Обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции

Потеря легкими нормальных респиронов снижает физиологическую площадь легочной мембраны и через утрату части сосудов из системы легочной артерии повышает общее легочное сосудистое сопротивле­ние. В результате поглощение кислорода легкими ограничивается па­тологически низким верхним пределом. Такое нарушение альвеолярной вентиляции и легочного • газообмена называют рестрикционным (рестрикцией). О рестрикционном (лат. restrictio, ограничение) наруше­нии легочного газообмена может свидетельствовать частое и поверхно­стное дыхание.

Рестриктивные расстройства внешнего дыхания — это результат ограничения способности достижения системой внешнего дыхания своих конечных полезных приспособительных результатов из-за потери главным эффектором системы, легкими, определенного числа нормаль­но функционирующих респиронов.

Сравнительно недавно одной из причин падения'поглощения кисло­рода легкими считали альвеолярно-капиллярный блок, то есть снижение массопереноса кислорода в респиронах, связанное с утолщением легоч­ной мембраны вследствие патологических процессов в интерстиции лег­ких. Сейчас ясно, что в большинстве случаев хронических заболеваний с патологическими изменениями в легочном интерстиции падение погло­щения кислорода легкими возникает как рестрикционное нарушение ле­гочного газообмена.

Обструктивные расстройства внешнего дыхания (обструкция) (лат. obstructio преграда, помеха) связаны с аномальным возрастанием сопротивления продвижению смеси газов по дыхательным путям во время вдоха и (или) выдоха.

Выделяют стабильное обструктивное расстройство внешнего дыха­ния, которое выявляют как в фазу вдоха, так и в фазу выдоха. Стабиль­ную обструкцию обуславливает постоянное сужение верхних дыхатель­ных путей, связанное со злокачественными опухолями, пороками разви­тия и последствиями ранений и травм соответствующей локализации. К стабильной обструкции приводит и постоянное патогенное сужение ды­хательных путей небольшого диаметра при хроническом обструктивном бронхите и бронхиальной астме. Лабильное обструктивное расстройство внешнего дыхания преимущественно выражено или в фазу вдоха или во время выдоха, то есть может быть инспираторным или экспираторным. При параличе дыхательных связок или трахеомаляции на экстратора­кальном уровне обструкция в основном или исключительно возникает во время вдоха, являясь инспираторной. Экспираторная обструкция

обычно происходит на интраторакальном уровне. Такую обструкцию вызывают: коллапс интраторакальной части трахеи из-за трахеомаляции, спадение бронхов и бронхиол небольшого диаметра вследствие патоло­гических изменений легочного интерстиция при эмфиземе.

При бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите просвет дыхательных путей небольшого диаметра (от сегментарных бронхов до терминальных нереспираторных бронхиол) постоянно сужен вследствие их закупорки секретом, бронхоспазма и отека слизистой оболочки. Это обуславливает как инспираторные, так и экспираторные обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции. При этом в ре­зультате патологической динамической компрессии дыхательных путей (см. ниже) экспираторные обструктивные расстройства выражены в большей степени. Рост линейной скорости газотока в дыхательных пу­тях небольшого диаметра из-за их сужения, патологическая динамиче­ская компрессия таких дыхательных путей в фазу выдоха вызывают ко­лебания выдыхаемой газовой смеси и стенок дыхательных путей, кото­рые при аускультации воспринимаются как свистящие (в основном экс­пираторные) хрипы.

При нормальных регуляции функции внешнего дыхания и состоянии ее эффекторов существует верхний предел объемной скорости газотока выдыхаемой газовой смеси, выше которого скорость не растет, несмот­ря на увеличение силы сокращений дыхательных мышц. Верхний пре­дел объемной скорости газотока при выдохе обусловлен динамической компрессией дыхательных путей.

Для осуществления выдоха внутриальвеолярное давление должно возрасти от атмосферного, которое мы будем считать нулевым. Рост давления смеси газов в просвете альвеол происходит через увеличение давления в плевральной полости, а значит и в перибронхиальных про­странствах легких. Статическое давление выдыхаемой газовой смеси снижается по мере ее продвижения по дыхательным путям. В результате во время выдоха снижается градиент давлений между интерстицием легких (перибронхиальные пространства) и просветом дыхательных пу­тей. Как только где-либо на интраторакальном уровне давление в парен­химе легких и в перибронхиальных пространствах начинает преобладать над статическим давлением газовой смеси в просвете дыхательных пу­тей (градиент давлений становится положительным), то происходит сдавление (компрессия) дыхательных путей, если только его не предот­вращает ригидность их стенки.

Градиент давлений между начальной (А) и конечной (В) точками определенного сегмента дыхательных путей находится в прямой связи с сопротивлением данного сегмента. Сужение просвета бронхиол и брон­хов небольшого диаметра повышает сопротивление дыхательных путей

данного уровня, увеличивает соответствующий градиент давлений и че­рез падение статического давления выдыхаемой газовой смеси (Р2, Р'2, рис. 2.1) может привести к спадению дыхательных путей.

Рис. 2.1. Снижение давления в просвете дыхательных путей, обусловлен­ное ростом их сопротивления в результате сужения просвета (Pi-P2 -градиент статических давлений в просвете дыхательных путей; R - сопро­тивление дыхательных путей; V - объемная скорость продвижения вды­хаемой газовой смеси по дыхательным путям)

Рост сопротивления дыхательных путей снижает объемную ско­рость газотока по дыхательным путям, но линейная скорость про­движения выдыхаемой газовой смеси по отдельным бронхиолам и бронхам растет вследствие сужения их просвета. В результате падает статическое давление газовой смеси в просвете дыхательных путей, что служит еще одним из механизмов их патологической динамиче­ской компрессии, связанной с патологическим ростом сопротивления дыхательных путей.

Патологическая динамическая компрессия дыхательных путей служит одной из причин легочной эмфиземы у больных с хрониче­скими обструктивными заболеваниями легких. Эмфизема развивает­ся через постоянную задержку части выдыхаемой газовой смеси в легких и перераздувание альвеол после полного спадения дыхатель­ных путей в результате патологической динамической компрессии. При этом параллельно с развитием эмфиземы выявляют патологиче­ское возрастание остаточного объема и функциональной остаточной емкости легких.

Патологическая динамическая компрессия дыхательных путей еще в большей степени усиливает их сопротивление, что резко повышает ис-

пользование свободной энергии для внешнего дыхания и потребление кислорода дыхательными мышцами. Рост потребления кислорода для внешнего дыхания повышает потребление кислорода всем организмом (ПО2). Если при этом нет адекватного возрастания поглощения кислоро­да легкими, то возникает артериалышя гипоксемия. При обструктивных расстройствах альвеолярной вентиляции не происходит достаточного для предотвращения артериальной гипоксемии роста поглощения ки­слорода легкими из-за обусловленной обструкцией патологической ва­риабельности вентиляционно-перфузионных отношений респиронов, участков и отделов легких.

Рисунок 2.2. Асинхронное сужение просвета дыхательных путей как при­чина неравномерности вентиляции при вдохе (Ri - сопротивление дыха­тельных путей первой структурно-функциональной единицы легких, R2 -второй; г - радиус дыхательных путей; V - объемная скорость газотока)

Представим две идентичные по всем функциональным характери­стикам структурно-функциональные единицы легких, в которые дыха­тельная смесь газов поступает по одному бронху (бронхиоле) (рис. 2.2). Из этого бронха дыхательная смесь идет в структурно-функциональные единицы легких по их бронхам (бронхиолам) с одинаковым сопротивле­нием. Патогенное сужение просвета дыхательных путей структурно-функциональных единиц легких происходит неравномерно, то есть про­исходит асинхронное реагирование структурно-функциональных единиц эффектора функций. Известно, что при ламинарном характере газотока, который характеризует продвижение смеси газов по дыхательным путям небольшого диаметра, снижение радиуса их просвета в два раза увели­чивает их сопротивление в 16 раз. Предположим, что в соответствии с принципом асихроннного реагирования после патогенной бронхоконст-рикции (сужения просвета) радиус просвета бронхиолы одной структур-

но-функциональной единицы составляет 90% радиуса другой. При ла­минарном газотоке сопротивление - это обратная функция четвертой степени радиуса. Поэтому такое небольшое различие в радиусах приво­дит к значительному различию в сопротивлениях, при котором сопро­тивление бронхиолы одной структурно функциональной единицы боль­ше сопротивления другой примерно в полтора раза. При турбулентном газотоке в более крупных по диаметру дыхательных путях небольшие различия в радиусе просвета также обуславливают значительные разли­чия в сопротивлениях.

Разные сопротивления бронхиол приводят к разной объемной ско­рости тока по ним смеси газов. Время вдоха ограничено. Поэтому часть структурно-функциональных единиц с более низким сопротивлением дыхательных путей заполняется вдыхаемой газовой смесью избыточно, тогда, когда в другие, с высоким сопротивлением, она поступает недос­таточно. Это приведет к снижению в конце фазы вдоха в части альвеол легких общего давления газовой смеси и парциального давления кисло­рода. Снижение РАОз через действие механизма альвеола-капиллярного рефлекса (спазм микрососудов прекапиллярного уровня респирона в от­вет на падение парциального давления кислорода в альвеолярной газо­вой смеси) ограничивает снабжение смешанной венозной кровьк: респи­ронов, вентиляция которых снижена. Тем не менее, альвеоло-капилляр-ный рефлекс не может предотвратить снижения физиологической пло­щади легочной мембраны, вызванного неравномерностью альвеолярной вентиляции вследствие ее обструктивных расстройств. Из-за гиповенти-ляции части респиронов возрастает шунтирование смешанной венозной крови, и возникает артериальная гипоксемия.

Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции при хрони­ческом обструктивном бронхите и бронхиальной астме через увеличе­ние сопротивления дыхательных путей снижают объемную скорость га­зотока по дыхательным путям в фазу выдоха. Рост сопротивления дыха­тельных путей приводит к снижению максимальной объемной скорости газотока при выдохе (пиковая скорость), которая у больных бронхиаль­ной астмой находится на уровне меньшем, чем 60 л/мин, что может служить показанием к госпитализации. Падение объемной скорости га­зотока снижает объем газовой смеси, выдыхаемой при форсированном выдохе за его первую секунду (объем форсированного выдоха за первую секунду, ОФВ|). Одновременно, но в меньшей степени, вследствие па­тологической динамической компрессии дыхательных путей у больного снижается объем максимально возможного и быстрого форсированного выдоха (форсированная жизненная емкость легких, ФЖЕЛ). Это при­водит к снижению экспираторного индекса Тиффно, то есть отношения OOBi/ФЖЕЛ, до значений меньших, чем 75%.

Крайняя степень обструктивных расстройств внешнего дыхания -это полная обтурация (закупорка) крупного бронха с прекращением вен­тиляции респиронов отдела легких. При этом альвеоло-капиллярный рефлекс не прекращает полностью поступление в невентилируемые рес-пироны смешанной венозной крови. В результате кислород из состава альвеолярной газовой смеси уходит в смешанную венозную кровь, аль­веолы спадаются, и развивается ателектаз. Истинное патологическое шунтирование смешанной венозной крови в легких при соответствую­щей распространенности ателектаза может быть причиной артериальной гипоксемии.