Эндокринная функция поджелудочной железы. Значение гормонов поджелудочной железы в регуляции обмена веществ. Симптомы недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками

Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток:

а-Клетки вырабатывают глюкоган, в-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают га-

стрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют в-клетки, вырабаывающие инсулин. Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего

на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращении:.глю-

козы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез) Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген Инсу-

лин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того,инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уютшает катаболизм белка Инсулин регулирует жировой обмен усиливая процессы липогенеза; способствует образованию да™£

из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина, антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию,которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел.

67. Кислородная емкость крови. Механизм транспорта кислорода кровью. Анализ кривой диссоциации оксигемоглобина.

Лишь небольшая часть O₂ (около 2 %), переносимого кровью, растворена в плазме. Основная его часть транспортируется в форме непрочного соединения с гемоглобином, который у позвоночных содержится в эритроцитах. В молекулы этого дыхательного пигмента входят видоспецифичный белок - глобин— и одинаково построенная у всех животных простетическая группа — гем,содержащая двухвалентное железо.

Присоединение кислорода к гемоглобину (оксигенация гемоглобина)происходит без изменения валентности железа, т.е. без переноса электронов, характеризующего истинное окисление. Тем не менее гемоглобин, связанный с кислородом, принято называть окисленным (правильнее — оксигемоглобин), а отдавший кислород — восстановленным (правильнее — дезоксигемоглобин).

1 г гемоглобина может связать 1,36 мл газообразного O₂ (при атмосферном давлении). Учитывая, к примеру, что в крови человека содержится примерно 15 г % гемоглобина, 100 мл его крови могут переносить около 21 мл O₂ . Это так называемая кислородная емкость крови.Оксигенация гемоглобина (иначе говоря, процент, на который используется кислородная емкость крови) зависит от парциального давления O₂ в среде, с которой контактирует кровь. Такая зависимость описывается кривой диссоциации оксигемоглобина(рис. 9.1.1). Сложная S-образная форма этой кривой объясняется кооперативным эффектом четырех полипептидных цепей гемоглобина, кислородсвязывающие свойства (сродство к O₂ ) которых различны.

Рис. 9.11. Кривые диссоциации оксигемоглобина:

А— кривая насыщения гемоглобина кислородом при нормальном содержании СО₂; Б— влияние изменения напряжения СО₂ на кривую диссоциации оксигемоглобина; 1— при низком содержании CO₂, 2— норма, 3 — при высоком содержании СО₂

Благодаря такой особенности венозная кровь, проходя легочные капилляры (альвеолярное Р_O2 приходится на верхнюю часть кривой), оксигенирируется почти полностью, а артериальная кровь в капиллярах тканей (где Р_О2 соответствует крутой части кривой) эффективно отдает O₂ . Отдаче кислорода способствует содержащийся в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерат, синтез которого усиливается при гипоксии и интенсификации окислительного процесса в тканях.

Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при повышении температуры и при увеличении концентрации водородных ионов в среде, которая, в свою очередь, зависит от Р_CO2 (эффект Бора). Поэтому создаются условия для более полной отдачи кислорода оксигемоглобином в тканях, особенно там, где выше интенсивность метаболизма, например в работающих мышцах. Однако и в венозной крови большая или меньшая часть (от 40 до 70 %) гемоглобина остается в оксигенированной форме. Так, у человека каждые 100 мл крови отдают тканям 5−6 мл O₂ (так называемаяартериовенозная разница по кислороду)и, естественно, на ту же величину обогащаются кислородом в легких.

Сродство гемоглобина к кислороду измеряется величиной парциального давления кислорода, при которой гемоглобин насыщается на 50 % (Р₅₀); У человека оно составляет в норме 26,5 мм рт. ст. для артериальной крови. Параметр Р₅₀ отражает способность дыхательного пигмента связывать кислород. Этот параметр выше для гемоглобина животных, обитающих в бедной кислородом среде, а также для так называемого фатального гемоглобина,который содержится в крови плода, получающего кислород из крови матери через плацентарный барьер.

Электрокардиография - метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Первая регистрация электрокардиосигнала, прототипа современной ЭКГ, была предпринята В. Эйнтховеном в1912 г. в Кембридже. После этого методика регистрации ЭКГ интенсивно совершенствовалась.

Сокращению сердца предшествует возбуждение кардиомиоцитов, следовательно возникновение потенциала действия и изменение заряда мембраны.(на отрицательный снаружи). Эти потенциалы хорошо распространяются по всей поверхности тела, т.к .ткани облад. хорошей электропроводностью. Но сердце в грудной клетке располагается специфично: спереди назад, сзади наперед ,справа налево, поэтому потенциалы больше уходят в левую часть тела,поэтому здесь используют 2 конечности(лев. руку и ногу),справа же только руку.

Сначала на тела прикладывают электроды: желтый на лев.руку, зеленый на лев.ногу, красный на прав.руку ,и 6 электродов на переднюю и боковую поверхность грудной клетки.

Типичная ЭКГ содержит :стандартные отведения, усиленные отведения, грудные отведения.

Стандартные отведения предложены Эйнтховеном .Здесь попарно подключают электроды:

1)лев рука, прав. рука

2) прав .рука, лев нога

3) лев рука и нога

Считывают потенциалы.

Усиленные отведения от конечностей были предложены Гольдбергом в 1942 г. Они регистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен активный положительный электрод данного отведения (правая рука, левая рука или нога) и средним потенциалом двух других конечностей. В качестве отрицательного электрода в этих отведениях используют так называемый объединенный электрод Гольдберга, который образуется при соединении двух конечностей через дополнительное сопротивление

Здесь так же.как и в прошлой постановке используют 3 отведения.

Грудное отведение

Грудные однополюсные отведения, предложенные Вильсоном в 1934 г., регистрируют разность потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенных точках на поверхности грудной клетки и отрицательным объединенным электродом Вильсона. Этот электрод образуется при соединении через дополнительные сопротивления трех конечностей (правой и левой руки, а также левой ноги), объединенный потенциал которых близок к нулю (около 0,2 мВ). Для записи ЭКГ используют 6 общепринятых позиций активного электрода на передней и боковой поверхности грудной клетки, которые в сочетании с объединенным электродом Вильсона образуют 6 грудных отведений

отведение V 1 — в четвертом межреберье по правому краю грудины;

отведение V 2 — в четвертом межреберье по левому краю грудины;

отведение V 3 — между позициями V 2 и V 4 , примерно на уровне четвертого ребра по левой парастернальной линии;

отведение V 4 — в пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии;

отведение V 5 — на том же уровне по горизонтали, что и V 4 , по левой передней подмышечной линии;

отведение V 6 — по левой средней подмышечной линии на том же уровне по горизонтали, что и электроды отведений V 4 и V 5 .

Таким образом, наиболее широкое распространение получили 12 электрокардиографических отведений (3 стандартных, 3 усиленных однополюсных отведения от конечностей и 6 грудных).

ЭКГ достаточно длинная,т.к. в каждом отведении проводят как минимум 4 сердечных цикла.

Считывают ЭКГ по зубцам: Р,Q,R,S,T.

P- отвечает за возбуждение предсердий .Это сумма потенциалов прав. и лев. предсердий

Комплекс зубцов QRST-за потенциал действия желудочков.

Q-начало возбуждения, здесь деполяризуются внутренняя стенка и верхушка сердца

R-возбуждение затрагивает наружную стенку и основания желудочков

S-Деполяризовано все сердце, имеет мощный отрицательный заряд.

Т-постепенная реполяризация кардиомиоцитов, но не все восстанавливают свой мембр. потенциала синхронно, поэтому это самая изменчивая часть

Промежуток РQ-время прохождения возбуждения. в норме 0,12-0,20

Примеры нарушения ЭКГ

Миокардиты. У больных миокардитами различной этиологии ЭКГ специфических изменений не имеет. Чаще в ряде отведений выявляются изменения зубца Т, который бывает сглаженным или неглубоко инвертированным. Реже наблюдается небольшая депрессия сегмента SТ, иногда подъем данного сегмента, что может указывать на сопутствующее поражение перикарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся ограниченной или диффузной гипертрофией миокарда, уменьшением полости левого желудочка, частым возникновением нарушений ритма и предрасположенностью к внезапной смерти.
Данные ЭКГ в значительной степени зависят от локализации гипертрофии миокарда. При гипертрофии и распространении ее на свободную стенку левого желудочка наиболее часто встречаются нарушения внутрижелудочковой проводимости, патологические зубцы Q и QS, блокады левой ножки пучка Гиса.

Билет 27

1.Строение плазматической мембраны клетки, роль ионных каналов, молекул-переносчиков, насосов, рецепторов. Виды транспорта веществ через мембрану клетки.

Мембрана представляет собой двойной липидный слой, в который погружены интегральные белки, функционирующие как ионные насосы и каналы.Насосы за счёт энергии АТФ перекачивают ионы K, Na, Ca против градиента концентрации. Периферические белки формируют цитоскелет клетки, который придаёт прочность и в тоже время эластичность клетке. Мембраны состоят из липидов трёх классов: фосфолипиды, гликолипиды и холестерол. Фосфолипиды и гликолипиды (липиды с присоединёнными к ним углеводами) состоят из двух длинных гидрофобных углеводородных «хвостов», которые связаны с заряженной гидрофильной «головой». Холестерол придаёт мембране жёсткость, занимая свободное пространство между гидрофобными хвостами липидов и не позволяя им изгибаться. Поэтому мембраны с малым содержанием холестерола более гибкие, а с большим — более жёсткие и хрупкие. Также холестерол служит «стопором», препятствующим перемещению полярных молекул из клетки и в клетку. Важную часть мембраны составляют белки, пронизывающие её и отвечающие за разнообразные свойства мембран. Их состав и ориентация в разных мембранах различаются.Клеточная мембрана является разделительным барьером между цитоплазмой и внеклеточной средой. Транспорт веществ сквозь клеточную мембрану в клетку или из клетки, осуществляемый с помощью различных механизмов — простой диффузии, облегченной диффузии и активного транспорта. Важнейшее свойство биологической мембраны состоит в ее способности пропускать в клетку и из нее различные вещества. Это имеет большое значение для саморегуляции и поддержания постоянного состава клетки. Такая функция клеточной мембраны выполняется благодаря избирательной проницаемости, то есть способностью пропускать одни вещества и не пропускать другие.

В клетке существует 4 основных вида транспорта: 1) Диффузия, 2) Осмос, 3) Активный транспорт, 4) эндо и экзоцитоз. 1) Диффузия — это перемещение веществ по диффузному градиенту, т.е. из области высокой концентрации, в область с низкой концентрацией. Медленно диффундируют ионы, глюкоза, аминокислоты, липиды и т.д. Быстро диффундируют жирорастворимые молекулы. Облегченная диффузия является модификацией диффузии. Наблюдается в том случае, когда определенному веществу помогает пройти через мембрану какая-либо специфическая молекула, т.е. у этой молекулы есть свой канал, через который она легко проходит (поступление глюкозы в эритроциты). 2) Осмос — это дифундированние воды через полупроницаемые мембраны. 3) Активный — это перенос молекул или ионов через мембрану, против градиента концентрации и электрохимического градиента.белки-переносчики (их иногда называют белки-насосы) переносят через мембрану вещества с затратами энергии, которая обычно поставляется при гидролизе АТФ. В клетке между двумя сторонами плазматической мембраны поддерживается разность потенциалов — мембранный потенциал. Внешняя среда положительный заряд, а внутренняя отрицательный. Поэтому в клетку будут стремится катионы Na, K, а анионы хлора будут отталкиваться. Примером активного транспорта имеющегося в большинстве клеток является натриево-калиевый насос. 4) Эндо и экзоцитоз. Плазматическая мембрана принимает учатие в выведении веществ из клетки, это происходит в процессе экзоцитоза. Так выводятся гормоны, полисахариды, белки, жировые капли и др. продукты клетки. Они заключаются в пузырьки, ограниченные мембраной, и подходят к плазмолеме. Обе мембраны сливаются и содержимое пузырька выводится наружу. Фагоцтоз - захват и поглощение клеткой крупных частиц. Пиноцитоз — процесс захвата и поглощения капелек жидкости.

Калий/натриевый насос. Первоначально этот переносчик присоединяет с внутренней стороны мембраны три иона . Эти ионы изменяют конформацию активного центра АТФазы. После такой активации АТФаза способна гидролизовать одну молекулу АТФ, причем фосфат-ион фиксируется на поверхности переносчика с внутренней стороны мембраны.Выделившаяся энергия расходуется на изменение конформации АТФазы, после чего три иона и ион (фосфат) оказываются на внешней стороне мембраны. Здесь ионы отщепляются, а замещается на два иона . Затем конформация переносчика изменяется на первоначальную, и ионы оказываются на внутренней стороне мембраны. Здесь ионы отщепляются, и переносчик вновь готов к работе.

Более кратко действия АТФазы можно описать так:

86. 1) Она изнутри клетки «забирает» три иона ,затем расщепляет молекулу АТФ и присоединяет к себе фосфат

87. 2) «Выбрасывает» ионы и присоединяет два иона из внешней среды.

88. 3) Отсоединяет фосфат, два иона выбрасывает внутрь клетки

В итоге во внеклеточной среде создается высокая концентрация ионов , а внутри клетки — высокая концентрация . Работа , — АТФаза создает не только разность концентраций, но и разность зарядов (она работает как электрогенный насос). На внешней стороне мембраны создается положительный заряд, на внутренней — отрицательный.