Инструментальные методы обследования
· Риноскопия – поллиноз,
· ФВД-БА,
· ФГДС – аллергический эзофагит, энтерит
5) Лечение:
· Элиминационая диета (исключение облигатных аллергенов – орехи, бульоны, шоколад, цитрусовые, красные овощи и фрукты, грибы и тех, на которые у данного ребенка аллергия),
· антигистаминные (супрастин – при нарушениях сна – 8,3 мг 2-3 раза в день, зиртек 0,25мг/кг), при хронической крапивнице и АД – кетотифен до 6 мес.
· При отеке гортани – преднизолон 3-4 мг/кг.
· Для терапии атопического дерматита – см. выше + периодически – ферментотерапия (фестал, пакреатин), элиминация бытовых аллергенов (только синтетические подушки, мыло гипоаллергенное – детское), теплый микроклимат, возможны курсы УФО, морские ванны. Внутрь препараты Са (глюконат, лактат) по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день, фосфора, фитотерапии (корень солодки, глицирам). Наружно: стричь коротко ногти (уменьшение расчесов), при обострении – примочки с жидкостью Бурова (р-р алюминия ацетата), при выраженных изменениях – топические стероиды – элоком, адвантан, смягчающие кремы (F 99)
6) Синуситы при данной патологии возможны, обычно совместно с ринитом, назофарингитом, аденоидитом. Проявления – болезненность при пальпации в точке проекции тройничного нерва, бледность и отек мягких тканей лица соответственно топографии пазухи
7) АФО кожи детей раннего возраста: толщина разных слоев кожи меньше, чем у взрослых, неполное образование меланина в базальном слое эпидермиса – более светлая кожа, зернистый слой выражен слабо – более прозрачная, роговой слой тонкий, рыхлый, легко ранимый, больше воды, реакция кожи – щелочная
8) В кишечнике у грудных детей преобладают процессы брожения
9) Механизмы псевдоаллергических реакций: в них участвуют те же медиаторы (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента), но иммунные механизмы при этом отсутствуют (Ig Е - норма). Они возникают при употреблении продуктов, способстующих выбросу гистамина, нарушениях метаболизма арахидоновой к-ты и пр.
10) Стабилизаторы мембран тучных клеток – кромогликат натрия, недокромил натрия, кетотифен
11) Медиаторы воспаления, повышающие сосудистую проницаемость – гистамин, серотонин, брадикинин, липидные медиаторы (ПГ, лейкотриены), компоненты комлемента
12) Аллергическая реакция I типа – ведущую роль в патогенезе играет Ig Е, реакция проявляется через 15-20 минут после попадания аллергена в сенсибилизированный организм, в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены, имеется наследственная предрасположенность к гиперпродукции Ig Е
Задача 36
Антон В., 6 месяцев, поступил в больницу с направляющим диагнозом: Детская экзема, период обострения.
Анамнез: ребенок от 1 беременности, срочных родов. Масса тела при рождении 2850 г, длина 50 см. Естественное вскармливание до 2,5 месяцев. Вскоре после перевода ребенка на искусственное вскармливание (смесь «Агуша») на коже щек появились зудящие участки покраснения с микровезикулами, мокнутием и корками. В дальнейшем проводилась частая смена молочных смесей («Фрисолак», «Энфамил», «Хумана», «НАН» и др.), на фоне чего кожные изменения постепенно распространились на ягодицы, верхние и нижние конечности, туловище; усилился зуд. Применение наружных медикаментозных средств («болтушки», кремы, мази, травяные ванны) и антигистаминных препаратов давало кратковременный эффект. Три дня назад после введения прикорма (овсяная каша на козьем молоке) кожные проявления усилились, появилось выраженное беспокойство (ребенок почти не спит), учащенный разжиженный стул со слизью. Мать ребенка страдает нейродермитом, у отца – поллиноз.
При поступлении: состояние ребенка тяжелое, резко беспокоен. На волосистой части головы проявления себорейного шелушения в виде «чепчика». На коже повсеместно (за исключением спины) имеются участки эритемы с мокнутием и серозными корками. За ушами, в области шейных складок, локтевых и подколенных сгибов, промежности – участки мокнутия с мелкопластинчатым шелушением. Пальпируются периферические лимфатические узлы до 0,5-0,6 см в диаметре, безболезненные. Дыхание пуэрильное. Тоны сердца ритмичные, ЧСС – 114 уд/мин. Живот безболезненный при пальпации, слегка вздут, урчание по ходу толстого кишечника. Печень + 3,0 см из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул разжиженный, желто-зеленого цвета, с непереваренными комочками и слизью.
Общий анализ крови: Hb – 101 г/л, Эр – 3,1х1012/л, ЦП – 0,8, Лейк – 11,2х109/л, п/я – 7%, с/я – 33%, эоз – 9%, лимф – 41%, мон – 10%, СОЭ – 12 мм/ч.
Биохимический анализ крови: общий белок – 68 г/л, железо – 8,1 мкмоль/л (N=10,4–14,2), общая железосвязывающая способность – 87,9 мкмоль/л (N=63,0-80,0).
Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ): уровень IgE в сыворотке крови 830 Ед/л (N – до 100 Ед/л).
Титр антител к пищевым аллергенам методом иммуноферментного анализа: выявлена средней степени сенсибилизация (+++) к β-лактальбумину, овальбумину, глиадину.
Анализ кала на кишечную группу: отрицательный.
1.Детская экзема – синоним младенческой и детской форм атопического дерматита, но более корректно говорить атопический дерматит
2. Атопический дерматит, диффузный, младенческая форма, период обострения. Пищевая аллергия к белку коровьего молока, яйца, злаковым. ЖДА легкой степени (I)
Анамнез: отягощенная наследственность по аллергии, аллергическая реакция на введение блюд прикорма, кратковременный эффект антигистаминной и местной терапии при несоблюдении гипоаллергенной диеты. Диффузный атопический дерматит – распространенные изменения, более 15% от всей поверхности тела, младенческая форма – эритема, серозные папулы и везикулы, эрозии, шелушение, отек, гиперемия, экссудация на лице, коже головы, разгибательных поверхностях конечностей. ОАК – эозинофилия, серологические реакции –увеличение Ig Е, высокие титры антител к белкам коровьего молока, яичному белку и злаковым. ЖДА легкой степение (I) –Hb < 100 г/л, сывороточное железо < 12 мкмоль/л, ОЖСС > 69 мкмоль/л
3. Патогенез атопического дерматита: антиген + макрофаг → представление ГКГС II типа → Т-хелперы 2 → цитокины: ИЛ, макрофагальный КСФ → синтез Ig Е → при повторном контакте с антигеном фиксация на тучных клетках, базофилах → медиаторы аллергии - лейкоциты, эндотелиальные к-ки – инфильтрация кожи тучными к-ми, накопление в очаге воспаления нейтрофилов, макрофагов
4. На основании анамнеза и результатов обследования можно поставить диагноз.
5. План обследования:
· При обострении – общий Ig Е, аллергенспецифические Ig Е (ИФА, РАСТ).
· В период ремиссии – кожные скарификационные пробы с 3 лет!!! или Прик-тест с атопическими аллергенами и внутрикожные тесты с инфекционными аллергенами
6. инструментальные исследования:
· Риноскопия – поллиноз,
· ФВД-БА,
· ФГДС – аллергический эзофагит, энтерит
7. Лечение:
· Элиминационая диета (исключение облигатных аллергенов – орехи, бульоны, шоколад, цитрусовые, красные овощи и фрукты, грибы и тех, на которые у данного ребенка аллергия),
· антигистаминные (супрастин – при нарушениях сна – 6,25 мг 2-3 раза в день, фенкарол 5 мг 2-3 раза в сутки, венистил с 6 месяцев).
· Периодически – ферментотерапия (креон, пакреатин), элиминация бытовых аллергенов (только синтетические подушки, мыло гипоаллергенное - детское, теплый микроклимат), возможны курсы УФО, морские ванны.
· Внутрь препараты Са (глюконат, лактат) по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день, фосфора,
· фитотерапия (корень солодки, глицирам).
· Наружно: стричь коротко ногти (уменьшение расчесов), при обострении – примочки с жидкостью Бурова (р-р алюминия ацетата), при выраженных изменениях – топические стероиды – элоком, адвантан, смягчающие кремы (F 99)
8. Синуситы при данной патологии возможны, обычно совместно с ринитом, назофарингитом, аденоидитом. Проявления – болезненность при пальпации в точке проекции тройничного нерва, бледность и отек мягких тканей лица соответственно топографии пазухи
9. В кишечнике у грудных детей преобладают процессы брожения
10. АФО кожи детей раннего возраста: толщина кожи меньше, чем у взрослых, неполное образование меланина в базальном слое эпидермиса – более светлая кожа, зернистый слой выражен слабо – более прозрачная, роговой слой тонкий, рыхлый, легко ранимый, больше воды, реакция кожи – щелочная
11. Медиаторы воспаления, повышающие сосудистую проницаемость – гистамин, серотонин, брадикинин, липидные медиаторы (ПГ, лейкотриены), компоненты комлемента
12. Стабилизаторы мембран тучных клеток – кромогликат натрия, недокромил натрия, кетотифен
ЗАДАЧА 37
Ребенок 5 месяцев 3 дней поступил в больницу с направляющим диагнозом: кишечная инфекция, токсикоз с эксикозом II степени.
Анамнез жизни: девочка от I беременности, I физиологических родов. Масса тела при рождении 3600 г, длина 53 см, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. До настоящего времени находится на грудном вскармливании. Помимо грудного молока получает яблочный и морковный соки, фруктовое пюре. Профилактические прививки по возрасту. Стул до заболевания 2-3 раза в сутки, желтого цвета, без патологических примесей. Наследственность не отягощена. В возрасте 5 месяцев масса тела составляла 7400,0 г.
Анамнез заболевания. Заболела 4 дня назад, когда внезапно поднялась температура тела до 37,70С, появился разжиженный стул до 7-8 раз в сутки, отмечалась повторная рвота. На 2 сутки заболевания девочка осмотрена участковым педиатром, который предложил госпитализировать ребенка, однако родители от госпитализации отказались. Было рекомендовано поить ребенка дробно до 500-600 мл/сут; назначен ампициллин в/м 250 тыс. ЕД 3 раза/сут. На 3-й день болезни рвота участилась до 8 раз за сутки, девочка стала отказываться от питья и еды, появилась сонливость. В день госпитализации у ребенка отмечается неукротимая рвота. В течение 8 часов не мочилась. Стул водянистый, скудный.
При поступлении в стационар состояние ребенка очень тяжелое. Сознание сопорозное. Адинамична. Температура тела 36,00С. Кожные покровы холодные на ощупь, выражены акроцианоз, «мраморность» рисунок. Большой родничок запавший, черты лица заострены, глазные яблоки запавшие, мягкие. Выражено диспноэ, ЧД = 42 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС = 88 уд/мин. Живот вздут, при пальпации безболезненный во всех отделах, перистальтика вялая. Печень +3,0см из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Резкая мышечная гипотония, гипорефлексия. При осмотре дважды была рвота желчью. Стула во время осмотра не было, не мочилась. Очаговой и менингеальной симптоматики не отмечается. Масса тела на момент поступления – 6,6 кг.
Общий анализ крови: Ht – 61% (N=31-47), Hb – 156 г/л, Эр – 5,2х1012/л, ЦП – 0,9; Лейк – 18,8х109/л, п/я – 8%, с/я – 60%, эоз – 1%, лимф – 21%, мон – 10%, СОЭ – 20 мм/ч.
Общий анализ мочи: цвет – насыщенно-желтый, отн. плотн. – 1018, белок – 0,066 г/л, глюкоза – нет, эпителий плоский – много, Лейк – 5-10 в п/зр, Эр – ед. в п/зр, цилиндры – нет, слизь – немного.
Биохимический анализ крови: общий белок – 82 г/л, мочевина – 8,6 ммоль/л, калий – 3,0 ммоль/л, натрий – 128,0 ммоль/л, кальций иониз. – 0,7 ммоль/л (N=0,8-1,1).
КОС крови: рСО2 – 36 мм рт.ст., рН = 7,1, BE = -15,5 ммоль/л.
Бактериологическое исследование кала: материал взят на исследование.
1. Кишечная инфекция неясной этиологии. ТЭ III степени, соледефицитный (гипоосмолярному, гипотонический) тип. Гиповолемический шок (предтерминальный период ТЭ).
ТЭ, предтерминальный период – угнетение ЦНС, кожа холодная, цианоз, мраморность, признаки выраженной дегидратации (глазные яблоки запавшие, брадикардия), гипотония, гипорефлексия, диспноэ, анурия, ↑ Нв и Нt, метаболический ацидоз. III степень – дефицит массы тела – 11%, сопор, гипотермия, цианоз, западение родничка; соледефицитный вариант – сопор, гипотермия, мышечная гипотония, рвота, обильный стул, олигоанурия, ↑ Нв и Нt, ↓ Na, K.
2. ТЭ – обезвоживание вследствие потерь воды и электролитов при диарее, рвоте. Поражение ЦНС – за счет токсинов микроорганизмов, повышенной проницаемости ГЭБ у маленьких детей, эндогенных веществ, нарушение гемодинамики. Патогенез: потеря жидкости из сосудов → раздражение барорецепторов, мобилизация жидкости из клеток; увеличение вязкости крови и снижение скорости кровотока → увеличение тонуса симпатической нервной системы и выброс гормонов → централизация кровообращения → усиление гипоксии и ацидоза на периферии – выброс КА → парез прекапилляров и спазм посткапилляров → дизгидрия (отек и набухание головного мозга на фоне общего обезвоживания)
3. Этиология:
· Инфекционные заболевания (кишечные инфекции – ротавирусная инфекция, бактериальные), пневмония, менингит),
· отравления,
· нарушения проходимости ЖКТ (врожденный пилоростеноз),
· тяжелые обменные нарушения (ВДКН, СД),
· ятрогенные причины
4. Особенности водно-электролитного обмена у детей раннего возраста, способствующие развитию обезвоживания: более высокий % воды в организме, запасы воды представлены в основном внеклеточной жидкостью, более высокий уровень перспирации (с дыханием), более интенсивный обмен, более высокие потери жидкости через ЖКТ, функциональные особенности почек, более высокая потребность в воде
5. Дизгидрия – отек и набухание головного мозга на фоне общего обезвоживания