Ивл при острой бронхообструкции и хобл

При проведении ИВЛ у больных с острой и хронической бронхообструкцией существует ряд общих проблем. Основной из них является затруднение как вдоха, так выдоха. Выдох затруднен в большей степени. Из-за этого часть дыхательного объема не успевает выйти из дыхательных путей и задерживается в легких. Развивается так называемая воздушная ловушка или дыхательная гиперинфляция. Величина функциональной остаточной емкости нарастает. Из-за увеличения ФОЕ дополнительный объем воздуха, поступающий на вдохе, повышает общий объем легких. Увеличение общего объема легких имеет три негативных последствия:

1. Снижение венозного возврата к правым отделам сердца, вплоть до остановки сердечной деятельности.

2. Смещение дыхательного объема выше по кривой (петле) давление-объем, что является функционально невыгодным и приводит к перерастяжению альвеол (рис. 11.3).

3. Смещение диафрагмы в каудальном направлении, что изменяет ее форму на более плоскую, чем в норме, и нарушает способность к сокращению.

Рис. 11.3. Положение моментальной динамической петли "давление-объем" по отношению к статической петле "давление-объем". 1 - здоровые легкие; 2 - легкие больного с повышенной ФОЕ вследствие ХОБЛ.

Затруднение выдоха приводит к еще одному отрицательному последствию - включению в акт дыхания экспираторных мышц. Иными словами, выдох становится активным. Указанное обстоятельство избыточно повышает давление в плевральной полости. При наличии дистрофических изменений стенок бронхов повышение плеврального давления во время активного выдоха приводит к сдавлению дыхательных путей. Данный процесс называется экспираторным закрытием дыхательных путей (ЭЗДП). Он еще больше затрудняет выдох у больных с хронической обструк-тивной болезнью легких (рис. 11.4). Следствием ЭЗДП является развитие внутреннего PEEP (ауто-РЕЕР).

Рис. 11.4. Изменения давления в альвеолах (P_alv), в проксимальной части дыхательных путей (P_aw) и плевральной полости (Р_pl) в разные фазы дыхательного цикла при спонтанном дыхании больного [Гриппи М. А., 1997]. а - окончание спонтанного вдоха у больного без ЭЗДП: давление в плевральной полости отрицательное, давление в альвеолах равно давлению в проксимальной части дыхательных путей, которое в свою очередь равно атмосферному; б - пассивный выдох у больного без ЭЗДП: давление в плевральной полости по-прежнему отрицательное, давление в альвеолах - положительное за счет эластической тяги легких, давление в дыхательных путях постепенно снижается по направлению от бронхов к трахее и становится равным атмосферному в проксимальных участках воздухоносных путей; в - активный выдох у больного без ЭЗДП: давление в плевральной полости положительное. В проксимальных отделах дыхательных путей оно превышает давление внутри трахеи. Однако за счет эластичности стенки воздухоносных путей сохраняется их проходимость; г - активный выдох у больного с наличием ЭЗДП: положительное давление в плевральной полости сдавливает дистрофичную стенку воздухоносных путей, приводя к формированию препятствия для выдыхаемого воздушного потока.

Для того чтобы не возникало путаницы с определением понятия величины положительного давления в дыхательных путях, при выдохе нужно уточнить несколько понятий. В каждом конкретном случае имеется некое конкретное давление, которое назовем истинным PEEP. Если отсутствует ауто-РЕЕР, то истинный PEEP равен внешнему, т. е. установленному врачом путем регулировки клапанов респиратора. Если имеется ауто-РЕЕР, больший внешнего, то истинный PEEP равен внутреннему. Иными словами, истинный PEEP отражает большую из величин - внешний или внутренний PEEP.

Способы оценки ауто-РЕЕР

Для диагностики ауто-РЕЕР в клинической практике используют четыре способа.

1. Визуальный анализ кривой потока.

2. Создание паузы выдоха.

3. Измерение давления во время нулевого потока.

4. Визуальный анализ кривой пищеводного давления.

1. Самый наглядный способ диагностики - визуальный анализ кривой потока. При наличии внутреннего PEEP кривая не достигает нулевой отметки. Иными словами, имеет место незавершенность выдоха. Вследствие этого вдох начинается не от уровня установленного внешнего PEEP, а с более высокого начального давления в альвеолах. Нарастание ауто-РЕЕР вносит дополнительный негативный вклад в проблему перераздувания легких при проведении вентиляции в режиме Volume Control (рис. 11.5).

Рис. 11.5. Возможность баротравмы и перераздувания легких вследствие развития неконтролируемого внутреннего PEEP при вентиляции в режиме Volume Control [Macln-tyre N., Branson R., 2001]. На графике давления сплошной линией обозначено давление в дыхательных путях, пунктиром - давление в альвеолах. а - ауто-РЕЕР отсутствует; б - из-за незавершенности выдоха (видно по графику потока) развился внутренний PEEP.

Вводимый респиратором заданный объем добавляется к задержанному в легких, вследствие чего повышаются пиковое давление и объем воздуха в легких на вдохе.

При использовании режима Pressure Control респиратор создает заданное давление вдоха. Разница между ним и давлением выдоха, соответствующим установленному PEEP, определяет величину вводимого дыхательного объема. Из-за наличия ауто-РЕЕР возможно постепенное снижение разницы между давлением вдоха и выдоха, что приводит к снижению вводимого дыхательного объема и развитию гиповентиляции (рис. 11.6).

Рис. 11.6. Возможность гиповентиляции вследствие развития неконтролируемого внутреннего PEEP при ИВЛ в режиме Pressure Control [Мас-Intyre N., Branson R., 2001]. На графике давления сплошной линией обозначено давление в дыхательных путях, пунктиром - давление в альвеолах. а - ауто-РЕЕР отсутствует; б - из-за незавершенности выдоха (видно по графику потока) развился внутренний PEEP. Разница между создаваемым респиратором давлением вдоха и давлением в проксимальных отделах дыхательных путей не изменяется. Однако из-за снижения разницы между давлением вдоха и общим уровнем PEEP уменьшается объем воздуха в легких на вдохе.

Существенным недостатком визуального анализа графика потока является невозможность точного определения величины ауто-РЕЕР.

2. Точное измерение внутреннего PEEP возможно при создании паузы выдоха путем временной окклюзии колена выдоха дыхательного контура. Во время этой паузы происходит мгновенное уравнивание давления во всей дыхательной системе. Следовательно, регистрируемое возле проксимального конца интубационной трубки давление соответствует значению истинного PEEP. Если измеренная величина окажется выше, чем установленный врачом внешний PEEP, это означает, что она отражает внутренний PEEP (рис. 11.7).

Рис. 11.7. Создание паузы выдоха путем перекрытия колена выдоха для диагностики внутреннего PEEP. Во время паузы регистрируется повышение давления в дыхательных путях, что свидетельствует о наличии ауто-РЕЕР (указано стрелкой).

3. Измерить PEEP возможно при регистрации давления в дыхательных путях в тот момент, когда поток воздуха достигает нулевой отметки (рис. 11.8). Так же как и в предыдущем случае, оценивают истинный PEEP. Если он выше установленного врачом внешнего PEEP, то его величина отражает внутренний PEEP.

Рис. 11.8. Диагностика внутреннего PEEP методом нулевого потока. Давление в дыхательных путях в тот момент, когда кривая потока пересекает нулевую отметку, соответствует истинному PEEP.

4. Последний способ оценки ауто-РЕЕР используется только в респираторах высшего класса, поскольку требует измерения пищеводного давления. В ряде случаев при значительном ЭЗДП давление во время паузы выдоха не успевает выравниваться на всем протяжении дыхательных путей. В связи с этим при измерении давления возле Y-образного соединения дыхательного контура создается ложное впечатление об отсутствии ауто-РЕЕР. И только анализ кривых P_aw и P_es позволяет выявить наличие ауто-РЕЕР по значительной амплитуде волны пищеводного давления и большой задержке триггирования вдоха (рис. 11.9).

Рис. 11.9. Диагностика ауто-РЕЕР при сравнительном анализе кривых пищеводного давления и давления в дыхательных путях. а - из-за наличия ауто-РЕЕР отмечается увеличение амплитуды отрицательной волны на кривой пищеводного давления. Изменения давления в дыхательных путях отстают по времени от изменений пищеводного давления; б - ауто-РЕЕР компенсирован. Уменьшилась амплитуда отрицательной волны пищеводного давления и улучшилась синхронность изменений Р_aw и Р_es

Внутренний PEEP затрудняет триггирование следующим образом. Для того чтобы дыхательная попытка больного была воспринята респиратором в качестве сигнала для подачи вдоха, давление в дыхательных путях должно быть ниже истинного PEEP. Если имеется ауто-РЕЕР, то больному необходимо сделать значительную попытку, чтобы триггировать механический вдох. Затруднение триггирования увеличивает потери кислорода на дополнительную работу дыхательной мускулатуры.

Завершая рассмотрение проблемы внутреннего PEEP, заметим, что динамическая гиперинфляция является не единственной его причиной. Вторая причина ауто-РЕЕР - активность мышц выдоха больного. Наличие этой активности свидетельствует о нерациональных установках респиратора: как правило, слишком длинном вдохе. Очевидно, что для коррекции внутреннего PEEP в данном случае применение внешнего PEEP будет неэффективным. Еще одно важное замечание, которое нужно сделать: ауто-РЕЕР опасен не сам по себе. В ряде клинических ситуаций врач намеренно его создает, например, используя инвертное отношение вдоха к выдоху (более 1:1). Создание внутреннего PEEP позволяет так же эффективно повысить оксигенацию, как и использование внешнего PEEP. Ауто-РЕЕР может быть опасен, если его уровень не оценивают и вызываемые им последствия являются неожиданными для врача.

Кроме общих черт, существуют и различия между пациентами с приступом острой бронхообструкции и больными с ХОБЛ. Самые важное отличие - показатели газообмена. При острой бронхообструкции из-за компенсаторного учащения дыхания возникают гипокапния и респираторный алкалоз. Выраженность метаболического ацидоза зависит от степени гипоксии. Лишь при крайней степени бронхообструкции и значительной гипоксии наступает брадипноэ и развивается гиперкапния.

Анализ газового состава крови больных с ХОБЛ свидетельствует о наличии гиперкапнии и респираторного ацидоза. Гиперкапния носит хронический характер. Из-за того что бронхообструкция имеется в течение длительного времени, дыхательная мускулатура пациентов с ХОБЛ испытывает хроническую перегрузку. Для ее уменьшения устанавливается новый "привычный" уровень рС0₂ - 50 -70 мм рт.ст. Для того чтобы гиперкапния не сопровождалась изменениями рН крови, включается механизм почечной компенсации с выведением из организма бикарбоната. В связи с этим резкая и ненужная нормализация кислотно-основного баланса при проведении ИВЛ может привести к развитию сердечных аритмий и трудностям отлучения от респиратора.

Еще одна особенность больных с ХОБЛ - высокая чувствительность к респираторным инфекциям. Вирусные заболевания, переохлаждение, общая анестезия, аллергические реакции, неврологические расстройства - все эти факторы могут вызвать обострение ХОБЛ с присоединением бактериальной пневмонии.

Описанные патологические механизмы следует учитывать при проведении ИВЛ у больных с острой и хронической бронхообструкцией.