Перегрузка правых отделов сердца

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии сопровожда­ется резким повышением давления в легочной артерии, что создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из пра­вого желудочка. Это приводит к развитию острого легочного серд­ца, которое может быть компенсированным (без признаков правожелудочковой недостаточности) или декомпенсированным (острая правожелудочковая недостаточность).

При массивной эмболии (75% и более) сопротивление в систе­ме легочной артерии повышается настолько значительно, что пра­вый желудочек не в состоянии его преодолеть и обеспечить нор­мальный сердечный выброс. Это способствует развитию артериальной гипотензии (при одновременном повышении центрального веноз­ного давления).

Альвеолярная гипоксия и артериальная гипоксемия

При ТЭЛА может развиваться умеренная альвеолярная гипок­сия, которая обусловлена:

• бронхоспазмом в зоне поражения (в связи с рефлекторными влияниями на бронхиальную мускулатуру, а также вследствиевыделения медиаторов бронхоспазма — лейкотриенов, гиста-мина, серотонина);

• спадением респираторных отделов легкого в патологическом оча­ге (в связи с

отсутствием перфузии и нарушением продукции альвеолярного сурфактанта).

Насыщение артериальной крови кислородом при ТЭЛА, как пра­вило, снижено — развивается артериальная гипоксемия. Она обус­ловлена внутрилегочным шунтированием неоксигенированной кро­ви справа налево в области поражения (в обход системы легочной артерии), а также уменьшением перфузии легочной ткани.

Рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему

ТЭЛА вызывает развитие ряда патологических рефлексов, отри­цательно влияющих на сердечно-сосудистую систему. Это легочно-коронарный рефлекс (спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный рефлекс (расширение артерий и падение артериального давления, иногда вплоть до коллапса), легочно-кардиальный рефлекс (развитие выраженной брадикардии, в тяжелых случаях возможна даже рефлекторная остановка сердца).

Снижение сердечного выброса

Снижение сердечного выброса в значительной степени опреде­ляет клиническую симптоматику ТЭЛА. Оно обусловлено механи­ческой обструкцией легочного сосудистого русла и уменьшением вследствие этого притока крови к левому желудочку, чему способствует также и снижение функциональных резервов правого желу­дочка. Большую роль в снижении сердечного выброса играет также рефлекторное падение артериального давления.

Уменьшение сердечного выброса сопровождается снижением кро-вотока в жизненно важных органах — головном мозге, почках, а также в коронарных артериях и нередко развитием шока.

Классификация

Классификация ТЭЛА представлена в табл. В зависимости от локализации эмболического процесса выделя­ют следующие клинико-анатомические варианты ТЭЛА:

а) массивная — при которой эмбол локализуется в основном ство­ле или главных ветвях легочной артерии;

б) эмболия долевых или сегментарных ветвей легочной артерии;

в) эмболия мелких ветвей легочной артерии, которая чаще бывает двусторонней и, как правило, не приводит к смерти больных.

В зависимости от объема выключенного артериального русла раз­личают малую (объем выключенного русла 25%), субмаксимальную (объем выключенного русла до 50%), массивную (объем выключен­ного русла легочной артерии более 50%) и смертельную (объем вык­люченного русла более 75%) ТЭЛА.

Клиническая картина

Наиболее характерным субъективным проявлением заболевания является внезапно возникающая боль за грудиной разнообразного ха­рактера. У 42-87% больных наблюдается острая кинжальная боль за грудиной. При эмболии основного ствола легочной артерии возника­ют рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздраже­нием нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с широкой ирра­диацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты.

При эмболии мелких ветвей легочной артерии боли могут отсут­ствовать или быть завуалированы другими клиническими проявле­ниями. В целом продолжительность боли может варьировать от не­скольких минут до нескольких часов.

Иногда наблюдаются боли стенокардитического характера, со­провождающиеся ЭКГ - признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударно­го и минутного объемов. Определенное значение имеет и повыше­ние АД в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по тебезиевым и коронарным венам.

Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающи­еся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брю­шины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого.

При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.

Вторая важнейшая жалоба больных — одышка. Она является отражением синдрома острой дыхательной недостаточности. Ха­рактерно внезапное возникновение одышки. Она бывает различ­ной выраженности — от ощущения нехватки воздуха до очень вы­раженных проявлений.

Жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого, т.е. 2-3 сутки после легочной эмболии; в это время кашель сопро­вождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мок­роты (кровохарканье наблюдается не более, чем у 25-30% больных).

Оно обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным — в концевых ветвях бронхиальных артерий. Жалобы наголовокружение, шум в голове, шум в ушах — обусловлены прехо­дящей гипоксией мозга, при тяжелой степени — отеком мозга. Сер­дцебиение — характерная жалоба больных с ТЭЛА. Частота сердеч­ных сокращений может быть более 100 в минуту.

Общее состояние больного тяжелое. Типичен бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых оболочек и ногте­вого ложа. При тяжелой массивной эмболии — выраженный чугун­ный цианоз верхней половины тела. Клинически можно выделить несколько синдромов.

1. Синдром острой дыхательной недостаточности — объективно проявляется одышкой, преимущественно инспираторной, проте­кает она как «тихая одышка» (не сопровождается шумным дыхани­ем). Ортопноэ, как правило, отсутствует. Даже при выраженной одышке такие больные предпочитают горизонтальное положение. Число дыханий свыше 30-40 в 1 минуту, отмечается цианоз в соче­тании с бледностью кожных покровов. При аускультации легких можно определить ослабленное дыхание на пораженной стороне.

2. Умеренный бронхоспастический синдром — выявляется доволь­но часто и сопровождается сухими свистящими и жужжащими хри­пами, что является следствием бронхо-легочного рефлекса. Тяже­лый бронхоспастический синдром бывает довольно редко.

3. Синдром острой сосудистой недостаточности — проявляется выраженной артериальнойгипотензией.Это характерный признак ТЭЛА. Циркуляторный шок развивается у 20-58% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией. Артериальная гипотензия обусловлена блокадой легочного кровотока вследствие окклюзии магистральных ветвей легочной артерии, приводящей к резкой ост­рой перегрузке правого сердца, резкому уменьшению притока кро­ви к левому сердцу с падением сердечного выброса. Падению АД способствует также легочно-сосудистый рефлекс. Артериальная ги­потензия сопровождается выраженной тахикардией.

4. Синдром острого легочного сердца — возникает в первые мину­ты заболевания и обусловлен массивной или субмассивной ТЭЛА. Этот синдром проявляется следующими симптомами:

• набухание шейных вен;

• патологическая пульсация в зпигастральной области и во II меж-реберье слева от грудины;

• тахикардия, расширение правой границы сердца и зоны абсо­лютной сердечной тупости, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отрос­тком, патологический правожелудочковый III тон;

• повышение ЦВД;

• сравнительно редко развивается отек легких;

• болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен);

• характерные ЭКГ-изменения (см. раздел «Инструментальные исследования»).

5. Синдром острой коронарной недостаточности наблюдается у 15-25% больных и проявляется сильными загрудинными болями, экстрасистолией, реже — фибрилляцией или трепетанием пред­сердий, пароксизмальной предсердной тахикардией, снижением ST книзу от изолинии по горизонтальному и ишемическому типу в отведениях I, II, V^ одновременно с отрицательными зубцом Т.

6. Церебральный синдром при ТЭЛА характеризуется общемозго­выми или преходящими очаговыми нарушениями и обусловлен в первую очередь церебральной гипоксией, а при тяжелой степени — отеком мозга, мелкоочаговыми кровоизлияниями в вещество и обо­лочки мозга.

Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:

• синкопальном (по типу глубокого обморока) с рвотой, судоро­гами, брадикардией;

• коматозном.

Кроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, ге-мипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.

7. Абдоминальный синдром наблюдается в среднем у 4% больных, обусловлен острым набуханием печени. Печень при пальпации уве­личена, болезненна, часто наблюдаются острые боли в правом под­реберье, рвота, отрыжка, что симулирует острое заболевание верх­него этажа брюшной полости.

8. Лихорадочный синдром — повышение температуры тела, возни­кающее обычно с первых часов заболевания — характерный симптом ТЭЛА. У большинства больных отмечается субфебрильная температу­ра без ознобов, у меньшей части больных — фебрильная. Общая дли­тельность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 дней.

9. Легочно-плевральный синдром (т.е. инфаркт легкого и плевро­пневмония или инфаркт-пневмония) развивается через 1-3 суток после эмболии. Клинические проявления синдрома следующие:

• кашель и боли в грудной клетке на стороне поражения, усили­вающиеся при дыхании;

• кровохарканье;

• повышение температуры тела;

• отставание при дыхании соответствующей половины грудной клет­ки, уменьшение экскурсии легкого на больной стороне;

• укорочение перкуторного звука над участком инфаркта легкого;

• при наличии инфильтрации легочной ткани — усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, дыхание с бронхи­альным оттенком, мелкопузырчатые хрипы, крепитация;

• при появлении сухого плеврита прослушивается шум трения плевры, при появлении экссудата — исчезают шум трения плев­ры, голосовое дрожание и бронхофония, появляется выражен­ный тупой звук при перкуссии.

10. Иммунологический синдром развивается на 2-3 неделе, прояв­ляется уртикароподобными высыпаниями на коже, пульмонитом, рецидивирующими плевритами, эозинофилией, появлением в кро­ви циркулирующих иммунных комплексов;

Инструментальные исследования

Электрокардиография

В острой стадии (3 суток - 1 неделя) наблюдаются глубокие зуб­цы S₁, 0_III; отклонение электрической оси сердца вправо;смещениепереходной зоны к V₄-V₆; остроконечные высокие зубцы Р во II, III стандартных отведениях, а также в avF, V₁; подъем сегмента ST кверху в III, avR, V₁-V₂ и смещение книзу в I, II, avL и V_5-6; зубцы Т_ІІІ, avF, V_1-2 снижены или слабо отрицательны; высокий зубец R в отведении avR.

В подострой стадии (1-3 недели) зубцы Т_ІІ,ІІІ, avF, V_1-3, постепен­но становятся отрицательными.

Стадия обратного развития (до 1-3 мес.) характеризуется посте­пенным уменьшением и исчезновением отрицательного Т и возвра­щением ЭКГ к норме.

Изменения ЭКГ при ТЭЛА необходимо дифференцировать с ЭКГ-проявлениями инфаркта миокарда. Отличие ЭКГ изменений при ТЭЛА от изменений ЭКГ при инфаркте миокарда:

• при нижнедиафрагмальном инфаркте миокарда патологические зубцы Q появляются в отведениях II, III, avF; при ТЭЛА пато­логические Q_III, не сопровождаются появлением патологических Q_II, продолжительность зубца Q в отведениях III, avF не превы­шает 0.03 с; в этих же отведениях формируются терминальные зубцы R (г);

• изменения сегмента ST и зубца Т во II отведении при нижнеди­афрагмальном инфаркте миокарда обычно имеют ту же карти­ну, что и в отведениях III, avF; при ТЭЛА эти изменения во II отведении повторяют изменения I отведения;

• для инфаркта миокарда не характерен внезапный поворот элек­трической оси сердца вправо.

В некоторых случаях при ТЭЛА развивается блокада правой нож­ки пучка Гиса (полная или неполная), возможны нарушения сер­дечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолия).