Нарушение структуры грудной клетки (каркасная дыхательная недостаточность).
Нарушения структуры грудной клетки могут возникнуть при врожденных и приобретенных ее деформациях («воронкообразная» грудь, деформация позвоночника – «горб», неподвижность реберных и позвоночных сочленений), а также при травмах (так называемых «окончатых» переломах ребер). Дыхание при этом затрудняется из-за нарушения возможности нормального расширения грудной клетки.
Нарушение функции дыхательных мышц.
Эти нарушения могут возникнуть при поражении самих мышц, нарушении их иннервации (чаще всего, при различных инфекционных заболеваниях) и механических препятствиях их движению. Наиболее выраженным это бывает при поражении диафрагмы.
При повышенном внутрибрюшном давления при вздутии кишечника, наполнении брюшной полости жидкостью (асците), а также воспалительных процессах брюшины (перитонит) наблюдается высокое стояние диафрагмы, что, как правило, резко ограничивает ее подвижность.
Нарушение кровообращения в легких.
Эти нарушения приводят к нарушениям соотношения между вентиляцией легких и величины кровотока (перфузии) через легкие. Отношение вентиляция / перфузия–это один из главных факторов,определяющих газообмен в легких.
Нарушение этого состояния может возникнуть при гипервентиляции (увеличение вентиляции и увеличение перфузии), при эмболии ветвей легочной артерии (снижение перфузии), при бронхиальной астме (неравномерно снижается вентиляция, а перфузия сохраняется), при отеке легкого, при остром
Респираторном дистресс – синдроме (ОРДС).
ОРДС – возникает чаще всего, при микроэмболиях легочных капилляров сгустками клеток, «обломками»
эритроцитов, каплями жира при шоке, массивных переливаниях крови, длительном искусственном кровообращении. При этом повышается давление в легочных капиллярах, повышается их проницаемость, нарушается выработка сурфактанта, вследствие чего возникает интерестициальный отек в соединительнотканной прослойке альвеолярнокапил-лярной мембраны и «затопление» альвеол жидкостью.
Нарушение транспорта кислорода из легких в ткани.
Данные нарушения могут возникать из-за снижения количества гемоглобина при анемии, а также при отравлении угарным газом (угарный газ, присоединяясь к гемоглобину, образует карбоксигемоглобин, который не способен переносить кислород) и другими кровяными ядами.
Нарушение тканевого дыхания.
Нарушение процесса поглощения кислорода из крови тканями происходит из-за причин двух категорий: экзогенных(отравление ядами,влияющими наокислительные реакции) и эндогенных причин (факторы, которые влияют на этот процесс, возникают в самом организме – например, при расстройствах функций некоторых желез внутренней секреции).
Гипоксия
Гипоксияиликислородное голодание-этосостояние, возникающее в организме в результате нарушения как доставки кислорода к тканям, так и использования его в них.
Различают следующие типы гипоксий:
а) гипоксическая гипоксия возникает из-за недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе;
б) дыхательная (респираторная) гипоксия возникает из-за нарушения функций дыхательных путей и легких, а также дыхательного центра;
в) гемическая (кровяная) гипоксия – возникает при снижении количества гемоглобина (при анемиях) или его инактивации (например, при отравлении угарным газом);
г) циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия –
возникает при замедлении кровотока при сердечно-сосудистой недостаточности, уменьшении ОЦК при шоке; д) тканевая гипоксия возникает при нарушениях
окислительных процессов в тканях вследствие экзо – и эндогенных причин (см. выше); е) смешанная гипоксия возникает при комбинации тех
или иных причин, перечисленных выше.
Компенсаторные механизмы,включающиеся пригипоксии, состоят в следующем:
· дыхание учащается и углубляется, в процесс дыхания включаются дополнительные альвеолы;
· увеличивается скорость кровообращения из-за увеличения ударного объема сердца, тахикардии, повышения тонуса сосудов;
· увеличивается содержание эритроцитов в периферической крови из-за их выхода из депо;
· ткани начинают более активно поглощать кислород из крови.
Отдельные заболевания органов дыхания