Лимфоциты, их разновидности, количество. Функции лимфоцитов. Регуляция лимфопоэза.

Лимфоциты являются центральным звеном иммунной систе-

мы организма. Они осуществляют формирование специфическо-

го иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных кле-

ток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммун-

ную память. Лимфоциты образуются в костном мозге, а диффе-

ренцировку проходят в тканях. Лимфоциты, созревание которых

происходит в вилочковой железе, называются Т-лимфоцитами

(тимусзависимые). Различают несколько форм Т-лимфоцитов.

Т—киллеры (убийцы) осуществляют реакции клеточного иммуни-

тета, лизируя чужеродные клетки, возбудителей инфекционных

заболеваний, опухолевые клетки, клетки-мутанты. Т-хеъперы (по-

мощники), взаимодействуя с В-лимфоцитами, превращают их в

плазматические клетки, т.е. помогают течению гуморального им-

мунитета. Т-супрессоры (угнетатели) блокируют чрезмерные ре-

акции В-лимфоцитов. Имеются также Т-хелперы и Т-супрессоры,

регулирующие клеточный иммунитет. Т-клетки памяти хранят

информацию о ранее действующих антигенах.

В-лимфоциты (бурсозависимые) проходят дифференцировку

у человека в лимфоидной ткани кишечника, нёбных и глоточных

миндалин. Б-лимфоциты осуществляют реакции гуморального

иммунитета. Большинство В-лимфоцитов являются антителопро-

дуцентами. В-лимфоциты в ответ на действие антигенов в резуль-

тате сложных взаимодействий с Т-лимфоцитами и моноцитами

превращаются в плазматические клетки. Плазматические клетки

вырабатывают антитела, которые распознают и специфически

связывают соответствующие антигены. Различают 5 основных

классов антител, или иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgP-

Среди В-лимфоцитов также выделяют клетки-киллеры, хелперы,

супрессоры и клетки иммунологической памяти.

О-лимфоциты (нулевые) не проходят дифференцировку и яв-

ляются как бы резервом Т- и В-лимфоцитов.

Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация

тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб мо-

жет оторваться от места своего образования и вызвать закупорку со-

суда в другом месте (эмболия).

У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит

вторично в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием инги-

биторов фибринолиз может тормозиться.

Лимфоциты — клетки иммунной системы, представляющие собой разновидность лейкоцитов группы агранулоцитов. Лимфоциты — главные клетки иммунной системы, обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител), клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-жертвами), а также регулируют деятельность клеток других типов. (содержание 20-40%)

По функциональным признакам различают три типа лимфоцитов: B-клетки, T-клетки, NK-клетки.

· B-клетки распознают чужеродные структуры (антигены), вырабатывая при этом специфические антитела (белковые молекулы, направленные против конкретных чужеродных структур).

· T-киллеры выполняют функцию регуляции иммунитета. Т-хелперы стимулируют выработку антител, а Т-супрессоры тормозят её.

· NK-лимфоциты осуществляют контроль над качеством клеток организма. При этом NK-лимфоциты способны разрушать клетки, которые по своим свойствам отличаются от нормальных клеток, например, раковые клетки.

регуляция образования лимфоцитов (лимфопоэза) обеспечивается несколькими механизмами, в частности за счет лимфокинов, интенсивно продуцируемых на фоне антигенной стимуляции организма, а также в процессе кооперации лимфоидных и макрофагальных элементов. Важнейшими регуляторами лимфопоэза являются антитела, способные усиливать или подавлять образование лимфоцитов. Следует отметить роль тканеспецифических ингибиторов клеточного деления — лимфоцитарных кейлонов. Лимфоцитарные кейлоны представляют собой гликопротеиды с молекулярной массой порядка 45 000 Д, источником их продукции являются селезенка, тимус, лимфобласты. Иммунодепрессивное действие кейлонов связано с подавлением синтеза ДНК и пролиферации лимфоцитарных клеток. Важная роль в регуляции лимфопоэза отводится гуморальным факторам – лимфопоэтинам и гормонам. Лимфопоэтины регулируют процессы дифференцировки лимфоцитов, начиная от стволовых клеток до зрелых Т- и В-лимфоцитов.

Роль гормонов в лейкопоэзе
Касаясь гормональной регуляции лимфопоэза, необходимо отметить тот факт, что в мембранах лимфоцитов обнаружена аденилатциклазная система, обеспечивающая реализацию эффектов катехоламинов, глюкокортикоидов, гистамина, простагландинов на пролиферативный потенциал клеток лимфоцитарного ростка. Выявлена определенная избирательность гормональных влияний на отдельные субпопуляции лимфоцитов. Так, простагландин Е, усиливает пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов в стимулированных антигеном культурах клеток тимуса и селезенки, ингибируя при этом активность В-лимфоцитов. Простагландин Е2 подавляет митогенный ответ Т-клеток, но не В-лимфоцитов.

Под влиянием избыточных концентраций глюкокортикоидов органы лимфоидной ткани: тимус, селезенка, лимфатические узлы — атрофируются

80. 1)Ортостатическая проба по Шеллонгу относится к активным пробам. В ходе пробы испытуемый при переходе из горизонтального в вертикальное положение активно встает. Реакция на вставание изучается путем регистрации частоты сердечных сокращений (ЧСС) и значений артериального давления (АД).

В лежачем положении у больного многократно с минутными промежутками измеряют систолическое и диастолическое давление (аускультаторным методом на правой руке) и сосчитывают пульс. Затем больной встает и стоит 10 минут без всякого напряжения. Сейчас же по вставании и затем в конце каждой минуты проверяют артериальное давление и пульс. В заключение больной ложится, и через 1/2, 1, 2 и 3 минуты у него еще раз измеряют артериальное давление и частоту пульса. Манжетка аппарата для измерения артериального давления во время исследования остается на руке; воздух при каждом измерении следует выпускать из манжетки полностью.

Оценка. У здоровых людей оптимальной реакцией кровообращения следует считать одинаковые показатели в положении стоя и лежа.

2)Глазо-сердечный рефлекс Ашнера. Один из основных и важнейших рефлексов. Нерезкое, постепенно усиливаемое давление в передне-заднем направлении пальцами исследующего на глазные яблоки больного вызывает после 20—30 секунд изменение частоты пульса. Рефлекс считается нормальным, если получается замедление пульса на 8—10 ударов в минуту. Рефлекс Ашнера может быть положительным (замедление пульса), отрицательным или нулевым (давление на глаза не вызывает ни замедления пульса, ни ускорения его) и извращенным, инвертированным (давление на глаза вызывает учащение пульса на 16—24 удара в минуту и больше).

Значительное замедление пульса указывает на патологическую ваготропную реакцию нервного аппарата сердца, учащение — на симпатикотропную реакцию. Давление на глазное яблоко вызывает раздражение рецепторов тройничного нерва. По волокнам тройничного нерва чувствительный импульс направляется к ядру этого нерва, лежащему в мозговом стволе.

В мозговом стволе импульс переключается на двигательное вегетативное ядро блуждающего нерва, которое и дает ответное замедление сердца. Данные, полученные при исследовании рефлекса Ашнера, надо оценивать, учитывая состояние сердца. Ясно, что изменения в сердечной мышце могут повлиять на высоту рефлекса.

3)Индекс Кердо — показатель, использующийся для оценки деятельности вегетативной нервной системы. Индекс вычисляется по формуле:

ВИК=(1-АДД/ЧСС)*100

где ВИК – вегетативный индекс Кердо; АДД – артериальное диастолическое давление; ЧСС – частота сердечных сокращений.

Трактовка пробы:

- положительное значение - преобладании симпатических влияний;

- отрицательное значение - преобладание парасимпатических влияний.

4)Проба Ортнера характеризуется замедлением пульса при запрокидывании головы. Методика вызывания симптома: обследуемому предлагают сесть, держа голову прямо, после подсчета пульса его просят резко запрокинуть голову и в таком положении фиксировать ее в течение 15 мин. Затем пульс измеряют повторно.

Билет 5

2.Свойства живых и возбудимых систем: раздражимость, возбудимость, проводимость, лабильность, их количественные показатели. Сравнительная оценка возбудимости тканей.

Раздражимость– это свойство всего живого реагировать на внешние воздействия изменением структуры и функций. Все клетки и ткани обладают раздражимостью.

Возбудимость – это способность высокоорганизованных тканей (нервной, мышечной, железистой) реагировать на раздражение изменением физиологических свойств и генерации процесса возбуждения. Наиболее высокой возбудимостью обладает нервная система, затем мышечная ткань и наконец железистые клетки.

Раздражители бывают внешними и внутренними.

Внешние делят на:

1) физические (механические, термические, лучевые, звуковые раздражения)

2)химические (кислоты, щелочи, яды, лекарственные вещ-ва)

3)биологические (вирусы, различные микроорганизмы)

К внутренним раздражителям относят вещ-ва, образующиеся в самом организме (гормоны, биологически-активные вещ-ва).

По биологическому значению раздражители делят на адекватные и неадекватные. К адекватным относятся раздражители, воздействующие в естественных условиях на возбудимые системы, например: свет для органа зрения; звук для органа слуха; запах для обоняния.

Неадекватный раздражитель. Чтобы вызвать возбуждение неадекватный раз-ль должен быть во много раз сильнее, чем адекватный для воспринимающего аппарата. Возбуждение представляет собой совокупность физико-химических процессов в ткани.

лабильность– способность возбудимой ткани реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом волн возбуждения, возникающих в ткани в единицу времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений без явления трансформации. Показатель лабильности: максимальное количество волн возбуждения в данной ткани: нервные волокна - 500-1000 импульсов в секунду, мышечная ткань - 200-250 импульсов в секунду, синапс - 100-125 импульсов в секунду. Лабильность зависит от уровня обменных процессов в ткани, возбудимости, рефрактерности.

проводимость– способность ткани передавать возникшее возбуждение за счет электрического сигнала от места раздражения по длине возбудимой ткани; Скорость проведения возбуждения по скелетной ткани - 6-13 м/с, по нервной ткани до 120 м/с. Проводимость зависит от интенсивности обменных процессов, от возбудимости (прямо пропорционально).

Мерой возбудимости является порог раздражения. Порог раздражения– это та минимальная сила раздражителя, которая впервые вызывает видимые ответные реакции. Так как порог раздражения характеризует и возбудимость, он может быть назван и порогом возбудимости. Раздражение меньшей интенсивности, не вызывающее ответные реакции, называют подпороговым;

Сравнительная характеристика возбудимости разных тканей.Критическая точка возбуждения у нервной и мышечной клетки находится на уровне – 50 мВ, но потенциал покоя у этих клеток разный( у нервной – 70 мВ, у мышечной -90мВ), из за этого пороговое возбуждение у нервной ткани меньше( у нервной 20 мВ, у мышечной 40 мВ), следовательно, нервная ткань является более возбудимой.на втором месте - скелетная мускулатура, на третьем месте - гладкая мускулатура, и , наконец, наименее всего возбудимы секреторные клетки.

32.Гемоглобин его структура и свойства. Виды гемоглобина. Роль гемоглобина в транспорте газов крови и поддержании постоянства рН крови. Обмен и функции железа в организме. Роль гепцидина.

Гемоглобин (Hb) это хромопротеин, содержащийся в эритроцитах. Его молекулярная масса 66000 Дальтон. Молекулу гемоглобина образуют четыре субъединицы, каждая из которых включает гем, соединенный с атомом железа, и белковую часть – глобин. Гем синтезируется в митохондриях эритроцитов, а глобин в их рибосомах. Существует несколько нормальных вариантов гемоглобина:

· HbР – примитивный гемоглобин, содержит 2ξ- и 2ε-цепи, встречается в эмбрионе между 7-12 неделями жизни,

· HbF – фетальный гемоглобин, содержит 2α- и 2γ-цепи, появляется через 12 недель внутриутробного развития и является основным после 3 месяцев,

· HbA – гемоглобин взрослых, доля составляет 98%, содержит 2α- и 2β-цепи, у плода появляется через 3 месяца жизни и к рождению составляет 80% всего гемоглобина,

· HbA2 – гемоглобин взрослых, доля составляет 2%, содержит 2α- и 2δ-цепи,

· HbO2 – оксигемоглобин, образуется при связывании кислорода в легких, в легочных венах его 94-98% от всего количества гемоглобина,

· HbCO2 – карбогемоглобин, образуется при связывании углекислого газа в тканях, в венозной крови составляет 15-20% от всего количества гемоглобина.

Гемоглобиновая буферная система на 75% обеспечивает буферную емкость крови. Оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин. Оксигемоглобин обычно бывает в виде калиевой соли. В капиллярах тканей в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада. Одновременно в тканевых капиллярах при диссоциации оксигемоглобина происходит отдача кислорода и появление большого количества щелочно реагирующих солей гемоглобина, Последние взаимодействуют с кислыми продуктами распада, например угольной кислотой. В результате образуются бикарбонаты и восстановленный гемоглобин, В легочных капиллярах гемоглобин, отдавая ионы водорода, присоединяет кислород и становится сильной кислотой, которая связывает ионы калия. Ионы водорода используются для образования угольной кислоты, в дальнейшем выделяющейся из легких в виде Н2О и СО2.

В организме взрослого человека содержится 3 - 4 г железа, из которых только около 3,5 мг находится в плазме крови. Гемоглобин имеет примерно 68% железа .Источниками железа при биосинтезе железосодержащих белков служат железо пищи и железо, освобождающееся при постоянном распаде эритроцитов в клетках печени и селезёнки.

При попадании в желудок под действием HCl желудочного сока железо высвобождается из элементов пищи.

Всасывание происходит в проксимальном отделе тонкого кишечника в количестве около 1,0-2,0 мг/день (10-15% пищевого железа). При этом железо должно быть в виде двухвалентногоиона, в то же время с пищей поступает преимущественно трехвалентное железо. Для восстановления Fe3+ в Fe2+ используется аскорбиновая кислота и соляная кислота.После всасывания железо либо откладывается в клетках кишечника в составе ферритина (Fe3+), либо сразу попадает в кровоток и в комплексе с трансферрином (Fe3+) переносится в клетки печени, костного мозга или других тканей, где также связывается с ферритином. Вне связи с белками железо очень токсично, так как запускает свободно-радикальные реакции с образованием активных форм кислорода.