Нарушения кислотно-основного равновесия

Классифицируют нарушения кислотно-основного равновесия (КОС) следующим образом.

Ацидоз - такое нарушение КОС, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот или недостаток оснований.

Алкалоз - такое нарушение КОС, при котором имеется избыток оснований или недостаток кислот.

Ацидоз:1) газовый (дыхательный); 2) негазовый; а) метаболический; б) выделительный; в) экзогенный; г) комбинированный (например, кетоацидоз + лактоацидоз; метаболический + выделительный; другие сочетания). 3) смешанный (например, газовый + негазовый при асфиксии).

Алкалоз: 1) газовый (дыхательный); 2) негазовый: а) выделительный; б) экзогенный.

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на: 1) компенсированные, это состояния, при которых в уравнении рН изменяются абсолютные количества угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но соотношение их остается 1:20; рН существенно не изменяется, что служит показателем компенсации; 2) декомпенсированные, когда изменяется не только общее количество угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но и их соотношение, о чем свидетельствует сдвиг рН крови за пределы нормы.

КОС - соотношение кислот и щелочей в биологических жидкостях.

ПОКАЗАТЕЛИ КОС:

1. Актуальный рН - фактическая величина отрицательного десятичный логарифма концентрации водородных ионов крови. С одной стороны, этот показатель характеризует соотношение кислот и оснований в исследуемой крови, а с другой, являясь интегральной величиной, отражает степень компенсаций действия повреждающего фактора, нарушающего кислотность среды, и изменяется при превышении защитных возможностей организма. В норме рН = 7,40 (7,35-7,45).

2.рСО₂ - напряжение углекислого газа в крови. Оно характеризует дыхательный компонент механизмов кислотно-основного гомеостаза и функциональное состояние дыхательной системы. Этот показатель может отражать развитие компенсаторных реакций при отклонениях КОС, а также нарушения самой дыхательной системы. В норме рСО₂ = 4,7-6,0 кПа.

3. ВВ - буферные основания крови. Характеризуют мощность буферных систем крови и отражают состояние метаболического компонента кислотно-основного гомеостаза. У здоровых лиц

ВВ = 44-52 ммоль/л.

4. ВЕ - сдвиг буферных оснований; характеризует смещение кислот или оснований по отношению к должным величинам для данной крови. В норме ВЕ составляет ±2,5 ммоль/л. Отрицательные значения ВЕ свидетельствуют об избытке в организме нелетучих кислот или о недостатке оснований и необходимости введения щелочных эквивалентов. Положительное значение ВЕ свидетельствует о недостатке нелетучих кислот или об избытке оснований и необходимости использовать для коррекции нарушений кислых соединений.

5.SВ - стандартный бикарбонат. Это показатель концентрации гидрокарбонатов, определенной в стандартных условиях, у здоровых лиц SВ = 20-27 ммоль/л. Как и два предыдущих показателя, он также отражает состояние метаболических компонентов механизмов кислотно-основного гомеостаза. Изменения SB всегда свидетельствуют о нарушении КОС. При дыхательной недостаточности отклонения SB указывают на метаболическую компенсацию.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Встречается при различных видах кислородного голодания тканей и образовании недоокисленных продуктов обмена (при переходе тканей на анаэробный гликолиз).

Подобное кислородное голодание чаще встречается при тяжелых формах нарушения кровообращения - в результате массивной кровопотери, прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности, клинической смерти. Усиленное образование кислых продуктов - спутник тяжелого сахарного диабета.

Распространенные гнойные заболевания (перитонит, абсцессы и др.) приводят к метаболическому ацидозу. Часто он встречается при появлении относительного избытка нелетучих кислот, обусловленном потерей оснований (кишечные и желчные свищи, диарея).

Характерная компенсаторная реакция при метаболическом ацидозе - дыхательный алкалоз.

Основные признаки метаболического ацидоза: снижение величин SВ и ВВ, рост отрицательной величины ВЕ. Компенсаторно падают значения давления углекислого газа и общей углекислоты. При декомпенсированных состояниях рН уменьшается.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

Наступает вследствие снижения объема альвеолярной вентиляции (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыха-

ния у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, синдром трахеобронхиальной непроходимости и т.д.).

Дыхательный ацидоз характеризуется повышением показателя рСО₂ до 45 мм рт.ст. и более. При декомпенсированных состояниях показатель снижается.

При нарушении вентиляции легких основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного выведения Н⁺ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО₃^- (в виде бикарбоната натрия).

При этом увеличиваются показатели ВВ, SВ, появляется избыток оснований (т.е. показатель ВЕ со знаком +).

Такая компенсаторная реакция целесообразна лишь до определенного момента. К выраженному респираторному ацидозу присоединяется второй патологический процесс - метаболический алкалоз.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

Развивается в случаях потери нелетучих кислот (рвоты при декомпенсированном стенозе привратника) или при потере ионов К⁺, что приводит к избыточному выведению ионов Н⁺ почками и перемещению Н⁺ в клеточный сектор.

Метаболический алкалоз нередко развивается в послереанимационном периоде у больных, перенесших массивную кровопотерю и гиповолемию, особенно если для лечения в сосудистое русло вводили большое количество растворов, содержащих Nа⁺, или даже растворов бикарбоната натрия (для коррекции метаболического ацидоза, например, в остром периоде реанимации).

Кроме того, гиповолемия обычно сопровождается вторичным альдостеронизмом, для которого характерна задержка Nа⁺, потеря К⁺.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Часто недостаточность компенсаторных реакций при метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновременным защелачиванием плазмы внутри клеток формируется ацидоз. К⁺ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в клетки поступает Н⁺.

Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алкалозом.

Метаболический алкалоз легче предупредить (хотя и не всегда возможно), чем лечить.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

Бывает в случаях чрезмерного выделения СО₂ из крови (при избыточной вентиляции во время длительной операции или у реанимируемого больного).

Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почками: задерживаются ионы Н⁺, и выделяется НСО₃^-. Моча остается щелочной. Кроме того, увеличивается количество органических кислот, в основном молочной кислоты.

Таким образом, все компенсаторные реакции целесообразны лишь относительно, так как приводят к возникновению метаболического ацидоза.

Изменение величины СО₂ в ту или иную сторону свидетельствует о возникновении дыхательного ацидоза или алкалоза: при повышении говорят об ацидозе (дыхательном), при снижении - об алкалозе.

Изменение величины показателей SВ, ВВ, ВЕ наиболее типично для метаболических расстройств, а показатель АВ может характеризовать и метаболические, и дыхательные нарушения, он является суммарным, главным показателем.

Каждый показатель в отдельности, как правило, мало что дает для понимания наступивших изменений.