Анамнез заболевания и жизни у больных с заболеванием поджелудочной железы.

Анамнез болезни.При расспросе необходимо установить время появления симптомов болезни (боль, тошнота, рвота, желтуха, потеря аппетита), их характер, интенсивность, связь с приемом пищи. Необходимо выяснить, какое проводилось лечение и как оно повлияло на течение болезни, чем купировались симптомы.

Анамнез жизни. Необходимо обратить внимание на ряд факторов, способствующих возникновению воспалительных заболеваний поджелудочной железы. К ним относятся злоупотребление алкоголем и жирной пищей, а также длительно протекающий холецистит. Важно узнать, не отягощена ли наследственность по заболеваниям поджелудочной железы.

1. Синдром раздражённого кишечника. Причины, патогенез симптомов.

Дискинезия кишечника (синдром раздражения толстой кишки) - вид функционального заболевания, обусловленного нарушениями двигательной функции кишечника при отсутствии его органического поражения.

При дискинезиях кишечника нарушается также двигательная функция других отделов желудочно-кишечного тракта - пищевода, желудка, моторная функция тонкой кишки. Поэтому термин "дискинезия кишечника" более правомочен, чем определение "дискинезия или синдром раздражения толстой кишки".

Причины и механизмы развития этой патологии окончательно не изучены. Однако надежно установленными этиологическими факторами можно считать следующие:

1. нервно-психический и психоэмоциональный стрессовый фактор;
2. нарушение привычного режима питания;
3. инфекционные агенты и перенесенные ранее острые кишечные инфекции;
4. непереносимость некоторых пищевых продуктов и их влияние на моторику кишечника в связи с извращенной реакцией на многие нервные и гуморальные раздражители;
5. наследственный фактор;
6. гинекологические заболевания (вызывают рефлекторные нарушения моторной функции толстой кишки);
7. эндокринные нарушения (климакс, дисменорея, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);
8. малоподвижный образ жизни и изменение характера питания с малым поступлением балластных веществ и растительной клетчатки.

В патогенезе дискинезии кишечника ведущую роль играют нарушения функции гастроинтестинальной и эндокринной систем, а также дисбаланс гормонов, влияющих на моторную активность толстого кишечника, и нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной системы в виде изменений нейрогуморальной регуляции функционального состояния кишечника под влиянием этиологических факторов.

Установлена также патогенетическая роль эндогенных опиоидных пептидов (энкефалинов) в развитии синдрома раздраженного кишечника, которые оказывают существенное влияние на моторику и секрецию через опиоидные рецепторы.

1. Диагностическое значение эхокардиографии, электрокардиографии и рент­геновского исследования при синдроме аортальной обструкции (аорталь­ном стенозе).

На ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. На ЭхоКГ: большая толщина стенок левого желудочка (гипертрофия), уменьшение расхождения створок аортального клапана, расширение восходящей аорты, кальциноз створок клапана, при допплерографии регистрируется турбулентный ток крови в аорте, большая линейная скорость кровотока и градиент давления между полостью левого желудочка и аортой в систолу. На ФКГ: снижение амплитуды I тона и аортального компонента II тона, максимально на аорте систолический ромбовидный шум.

Билет №45

1. Данные осмотра и пальпации области сердца и прилежащих областей в норме и патологии. Верхушечный толчок в норме и патологии. Сердечный толчок.

При осмотре области верхушки сердца можно видеть ритмичную пульсацию – небольшое выпячивание в пределах одного межреберного пространства, возникающее синхронно с сокращением сердца. Такая пульсация носит название верхушечного толчка. У здорового человека она видна примерно на 1,5 см кнутри от левой срединноключичной линии в пятом межреберье. Этот толчок в норме вызван толчком левого желудочка в грудную стенку. Видимость верхушечного толчка зависит от многих факторов. Здесь играет роль возраст, положение тела, стояние диафрагмы, форма грудной клетки, податливость и толщина грудной стенки, состояние легочной ткани. У детей и молодежи до 20-летнего возраста он хорошо виден, то же самое касается взрослых людей со слабо развитой грудной мускулатурой.

Иногда можно видеть так называемый отрицательный верхушечный толчок – не выпячивание, а втяжение межреберья во время систолы сердца. Такое явление возникает при слипчивом перикардите.

В норме верхушечный толчок расположен в пятом межреберье на 1 – 1,5 см кнутри от левой срединноключичной линии. В положении лежа на левом боку, верхушечный толчок смещается на 2 – 3 см по направлению к передней подмышечной линии, а в положении на правом боку он смещается медиально на 1,5 см к левой парастернальной линии. При смещении верхушечного толчка в положении на левом боку на 4 см и более, а в положении на правом боку до 2 см говорят о подвижном сердце.

При патологических состояниях можно обнаружить смещение верхушечного толчка. Наиболее важной причиной перемещения верхушечного толчка является увеличение камер сердца.

Под шириной верхушечного толчка понимается площадь производимого им сотрясения. В норме она имеет диаметр 1 – 2 см, если верхушечный толчок захватывает площадь более 2 см, он называется разлитым, если менее 1 см – ограниченный. В норме верхушечный толчок можно покрыть подушечкой пальца, ширина которого составляет у взрослого человека в среднем 1,5 см. Разлитой верхушечный толчок обычно обусловлен увеличением размеров левого желудочка. Это наблюдается при таких пороках сердца, как недостаточность аортального клапана, недостаточность митрального клапана, при гипертонической болезни. При очень больших дилатациях левого желудочка верхушечный толчок бывает в двух и даже в трех межреберьях ( пятое-седьмое). Высота верхушечного толчка – это амплитуда колебания грудной стенки в области верхушки сердца, которая хорошо видна только в боковой проекции и определяется амплитудой приподнятия пальпирующих пальцев. По высоте различают высокий и низкий верхушечный толчок. Это свойство изменяется, как правило, в одном направлении с его шириной. Кроме того, высота верхушечного толчка зависит от силы сердечных сокращений. Увеличение силы сердечных сокращений, а значит высокий верхушечный толчок наблюдается при физическом напряжении, при повышении температуры тела, во время приступа сердцебиения, при тиреотоксикозе, а также при тех причинах, которые приводят к увеличению площади верхушечного толчка. Низкий верхушечный толчок наблюдается в тех случаях, когда имеет место уменьшение его площади.

Сила верхушечного толчка измеряется тем давлением, которое оказывает верхушка сердца на пальпирующие пальцы. Как и первые два свойства, сила зависит от толщины грудной стенки и близости расположения верхушки сердца к пальпирующим пальцам, но главным образом – от силы сокращения левого желудочка. Различают сильный и слабый верхушечный толчок. Сильный верхушечный толчок наблюдается тогда, когда палец, приложенный кончиком перпендикулярно к месту толчка, отчетливо приподнимается даже при относительно сильном надавливании на грудную стенку. Сильный верхушечный толчок является важным признаком гиперфункции и гипертрофии левого желудочка.

Резистентность верхушечного толчка. Это свойство отражает плотность самой сердечной мышцы и вытекает из выше перечисленных свойств. Плотность мышцы левого желудочка значительно увеличивается при его гиперфункции и гипертрофии – тогда говорят о резистентном верхушечном толчке. Таким образом, при гипертрофии и гиперфункции левого желудочка будет характерен разлитой, высокий, сильный, а значит резистентный (упругий) верхушечный толчок. Иногда может наблюдаться расширение площади верхушечного толчка, но нет ощущения силы и высота низкая, то говорят о снижении резистентности верхушечного толчка, т.е. плотность самой сердечной мышцы снижена. Такое состояние отражает миогенную дилатацию левого желудочка.

Систолическое и диастолическое “кошачье мурлыканье”. Причины симптома и методика определения.

“Кошачье мурлыканье” - это пальпаторный симптом проявляется в виде местного дрожания грудной клетки. Это дрожание возникает в сущности при тех же условиях, как и шум при пороках сердца, являясь его пальпаторным проявлением. Вибрация грудной стенки, доступная восприятию осязанием, возникает только при шумах с низкой частотой колебания. Практически “кошачье мурлыканье” обыкновенно свидетельствует о клапанном стенозе или врожденном пороке сердца, при которых в сущности дело касается также стенотического механизма возникновения шума. Для выявления этого симптома кладут ладонь на те места, где принято выслушивать сердце.

Наиболее частым и практически наиболее важным является “кошачье мурлыканье” при стенозе митрального отверстия. Оно обыкновенно обнаруживается в области верхушки сердца. Большое значение имеет также систолическое дрожание при стенозе устья аорты. Оно прощупывается лучше всего рукой, приложенной на хрящ второго и третьего ребра и второй межреберный промежуток справа от грудины. “Кошачье мурлыканье” может распространяться на шею вдоль сонных артерий, а в некоторых случаях хорошо прощупывается даже в области верхушки сердца. Его можно обнаружить лучше всего при задержке больным дыхания во время усиленного выдоха, или после выполнения физической нагрузки. Выявления дрожания значительно подкрепляет диагноз аортального стеноза, однако его диагностическое значение уменьшается в результате того, что оно является непостоянным признаком и нередко отсутствует при весьма далеко зашедшем сужении устья аорты и в стадии декомпенсации этого порока

При стенозе легочной артерии систолическое “кошачье мурлыканье” прощупывается с максимумом во втором межреберье у левого края грудины. “Кошачье мурлыканье” при незаращении артериального протока между аортой и легочной артерией пальпируется также слева от грудины во втором межреберье во время систолы. В лежачем положении дрожание прощупывается лучше, чем в вертикальном положении больного. Дрожание является непостоянным признаком при незаращении артериального протока и встречается главным образом при интенсивном шуме.

При дефекте межжелудочковой перегородки систолическое “кошачье мурлыканье” лучше всего прощупывается в третьем и четвертом межреберье слева у самого края грудины. Как правило, “кошачье мурлыканье” бывает весьма отчетливым и относится к наиболее важным признакам дефекта межжелудочковой перегородки.

Пальпаторное ощущение трения перикарда представляет собой пальпируемое дрожание листков перикарда при их трении. Оно прощупывается чаще всего у левого края грудины в области четвертого-пятого межреберья. Трение перикарда обыкновенно бывает более грубым, чем “кошачье мурлыканье” и иногда вызывает впечатление, как-будто, что-то царапает или скребет. Как правило, оно усиливается при надавливании рукой на грудную стенку, а иногда его только таким способом и удается обнаружить. Оно усиливается при наклоне туловища вперед в сидячем положении. Трение перикарда исчезает при накоплении экссудата в полости перикарда или при сращении листков перикарда.

1. Тиреотоксикоз: причины, симптоматология, патогенез симптомов, дополнительные методы диагностики.

Жалобы, объективное обследование пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.

Пациенты с гиперфункцией щитовидной железы предъявляют жалобы на повышенную психическую возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, невозможность концентрировать внимание; чувство давления в области шеи, затруднение при глотании; ощущение постоянного сердцебиения, иногда перебоев в работе сердца; постоянную диффузную потливость в сочетании с чувством жара; дрожание рук, что мешает выполнять тонкую работу; прогрессирующее похудание, не смотря на хороший аппетит; одышку; поносы; общую мышечную слабость; появление выпячивания глаз, слезотечение, светобоязнь.

При собирании анамнеза необходимо выявить провоцирующие моменты, так толчком к развитию тиреотоксикоза может служить психическая травма, инсоляция.

Объективное обследование пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.

При общем осмотре для гиперфункции щитовидной железы характерны следующие изменения: суетливое поведение больных, эмоциональная лабильность, плаксивость, быстрая смена настроения, торопливая речь, мелкое дрожание различных частей тела, в том числе пальцев вытянутых рук – симптом Мари, симптом «телеграфного столба» - выраженная дрожь больного при пальпации грудной клетки пациента.

За счет увеличения щитовидной железы возможно выявить диффузное равномерное увеличение шеи, «толстая шея». Кожа мягкая, горячая, влажная, нередко гиперемирована. В области голеней и стоп утолщена, уплотнена, коричневато-оранжевой окраски, волосы на коже голеней грубые – «свиная кожа», симметричное витилиго (особенно на дистальных участках конечностей). Масса тела снижена. Мышцы атрофичные, их сила и тонус понижены

Со стороны сердечно-сосудистой системы для тиреотоксикоза характерны: постоянная тахикардия, даже во время сна. В начале заболевания пульс ритмичный, затем появляется экстрасистолия, а в дальнейшем мерцательная аритмия. Изменение верхушечного толчка смещен влево и вниз, перкуторно границы сердца смещены за счет увеличения в размерах левого желудочка. При аускультации сердца выявляются тахикардия, усиление 1 тона, на верхушке и легочной артерии выслушивается функциональный систолический шум. Систолическое и пульсовое артериальное давление повышаются, в то время как диастолическое снижается.

Изменение со стороны глаз и окружающих тканей весьма характерны при гипертиреозе: блеск глаз, расширение глазной щели- удивленный взгляд, гневный взгляд. При тиреотоксикозе выявляется ряд патогномоничным симптомов:

• симптом Грефе - отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз
• симптом Кохера – отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх
• симптом Дальримпля – при смещении взгляда в сторону
• симптом Мебиуса потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, нарушение конвергенции
• симптом Штельвага – редкое мигание
• симптом Розенбаха – мелкий тремор верхних век при неплотно закрытых глазах.

Офтальмопатия тяжелое осложнение тиреотоксикоза из-за нарушения метаболизма периокулярных тканей, экзофтальм, нарушение функции глазодвигательных мышц ведут к потере зрения.

Ключевым, но не облигатным признаком при тиреотоксикозе является увеличение щитовидной железы. Тяжесть заболевания не зависит от размера зоба. При пальпации щитовидная железа увеличена, плотная, безболезненная, иногда над щитовидной железой можно выслушать систолический шум.

При гиперфункции щитовидной железы: ТТГ снижен, определяется повышение уровня свободного Т3, свободного Т4.

Инструментальная диагностика при патологии щитовидной железы проводят ультразвуковое исследование для определения объема, структуры щитовидной железы, ее размеров, узловых образований. Сцинтиграфия щитовидной железы с радиоактивным йодом позволяет дифференцировать узловой и диффузный процесс, выявить анамальное расположение щитовидной железы. , изотопное сканирование щитовидной железы с технецием.

1. Лейкоцитарная формула в норме и при воспалении.

Лейкоцитарная формула   Клетки % Число клеток в тыс. в 1 мкл крови Единицы СИ Миелоциты   Метамиелоциты   Нейтрофилы:       палочкоядерные 1—6 40—300 0,04—0,3·109 /л сегмснтоядерные 47—72 2000—5500 2—5,5·109 /л Эозинофилы 1 0,5—5 20—300 0,02—0,3·109 /л Базофилы 0—1 0—65 0—0,65·109 /л Лимфоциты 19—37 1200—3000 1,2—3·109 /л Моноциты 3—11 90—600 0,09—0,6·109 /л

Сдвиги лейкоцитарной формулы влево и вправо

Все показатели, характеризующие содержание различных видов лейкоцитов, образуют лейкоцитарную формулу. Особое значение приобретают изменения соотношения молодых и зрелых нейтрофилов. Тогда говорят о ядерном сдвиге гранулоцитов. Это название произошло от того, что в формуле крови слева направо указываются различные формы нейтрофилов от молодых к зрелым: промиелоциты- миелоциты- метамиелоциты (юные) - палочкоядерные- зрелые нейтрофилы. Так как эти элементы находятся в левой части лейкоформулы Арнета-Шиллинга, то говорят о сдвиге влево. При увеличении числа гиперсегментированных ядерных форм говорят о ядерном сдвиге вправо (дегенеративный сдвиг вправо), которые может сопровождаться лейкопенией и свидетельствовать о подавлении гранулопоэза (лучевая болезнь, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, цинга).

Ядерный сдвиг влево может быть гипорегенеративного типа. В таком случае на фоне умеренного лейкоцитоза (10-12х109/л) наблюдается увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов выше 5%. Регенеративный тип характеризуется более выраженным, чем в первом случае, лейкоцитозом (13-19х109/л) с увеличением более 5% палочкоядерных и более 1% метамиелоцитов, при сохранении между формами нормального процентного соотношения. При гиперрегенеративном типе общее число лейкоцитов может превышать 20-25 х109/л и выше, но может быть нормальным и даже сниженным (длительный лейкоцитоз, приводящий к истощению регенераторной функции костного мозга). Это может свидетельствовать о гиперплазии миелоцитарного ростка костного мозга. В лейкоформуле обнаруживается значительное увеличение палочкоядерных, юных нейтрофилов, появление миелоцитов и промиелоцитов. Такой сдвиг встречается при тяжелых инфекционных и гнойно-септических процессах.

Дегенеративный тип характеризуется лейкопенией, увеличенным количеством палочкоядерных форм при отсутствии метамиелоцитов. В лейкоцитах обнаруживаются признаки дегенерации цитоплазмы и/или ядра. При регенеративно-дегенеративном ядерном сдвиге влево в крови отмечается лейкоцитоз и более или менее выраженное увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и появление миелоцитов. Эти изменения могут сочетаться со снижением содержания сегментоядерных форм нейтрофилов и признаками дегенеративных изменений цитолеммы, цитоплазмы и ядра. Дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются в нарушениях формы клеток (появление шиловидных выростов цитолеммы), наличием клеток разного размера (анизоцитоз), появлением вакуолей, зернистости в цитоплазме, сморщивании, набухании, гиперсегментации, пикнозе, кариорексисе.

Для количественного определения степени ядерного сдвига проводят расчет индекса ядерного сдвига влево. Он определяется суммой всех молодых нейтрофилов, отнесенных к зрелым (сегментоядерным) формам. В норме показатель ядерного сдвига равен 0.05-0,1.

Таким образом, сдвиг формулы влево (увеличение количества молодых форм нейтрофилов) – признак воспаления или некротического процесса в организме. Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо характерен для лучевой болезни и витамин-В12-фолиеводефицитной анемии.

Отсутствие или значительное снижение числа всех видов зернистых лейкоцитов – гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов) обозначают термином агранулоцитоз. В зависимости от механизма возникновения различают миелотоксический (воздействие ионизирующего излучения, прием цитостатиков) и иммунный (гаптеновый и аутоиммунный агранулоцитоз).

1. Сахарный диабет: причины, симптоматология, патогенез симптомов.

Сахарный диабет, по определению Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ, 1985), - состояние хронической гипергликемии, которое может развиться в результате воздействия многих генетических и экзогенных факторов, часто дополняющих друг друга.

Этиология и патогенез. ИЗСД характеризуется выраженным дефицитом инсулина и тяжелым в силу этого течением заболевания. Эти особенности обусловлены значительным повреждением (-инсулярного аппарата поджелудочной железы в результате развития вирусного и (или) аутоиммунного инсулита. Возможность развития подобных инсулитов генетически детерминирована. Особенности иммунного ответа у группы людей с HLA B6, BW15, DP3, DP4 позволяют панкреатропным вирусам (краснухи, кори, паротита, Коксаки В4, цитомегаловируса и др.) проникнуть в поджелудочную железу и вызвать в ней изменения воспалительного, а затем и аутоиммунного характера.

В генезе СД у детей играют роль как эндогенные факторы - генетическая предрасположенность (вероятна склонность к развитию аутоиммунитета), так и факторы внешней среды - чаще вирусная инфекция. При I типе диабета (инсулинзависимом) и при II типе (инсулиннезависимом) дефицит инсулина или недостаточная его эффективность являются причинами метаболических нарушений и энергетического дисбаланса. При этом нарушается утилизация глюкозы в инсулинзависимых тканях (печень, мышцы, жировая ткань), снижаются синтетические процессы и резко усиливается катаболизм белка, жира, гликогена, вследствие чего возникают гипергликемия, гиперлипидемия и повышается уровень аминокислот в крови.

Нарушение гомеостаза глюкозы и метаболические нарушения у больных ИЗСД усугубляется еще и тем, что в патологический процесс вовлекается и печень. В физиологических условиях уровень инсулина в печени намного выше, чем в других тканях, так как вновь синтезированный инсулин через портальную систему в первую очередь попадает в печень, где способствует синтезу гликогена (около 2/3 глюкозы крови утилизируется печенью), препятствует распаду гликогена и тормозит процесс гликонеогенеза.

После оказания соответствующего действия инсулин частично инактивируется, и в периферическую систему кровообращения попадает значительно меньшее количество инсулина. При дефиците инсулина нарушается депонирующая функция печени, в печеночной клетке истощаются запасы гликогена, она наполняется жиром, в ней усиленно идет образование глюкозы из аминокислот. Все это в еще большей степени повышает уровень гликемии и способствует кетогенезу.

Глюкоза, накапливаясь в крови, превышает почечный порог и начинает выделяться с мочой, что вызывает повышение осмотического давления первичной мочи и препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах; это, в свою очередь, проявляется увеличением диуреза, глюкозурией. Высокая гипергликемия и глюкозурия приводят к выраженной клеточной дегитратации и клеточному дефициту электролитов (прежде всего калия), а затем и к общей дегидратации, т. е. гиповолемии со снижением тканевой и почечной перфузии.

Вследствие обезвоживания клеток и потери электролитов развиваются такие симптомы, как жажда, сухость кожи и слизистых оболочек. Дефицит энергии, возникающий вследствие дефицита инсулина и обеднения гликогенного депо, приводит к мобилизации других источников энергии, каковым является жировая ткань. Усиливается липолиз и его следствие - потеря массы тела.

Массовое поступление липидов в печень приводит к ее жировой инфильтрации. Печень увеличивается, растягивается глиссонова капсула, возникают боли в животе, нередко имитирующие приступ острого аппендицита. В условиях нарушенного углеводного обмена распадающиеся жиры не могут "сгореть" полностью, происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Кетоновые тела выводятся из организма легкими, почками, "сгорают" в цикле Кребса. Повышение концентрации кетоновых тел выше возможностей указанных механизмов их нейтрализации клинически проявляется запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, положительной реакцией мочи на ацетон, повышением уровня кетоновых тел.

1. Экстрасистолия: разновидности, критерии на ЭКГ.

Экстрасистолы – это преждевременные сокращения сердца, вызванные импульсами из очага вне синусового узла (эктопического очага). Относятся к гетеротопным нарушениям ритма. По локализации очага различают предсердные и желудочковые экстрасистолы. Клинически проявляются чувством «толчков», «перебоев» в работе сердца. Пульс и тоны сердца неритмичные, нерегулярные. На электрокардиограмме различают:

• Предсердные экстрасистолы. Им предшествует деформированный зубец Р, комплекс QRS шириной не более 0,1 секунды, после него следует неполная компенсаторная пауза. Неполная компенсаторная пауза: расстояние от зубца R нормального комплекса до R экстрасистолы и от нее до следующего нормального R меньше, чем удвоенный нормальный интервал R-R.
• Желудочковые экстрасистолы. Им не предшествует зубец Р, комплекс QRS шириной более 0,1 секунды, дискордантное (т.е.разнонаправленное расположение зубцов R и Т, полная компенсаторная пауза. Под полной компенсаторной паузой понимают ситуацию, когда расстояние от зубца R нормального комплекса до зубца R экстрасиситолы и ло следующего R нормального комплекса больше, чем удвоенный нормальный интервал R-R.

Билет №47

1. Жалобы и их патогенез у больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Боли при заболеваниях желудка появляются, прежде всего, в тех случаях, когда нарушается моторная функция этого органа (возникают спазм или растяжение его гладкомышечных волокон). Такие боли получили название висцеральные. Боли, механизм возникновения которых связан с раздражением париетального листка брюшины (например, при прободной язве желудка), носят название париетальные (или соматические). Эти боли обычно бывают острыми, постоянными, усиливаются при движении и дыхании, сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки.

Многообразие заболеваний, при которых встречаются боли в эпигастральной области, требует проведения их тщательного анализа и детализации, выявления и уточнения таких признаков, как локализация и иррадиация, связь возникновения болей с приемом пищи, характер и интенсивность и др.

Наиболее частой локализацией болей при заболеваниях желудка является эпигастральная область. При этом, как правило, боли, связанные с поражением тела желудка, проецируются слева от срединной линии, а при поражении пилорического отдела — справа от нее. Иррадиация болей при заболеваниях желудка может быть различной. При патологии кардиального отдела желудка наблюдается распространение болей в левую половину грудной клетки, грудной отдел позвоночника. При поражении антрального отдела и пилорического канала встречается иррадиация болей в область правого подреберья.

Отчетливая связь с приемом пищи является одним из наиболее характерных признаков болевого синдрома при заболеваниях желудка. Соответственно времени, прошедшему с момента приема пищи до возникновения болей, принято выделять ранние, поздние и голодные боли. Ранние боли появляются спустя 30—60 мин после еды, длятся в течение 1,5-2 ч и уменьшаются по мере эвакуации содержимого из желудка. Обычно ранние боли встречаются при поражении средней и нижней трети тела желудка. При локализации патологического процесса (язва, опухоль) в субкардиальном отделе или верхней трети тела желудка возможно появление болевых ощущений сразу после приема пищи.

Поздние боли возникают спустя 1 - 3 ч после еды, усиливаясь по мере поступления кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, и считаются характерным признаком дуоденита и язвенной болезни с локализацией в луковице двенадцатиперстной кишки. У таких больных нередко отмечаются и голодные боли, появляющиеся через 6—7 ч после еды и исчезающие после приема пищи. Ночные боли чаще всего также наблюдаются при язвенной болезни: они возникают в период с 11 ч вечера до 3 ч утра и близки по своему происхождению к голодным болям. Указанная закономерность появления болей через определенный промежуток времени после приема пищи объясняется, прежде всего, характером поражения (воспаление, язва), его локализацией, уровнем секреции соляной кислоты, ее связыванием буферными компонентами пищи, темпом эвакуации желудочного содержимого.

Определенную роль в распознавании заболеваний желудка играет связь болей с определенным положением тела и физической нагрузкой. Так, при опущении желудка (гастроптоз) боли часто усиливаются в вертикальном положении. В случае развития спаечного процесса между желудком и соседними органами боли усиливаются при изменении положения тела, поднятии тяжестей.

Существенное диагностическое значение имеют характер болей и их интенсивность.

Боли при заболеваниях желудка носят чаще всего ноющий характер. При остром гастрите и других заболеваниях, при которых наблюдается спазм привратника, боли могут принимать схваткообразный характер. Боли при заболеваниях желудка обычно отличаются умеренной интенсивностью. Резчайшие («кинжальные») боли появляются при прободении язвы желудка. Сильные боли отмечаются также при пенетрации язвы, флегмоне желудка.

Важной чертой болевого синдрома служит периодичность появления болей. Такая периодичность, включающая в себя чередование периодов болевых ощущений продолжительностью несколько недель или месяцев и периодов хорошего самочувствия, является характерным признаком язвенной болезни и нередко сочетается с сезонностью обострений, которая проявляется усилением болей в весенне-осенний период и улучшением самочувствия в летнее время.