5.1.1.2. Местная гипоплазия

Это нарушение образования эмали на постоянных зу­бах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула.

Проявляется местная гипоплазия в виде пятен — от бе­лых до желтовато-коричневых (рис. 5.3), а чаще в виде то­чечных углублений, располагающихся на всех поверхностях.

Рис. 5.3. Местная гипоплазия — меловидные пятна на центральных

верхних резцах.

В тяжелых случаях может быть аплазия (отсутствие) эмали. Иногда эмаль коронки зуба может частично или полнос­тью отсутствовать. Такие зубы получили название зубов Турнера.

Местная гипоплазия чаще наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются меж­ду корнями молочных зубов.

Это заболевание может быть предупреждено широким проведением профилактических мер против кариеса молоч­ных зубов или лечения их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить возникновения воспаления перио-донта.

Что касается лечения при местной гипоплазии, то в случае дефекта эмали предпочтение отдают композици­онным пломбировочным материалам, а при значительной деформации коронки зуба показано ортопедическое лече­ние.

Гиперплазия эмали

• Гиперплазия эмали — это избыточное образование тка­ни зуба при его развитии.

«Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5 % пациентов. Их диаметр колеблется от 1 до 2—4 мм. Они располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента, иногда в зоне бифуркации (трифуркации) корней. «Эмалевые кап-

Рис. 5.4. Гиперплазия эмали — «эмалевая капля».

ли» состоят из дентина, покрытого эмалью, внутри них часто имеется полость, заполненная пульпой (рис. 5.4).

Гиперплазия клинически обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений.

По существу эти образования ближе к другой форме аномалии — срастанию коронок или корней хорошо сфор­мированных зубов. Предполагают, что это обусловлено близким расположением зачатков зубов в зубообразователь-ной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже — слияние нормального и сверх­комплектного зубов.

Эндемический флюороз зубов

• Флюороз — эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором, возникающее в результате по­требления питьевой воды с повышенным содержанием фтора. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов.

Еще в 1890 г. изменения зубов при флюорозе были опи­саны как крашенные или черные зубы. Впоследствии по­добные зубы стали называть «испещренные», «рябая эмаль», «пятнистая эмаль». Последнее название, данное Блеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в спе­циальной литературе. Только в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэле­мента фтора.

Позднее было установлено, что поражение зубов при флюорозе — не единственный признак этого заболевания. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека.

Многие исследователи рассматривают флюороз зубов как гипоплазию специфического происхождения.

Фтор широко распространен в природе. Земная кора содержит 1,06· 10"² % фтора. Чаще всего фтор встречается в виде фторидов в соединении с металлами. Наибольшее количество его встречается в минеральных источниках. Фтор является важным биологическим эле­ментом, выполняющим физиологическую роль в организме. Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном он содержит­ся в костях и зубах.

Взрослый человек получает в среднем с продуктами 0,5—1,1 мг фтора в сутки с пищевыми продуктами и 2,2—2,5 мг с водой. Почти во всех пищевых продуктах содержится большее или меньшее коли­чество фтора. Особенно много его в таких продуктах, как морская рыба (осетрина, сардины, дальневосточная навага, сельдь, килька), в мясных продуктах (баранина, печень, говяжий и свиной жир, ко­стный мозг), а также в желтке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, пшеница, капуста, свекла, чай и др.). Концентрация фтора в фруктах сравнительно мала. Характерно, что фтор пищевых продук­тов усваивается хуже, чем фториды, растворимые в воде. Чем боль­ше фтора в питьевой воде, тем чаще встречается флюороз и реже — кариес. Флюороз в первую очередь проявляется на резцах верхней челюсти и премолярах, реже на резцах нижней челюсти и молярах. Установлено, что большая часть фтора, поступающего в организм, выделяется почками и потовыми железами, а меньшая часть задер­живается в организме.

Точный механизм возникновения флюороза еще до кон­ца не изучен. Более обоснованно следует считать представ­ление о гематогенном токсическом действии фтора на эна-мелобласты в период развития зубного эпителиального орга­на, приводящем к неправильному формированию эмали.

По данным большинства авторов, распространенность флюороза зубов среди населения эндемических очагов на­растает в соответствии с увеличением концентрации фто­ра в воде (табл. 5.1).

Наряду с этим при наличии у большинства людей эн­демического района значительных изменений зубов у не­которых лиц имеются легкие поражения. Более того, в таких районах есть дети, зубы которых совершенно здоровы. Это значит, что при одинаковой концентрации фтора в воде организм может по-разному реагировать на его поступле­ние. Таким образом, тяжесть флюороза зубов еще обуслов­ливается степенью чувствительности организма к фторис­той интоксикации и его способностью противостоять это­му воздействию.

Предполагают, что фтор, являясь ферментативным ядом, снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает ми­нерализацию эмали.

Содержание фтора в воде, мг/л	Пораженные флюорозом, %
0,8-1,0	10-12
1,0-1,5	20-30
1,5-2,5	30-40
Свыше 2,5	Более 50

■ В соответствии с государственными стандартами опре­делена допустимая концентрация фтора в водоисточни­ке — 1,5 мг/л.

Следует отметить, что при такой концентрации неред­ко наблюдается флюороз зубов. При концентрации фтора в воде — 1,0—1,5 мг/л наблюдается флюороз у 30 % населе­ния, при 1,5—2,0 мг/л — 30—40 %, при 2,0-3,0 мг/л флюороз наблюдается у 80—90 % населения эндемического района (В. К. Патрикеев). Употребление в течение длитель­ного времени воды с повышенным содержанием фтора не вызывает у взрослых изменения цвета эмали сформирован­ных зубов. Концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения в уже сформировавшихся зубах (И. О. Новик).

В местах с жарким климатом может наблюдаться выра­женный флюороз зубов при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0,5—0,7 мг/л). Это связано с повышенным введением воды в организм. На территории России флюо­роз встречается в Московской области (Коломна), Тверс­кой, Тамбовской и других областях.

На основании клинических наблюдений установлено, что оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л, при такой концентрации редко наблюда­ется флюороз (или проявляется в виде легкой формы) и имеет место выраженный кариесостатический эффект.

Клиническая картина.Флюорозом поражаются в основ­ном постоянные зубы детей (молочные редко), живущих с рождения в очаге эндемического флюороза или поселивших­ся там в возрасте до 3—4 лет. Установлено, что в очагах эн­демического флюороза среди дошкольников 3—5-летне­го возраста частота начальных форм флюороза временных зубов может достигать 50 %.

При незначительном превышении содержания фтора в питьевой воде поражаются только резцы, при большом — все зубы.

Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и про­зрачность, становится тусклой и приобретает как бы не­живой белесоватый фон, что объясняют особенностями све­топреломления эмали, структура которой нарушена вслед­ствие хронической фтористой интоксикации.

У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко воз­никают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5—2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки).

Пятна темно-коричневого цвета, расположенные вбли­зи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» ко­ронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии «сливаются» между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид.

По наблюдениям Г. Д. Овруцкого (1976), та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насы­щенности фтором нового водоисточника.

Типичной особенностью выраженных стадий заболева­ния является поражение разных групп зубов одного и того же больного флюорозом различных степеней (форм). Мес­тоположение флюорозных изменений эмали зубов находится в полном соответствии со сроками нарушения ее минера­лизации.

Клинические проявления эндемического флюороза зу­бов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням. Так, Р. Д. Габович (1949) различает четыре сте­пени поражения зубов, И. О. Новик (1951) и Г. Д. Овруц-кий (1962) выделяют три стадии поражения зубов флюо­розом. П. Т. Максименко и А. К. Николишин (1976), разли­чая четыре степени флюороза, в то же время предлагают подразделять его на ограниченный и распространенный (ге­нерализованный). За рубежом нашла широкое применение классификация Дина, предложившего различать семь сте­пеней флюороза.

Рис. 5.5. Флюороз зубов, а — пятнистая эмаль; б — меловидная эмаль.

Наибольшей популярностью пользуется классификация флюороза, предложенная В. К. Патрикеевым (1956). Он раз­личает в зависимости от тяжести проявления флюороза зу­бов следующие формы: штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную.

Первые три формы протекают без потери тканей зуба, а эрозивная и деструктивная — с потерей.

Штриховая форма флюороза характеризуется появлени­ем небольших меловидных полосок — штрихов, расположен­ных в подповерхностных слоях эмали. Полоски могут быть обозначены хорошо, но часто они выражены слабо и проявляются при высушивании поверхности зуба. Слияние полос приводит к образованию пятна, в котором все же различимы полосы. Штриховая форма чаще наблюдается на

вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти, реже — на нижней.

Пятнистая форма характеризуется наличием хорошо вы­раженных меловидных пятен без полос. Меловидные пятна множественные, расположены по всей поверхности зубов. Иногда они, сливаясь, образуют пятно большого размера. Меловидно-измененный участок эмали постепенно перехо­дит в нормальную эмаль (рис. 5.5, а). Пятнистое поражение эмали наблюдается на многих зубах, но особенно выраже­но на резцах верхней и нижней челюстей. Иногда изменя­ется цвет участка поражения — пятно приобретает светло-коричневый цвет. Особенностью этой формы флюороза зубов является то, что эмаль в области пятна гладкая, блестящая.

Меловидно-крапчатая форма характеризуется значитель­ным многообразием. Обычно эмаль всех поверхностей име­ет матовый оттенок, и на этом фоне имеются хорошо очер­ченные пигментированные пятна. Иногда эмаль желтовато­го цвета с наличием множественных пятен, точек (рис. 5.5, б). В некоторых случаях вместо точек имеются поверхно­стные поражения с убылью эмали (диаметром 1,Ο­Ι,5 мм и глубиной 0,1—0,2 мм) — крапинки. Дно их свет­ло-желтого или темного цвета. При меловидно-крапча-той форме наблюдается быстрое стирание эмали с обна­жением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

Эрозивная форма характеризуется тем, что на фоне вы­раженной пигментации эмали имеются значительные уча­стки, на которых она отсутствует, различной формы дефек­ты — эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. При эрозивной форме выражено стира­ние эмали и дентина.

Деструктивная форма характеризуется нарушением фор­мы коронок зубов за счет эрозивного разрушения и стира­ния твердых тканей. Деструктивная форма наблюдается в рай­онах, в водоисточниках которых содержание фтора свыше 10 мг/л. При этой форме ткани зуба хрупкие, нередко наблю­дается их отлом. Однако полость зуба не вскрывается за счет отложения заместительного дентина.

Патологоанатомическая картина.Характер изменений во многом зависит от формы клинического поражения (тяже­сти изменений). При начальной форме заболевания (штри­ховая и пятнистая формы) в подповерхностном слое об­наруживаются измененные участки различных размеров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера—Шрегера,

Рис. 5.6. Флюороз зубов («муаровая эмаль»), χ 350.

которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хо­рошо видны линии Ретциуса. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впа­дины. Дентиноэмалевое соединение имеет зубчатую фор­му. Поверхностный слой эмали имеет муаровый рисунок (рис. 5.6), что обусловлено увеличением межпризменных пространств за счет частичной резорбции эмалевых призм, зонами гипо- и гиперминерализации.

При помощи микрорентгенографии на участке пятен флюороза* наружных слоев отчетливо выявлено снижение плотности, что указывает на уменьшение минерализации. Подобные данные объясняют причину пигментации эмали. Происходит это за счет проникновения красящих веществ в участки эмали с повышенной проницаемостью. Это под­тверждается и тем, что участки пигментации флюорозных зубов содержат большее количество азотсодержащих орга­нических веществ.

Под электронным микроскопом при легких степенях по­ражения отмечается подчеркнутость структур кристаллов гидроксиапатитов. При тяжелых формах четкость структур снижается.

При помощи поляризационной микроскопии установле­ны наиболее выраженные изменения в наружных слоях эмали. В участках флюорозного пятна поражено преимуще­ственно межпризменное пространство.

Дифференциальный диагноз.Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно оди­ночное поражение в типичных для кариеса участках (при-шеечная область, контактная поверхность). При флюорозе

поражения множественные, располагаются на вестибуляр­ной и язычной поверхностях. Кроме того, флюороз про­является с момента прорезывания зубов. Легкие проявле­ния флюороза также имеют сходную клиническую карти­ну с пятнистой формой гипоплазии эмали. Более тяжелые формы флюороза, сопровождающиеся образованием эро­зий и других дефектов коронки зуба, подлежат диффе­ренцированию от более обширного круга образований ка­риозного и некариозного происхождения (от поверхност­ного кариеса, эрозий, некроза, клиновидного дефекта и др.).

Лечение.Терапия при флюорозе зависит от стадии па­тологического процесса. При флюорозе, сопровождающем­ся только изменениями цвета эмали (штриховая, пятнис­тая, меловидно-крапчатая формы), положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбелива­нии с последующей реминерализирующей терапией. Е.В.Боровский (1978) рекомендует отбеливание растворами неорганических кислот. После изоляции зуба от слюны ватными тампонами поверхность зуба высушивают и обра­батывают 20—30 % раствором кислоты (соляной или фос­форной) в течение 2—3 мин до просветления эмали. После этого поверхность зуба промывают водой и высушивают. Очень важно, чтобы после обработки зуба кислотой и высушивания он не соприкасался со слюной. Затем на зубы наносят 10 % раствор глюконата кальция на 15—20 мин. В следующее посещение (не ранее чем через 1—2 сут) про­цедуру повторяют с той лишь разницей, что раствором кислоты тщательно обрабатывают только измененные в цвете участки эмали. Курс лечения состоит из 10—15 про­цедур. В период лечения рекомендуется принимать внутрь глюконат кальция, глицерофосфаты. Как показывают кли­нические наблюдения, стойкий эффект (восстановление ес­тественного блеска эмали) наблюдается в течение 6—8 мес. Повторные курсы лечения необходимо проводить с появ­лением пигментированных пятен (обычно через 6—8 мес). Рекомендуется строгое соблюдение правил личной гигие­ны. Для чистки зубов используется паста реминерализую-щего действия (содержащая фтор).

В последнее время кислотное травление эмали при флю­орозе стараются заменить сошлифовыванием ее поверхно­стного слоя. Для этой цели Т. П. Кролль (1990) предложил технику микроабразии флюорозных пятен с использовани­ем пасты, содержащей соляную кислоту, карборунд и крем­ниевый гель.

В качестве отбеливающего препарата чаще всего исполь-

зуются растворы перекиси водорода в концентрациях 6 % и 30 % (пергидроль). В настоящее время для этой цели стали использовать перекись карбамида 10 % концентрации. Пре­парат в виде геля наносится в силиконовую индивидуаль­ную ложку, которая помещается на зубы верхней или нижней челюсти на 30 мин. Курс лечения состоит из 3— 4 процедур.

При эрозивной и деструктивной формах поражения, со­провождающихся нарушением целости эмали, отбеливание дает меньший эффект. Широкое применение находят ме­тоды восстановления формы и цвета коронки зуба. Для этого используются композиционные пломбировочные материалы, позволяющие восстановить форму коронки без препариро­вания тканей. Наряду с этим для восстановления коронок разрушенных зубов часто применяются ортопедические методы лечения. В некоторых случаях при отломе коронок или разрушений значительной части для фиксации исполь­зуются штифты.

Профилактика.Профилактика флюороза должна прово­диться везде, где имеет место повышенное содержание фтора в источниках водоснабжения. Особое внимание сле­дует уделять районам, где в воде содержится более 2 мг/л фтора. По современным представлениям, фтор, всасываясь в желудочно-кишечном тракте, гематогенным путем достига­ет амелобласты и действует на них, нарушая процесс обра­зования и минерализации эмали. В связи с этим интенсив­ные профилактические мероприятия должны проводиться в период закладки и минерализации зубов.

Профилактические мероприятия делятся на коллектив­ные меры, направленные на уменьшение содержания фто­ра в питьевой воде, и на меры индивидуальной профилак­тики.

Уменьшение количества фтора в питьевой воде может быть достигнуто путем замены водоисточника или сниже­ния содержания фтора за счет смешения водоисточников с использованием, например, скважин и ледниковой воды в горной местности. Существуют методики очистки питье­вой воды от избытка фтора. Следует, однако, иметь в виду, что полностью обеспечить население эндемических районов очищенной от фтора питьевой водой невозможно, хотя для небольших контингентов детского населения это делать можно.

Индивидуальные меры профилактики должны прово­диться с момента рождения ребенка. В первую очередь следует избегать искусственного вскармливания и раннего введения прикорма ребенку. С введением прикорма основ-

ное количество воды в пище следует заменять молоком и соками. Клинические наблюдения показали, что дополни­тельное введение в пищу витамина С, D, глюконата каль­ция в значительной степени уменьшает проявление флюо­роза. Важное значение имеет состав пищевого рациона. В частности, следует исключать или ограничивать прием продуктов, содержащих фтор (морская рыба, животное масло, шпинат и др.). Особо важное значение в профилак­тике флюороза имеет вывоз детей на летний период из эндемического района. Клинические наблюдения показали, что замена водоисточников в течение 3—4 мес ежегодно в первые 8—10 лет жизни ребенка способствует нормализа­ции образования эмали и в значительной степени снижает процент поражения зубов флюорозом.