Влияние организма на воспаление

На воспалительный процесс оказывает влияние нервная система. Так, возможно развитие воспаления под гипнозом, что свидетельствует о роли коры больших полушарий. У животных во время зимней спячки - анабиоза воспалительная реакция не развивается. Роль вегетативной нервной системы состоит в том, что повышение тонуса симпатической нервной системы ограничивает экссудацию, а парасимпатической - усиливает отек и экссудацию.

Мощное влияние на развитие воспаления оказывает эндокринная система. Среди всех желез внутренней секреции наибольшим влиянием на воспаление обладает гипофиз (АКТГ и в меньшей степени тиреотропный гормон) и надпочечники. Корковый слой надпочечников вырабатывает глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Они оказывают противоположное влияние на воспаление: глюкокортикоидытормозят развитие воспаления и потому называются противовоспалительнымигормонами, минералокортикоиды способствуют его развитию, поэтому их называют провоспалительными.

Глюкокортикоиды оказывают следующие эффекты:

1) Уменьшают количество базофилов и эозинофилов;

2) Снижают активность фермента гистидинкарбоксилазы (фермент, обеспечивающий образование гистамина);

3) Повышают активность гистаминазы (фермент, разрушающий гистамин);

4) Снижают образование серотонина;

5) Стабилизируют мембраны лизосом;

6) Инактивируют кислую фосфатазу, рибонуклеазу и другие ферменты лизосом;

7) Снижают энергетический потенциал клеток;

8) Ограничивают деление клеток;

9) Уменьшают подвижность фагоцитов (эмиграцию, фагоцитоз);

10) Снижают проницаемость стенок сосудов;

11) Повышают тонус мелких артериол и венул;

12) Тормозят рост соединительной ткани;

13) Ингибируют синтез антител;

14) Тормозят выработку и активность простагландинов.

Минералокортикоидыоказывают следующие эффекты:

1) Повышают проницаемость сосудов;

2) Усиливают экссудацию;

3) Ускоряют размножение клеток;

4) Способствуют образованию новых капилляров;

5) Усиливают синтез основного вещества соединительной ткани;

6) Стимулируют синтез антител;

7) Способствуют задержке электролитов (натрия, хлора, воды).

Йодсодержащий гормон щитовидной железы тироксин активирует и интенсифицирует воспалительную реакцию, а паратгормон усиливает альтерацию и угнетает пролиферацию. Инсулин активирует контринсулярные гормоны, в частности глюкокортикоиды, оказывая через них противовоспалительное действие.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ “ВОСПАЛЕНИЕ”.

1. Сгруппируйте по соответствию буквы (причины) и цифры (факторы):

А – экзогенные; Б – эндогенные причины воспаления.

1. Действие электрического тока;

2.Механическая травма;

3. Инфаркт;

4. Кровоизлияние;

5.Патогенные микроорганизмы;

6. Опухоль.

2. Укажите местные «кардинальные» признаки воспаления (3):

а) Fetus;

б)Calor;

в) Furor;

г)Tumor;

д) Casus;

е)Dolor;

ж) Rubоr;

з) Visus;

и)Functio laesa.

3. Выберите правильное утверждение (1): О наличии воспалительного процесса в целостном организме могут свидетельствовать следующие признаки (4):

а) лейкопения при интактных органах кроветворения;

б) лейкоцитоз при интактных органах кроветворения;

в) лихорадка;

г) изменение гормонального статуса крови при интактной эндокринной системе;

д) развитие иммунодефицитных состояний при интактных органах иммунной системы;

е) все перечисленное верно;

ж) верно все, кроме б;

з)правильно все, кроме д.

4. Выберите правильное утверждение (1): О наличии воспалительного процесса в целостном организме могут свидетельствовать следующие признаки (4):

а) увеличение СОЭ;

б) увеличение титра антител в крови;

в) диспротеинемия;

г) геморрагический синдром;

д) изменение ферментного состава крови;

е) все перечисленное верно;

ж) верно все, кроме д;

з)правильно все, кроме г.

5. Выберите правильное утверждение. К эндогенным причинам воспаления следует отнести:

а) тромбоз венозных сосудов;

б) инфаркт;

в) кровоизлияние в ткань;

г) опухоль;

д) комплексы антиген-антитело;

е) отложение солей;

ж)все перечисленное правильно;

з) верно все, кроме б, г

и) правильно все, кроме а, в.

6. Укажите в надлежащей последовательности стадии воспаления:

А – экссудация; Б – альтерация; В – пролиферация.

1.(А,Б,В);

2.(А,В,Б);

3.(Б,А,В);

4.(Б,В,А);

5.(В,Б,А);

6.(В,А,Б).

7. Какие три вида воспаления принято различать по критерию доминирования процесса, составляющего его патологическую основу:

а) серозное;

б)альтеративное;

в) фибринозное;

г) нейротрофическое;

д)пролиферативное;

е)экссудативное.

8. Cоответствие интенсивности воспалительной реакции флогогенному воздействию зависит от иммунологической реактивности организма. По данному критерию принято различать следующие типы воспалительной реакции (выберите правильные ответы):

а)нормергическое;

б) анергическое;

в)гипоергическое;

г) дизергическое;

д)гиперергическое.

9. Выберите правильные суждения. Очаг воспаления рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что он:

а) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного раздражителя и поврежденных им тканевых элементов в организме;

б) инактивирует патогенный раздражитель и продукты распада ткани;

в) препятствует аллергизации организма;

г) дренирует, т.е. выделяет из зоны повреждения патогенные агенты;

д) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма;

10. Выберите правильное утверждение и укажите, в чем заключается защитное значение экссудата:

а) снижение оттока крови из очага воспаления в общий кровоток путем сдавления отводящих сосудов;

б) разбавление микробных токсинов и клеточного распада;

в) ферментативное разрушение флогогенного агента и поврежденных тканевых элементов;

г) инактивация антигенов с помощью иммунных механизмов;

д) связывание токсических веществ белками отечной жидкости;

е)все перечисленное правильно;

ж) все верно, кроме г;

з) верно все, кроме в.

11. Выберите правильное утверждение. Клеточное происхождение имеют следующие группы медиаторов воспаления:

а) биогенные амины;

б) кинины;

в) компоненты системы комплемента;

г) компоненты системы свертывания крови;

д) катионные белки;

е) лимфокины;

ж) простагландины;

з) продукты перекисного окисления липидов;

и) все перечисленное правильно;

к) верно все, кроме а, б, в;

л)верно все, кроме б, в, г.

12. Выберите правильное утверждение. К плазменным медиаторам воспаления следует отнести:

а) лизосомальные ферменты;

б) гистамин;

в) компоненты комплемента;

г) простагландины;

д) брадикинин;

е) фактор Хагемана;

ж) все перечисленное верно;

з) правильно все, кроме г, д, е;

и)все верно, кроме а, б, г.

13. Выберите правильное утверждение. Источниками клеточных медиаторов воспаления являются:

а) гранулоциты;

б) тромбоциты;

в) агранулоциты;

г) фибробласты;

д) плазмоциты;

е) тучные клетки;

ж) ретикулоциты;

з) все перечисленное правильно;

и) верно все, кроме б, в, г;

к)верно все, кроме г, д, ж.

14. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – медиаторы белковой природы и полипептиды;

Б – биогенные амины;

В – остальные медиаторы.

1) тромбоксан;

2) гистамин;

3) лимфокины;

4) простациклин;

5) брадикинин;

6) серотонин.

15. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов;

Б – тучных клеток;

В – тромбоцитов:

1) гистамин;

2) тромбоксан;

3) лейкотриены;

4) интерлейкин-1;

5) простагландины;

6) нейтрофильный хемотаксический фактор.

16. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов;

Б – медиаторы воспаления тромбоцитов.

1) лизосомальные ферменты;

2)катионные белки;

3) адгезивные белки;

4)лейкотриены;

5) лимфокины.

17. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов;

Б – медиаторы воспаления макрофагов.

1)лизосомальные ферменты;

2) лимфокины;

3)катионные белки;

4) монокины;

5)биогенные амины;

6) простациклины;

7) тромбоксан.

18. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора воспаления:

А – медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов;

Б – медиаторы тучных клеток.

1)лизосомальные ферменты;

2) биогенные амины;

3)лейкотриены;

4) гепарин;

5) катионные белки.

19. Выберите правильное утверждение. К медиаторам воспаления – производным полиненасыщенных жирных кислот относят:

а) простагландины;

б) гистамин;

в) тромбоксан;

г) лейкотриены;

д) брадикинин;

е) простациклины;

ж) все перечисленное правильно;

з) верно все, кроме а, в;

и)верно все, кроме б, д.

20. Выберите правильное утверждение. Гистамин как медиатор воспаления оказывает следующие эффекты:

а) вазодилятация, что способствует развитию красноты;

б) повышение проницаемости сосудистой стенки, что способствует развитию припухлости;

в) раздражение окончаний чувствительных нервов, что ведет к возникновению болей;

г) подавление фагоцитарной реакции нейтрофилов;

д) торможение высвобождения лизосомальных ферментов нейтрофилов;

е)все перечисленное правильно;

ж) верно все, кроме а, в;

з) правильно все, кроме г, д.

21. Выберите правильное утверждение. К показателям, которые характеризуют нарушение обмена веществ в очаге воспаления, следует отнести:

а) гиперосмия;

б) гипериония;

в) гиперонкия;

г) гипоонкия;

д) гипертония;

е) ацидоз;

ж) все перечисленное правильно;

з) все верно, кроме б;

и)правильно все, кроме г.

22. Несмотря на увеличенное поступление кислорода, в очаге острого воспаления накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ. Потому, что: (выберите правильные суждения)

а) в процессе распада вовлекается большее, чем в норме, количество субстратов при относительной недостаточности окислительного фосфорилирования;

б) усилены процессы катаболизма;

в) уменьшен отток кетокислот, молочной, жирной и других кислот;

г) усилен анаэробный гликолиз вследствие высвобождения из митохондрий киназина;

д) ослаблены процессы ресинтеза;

е) увеличено поступление аминокислот, молочной, жирных и других кислот из крови в ткани.

23. Выберите правильное утверждение. Причинами накопления кетокислот в очаге острого воспаления являются::

а) усиление протеолиза;

б) усиление липолиза;

в) усиление анаэробного гликолиза;

г) нарушения в цикле Кребса;

д) преобладание катаболических процессов над анаболическими;

е) все перечисленное верно;

ж) верно все, кроме а, в;

з) все верно, кроме б, д.

24. Ниже перечислены сосудистые реакции и изменения кровотока в очаге воспаления. Укажите правильную последовательность их развития (6):

А – артериальная гиперемия;

Б – спазм артериальных сосудов;

В – толчкообразный кровоток;

Г – венозная гиперемия;

Д – стаз;

Е – маятникообразный кровоток.

Правильно:

1) А,Б,Г,В,Д,Е;

2) Б,В,А,Г,Е,Д;

3) Б,А,Г,В,Е,Д;

25. Выберите правильное утверждение. В формировании артериальной гиперемии в очаге воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы?

а) активация вазодилятаторов;

б) ацидоз;

в) паралич вазоконстрикторов;

г) гиперкалийиония;

д) ферментативное разрушение соединительно-тканного каркаса мелких сосудов;

е) выделение биогенных аминов и активация кининовой системы;

ж) все перечисленное правильно;

з) верно все, кроме в, е;

и) все верно, кроме а, д.

26. Выберите правильное утверждение. В развитии венозной гиперемии в очаге острого воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

а) набухание эндотелия;

б) капиллярный стаз;

в) паралич мышечной стенки;

г) сдавление отводящих сосудов экссудатом;

д) все перечисленное верно;

е)верно все, кроме б.

ж) правильно все, кроме а, г.

27. Выберите правильное утверждение. В развития венозной гиперемии в очаге острого воспаления принимают участие следующие патогенетические факторы:

а) снижение линейной и объемной скорости кровотока;

б) краевое стояние лейкоцитов;

в) сладжирование крови;

г) увеличение вязкости крови;

д) микротромбоз отводящих сосудов;

е) пролиферация тканевых элементов;

ж) все перечисленное верно;

з) правильно все, кроме а, г;

и)верно все, кроме а, е.

28. Укажите, с какими системами мембран клетки связан патогенез первичной альтерации при воспалении:

а)транспортными;

б) анаболическими;

в) катаболическими;

г)биоэнергетическими.

29. Выберите правильное утверждение. Формирование воспалительного отека в очаге воспаления обеспечивают следующие патогенетические факторы:

а) повышение гидростатического давления на венозном конце капилляра;

б) повышение гидростатического давления на артериальном конце капилляра;

в) повышение осмотического давления в очаге воспаления;

г) повышение онкотического давления в очаге воспаления;

д) правильно все, кроме б;

е) все перечисленное верно;

ж) верно все, кроме а.

30. Выберите правильное утверждение. Формирование воспалительного отека в очаге воспаления обеспечивают следующие патогенетические факторы:

а) повышение проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления;

б) гипертония в очаге воспаления;

в) лимфогенный фактор;

г) ацидоз;

д)правильно все, кроме б;

е) все перечисленное верно;

ж) верно все, кроме а.

31. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного экссудата (А) и транссудата (Б):

1)удельная масса от 1.006 до 1.013;

2) удельная масса от 1.018 и выше;

3) содержание белка более 0.3 г/л;

4)содержание белка менее 0.3 г/л;

5) количество клеток в 1 мкл 3000 и более;

6)количество клеток в 1 мкл менее 1000;

7)рН 7.4-7.6 ед.;

8) рН 6-7 ед. и меньше.

32. Выберите показатели, отражающие свойства экссудата:

1) удельная масса 1.006-1.013;

2)удельная масса 1.018 и выше;

3)cодержание белка выше 0.3 г/л;

4) содержание белка ниже 0.3 г/л;

5)количество клеток в 1 мкл 3000 и выше;

6) количество клеток в 1 мкл менее 1000;

7) pH 7.4-7.6 ед.;

8)pH 6-7 ед. и ниже.

33. Выберите показатели, отражающие свойства транссудата:

1)удельная масса 1.006-1.013;

2) удельная масса 1.018 и выше;

3) содержание белка выше 0.3 г/л;

4)cодержание белка ниже 0.3 г/л;

5) количество клеток в 1 мкл 3000 и более;

6)количество клеток в 1 мкл менее 1000;

7) pH 7.4-7.6 ед.;

8) pH 6-7 ед. и ниже.

34. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:

Буквы (А,Б,В,Г,Д) – теория воспаления;

Цифры – авторы теории воспаления.

А – И.И. Мечников,

Б – Ю. Конгейм,

В – В. Менкин,

Г – Х. Шаде,

Д – Р. Вирхов.

1) физико-химическая;

2) биологическая;

3) биохимическая;

4) сосудистая;

5) клеточная.

35. В какой последовательности эмигрируют лейкоциты в очаг острого инфекционного воспаления:

а) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;

б) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты;

в) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;

г) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты;

д) лимфоциты, нейтрофилы, моноциты;

е) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы.

36. Выберите правильное утверждение. В очаге воспаления наблюдаются следующие виды таксиса лейкоцитов (направленного движения по отношению раздражителя).

а) хемотаксис;

б) термотаксис;

в) реотаксис;

г) гальванотаксис;

д) гидротаксис;

е) тигмотаксис;

ж) все перечисленное правильно;

з) все верно, кроме д;

и)все верно, кроме в.

37. Укажите причины нарушения внутриклеточного переваривания поглощенного фагоцитами материала:

а) уменьшение образования активных форм кислорода;

б) наследственный дефицит лизосомальных ферментов;

в) недостаточность пиноцитоза;

г) недостаточность кислородозависимых факторов бактерицидности;

д) неспособность к формированию фаголизосом;

е) снижение синтеза интерлейкинов;

ж) все перечисленное верно;

з) правильно все, кроме а, б;

и)верно все, кроме в, е.

38. Какие формы нарушения фагоцитоза могут наследоваться?

а)уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците;

б) недостаточность пиноцитоза;

в)дефицит лизосомальных ферментов;

г)неспособность фагоцита формировать фаголизосомы;

д) недостаточный синтез IgЕ.

39. Выберите правильное утверждение. Основными механизмами, лежащими в основе формирования «боли» (dolor) при воспалении, являются:

а) дизиония;

б) ацидоз;

в) брадикинин;

г) отек;

д) гиперосмия;

е) механический фактор;

ж) гиперемия;

з) все перечисленное правильно;

и) все верно, кроме е;

к)все верно, кроме ж.

40. Выберите правильное утверждение. В основе патогенеза «красноты» (rubor) при воспалении лежат следующие механизмы:

а) дизиония;

б) ацидоз;

в) брадикинин;

г) артериальная гиперемия;

д) венозная гиперемия;

е) увеличение числа функционирующих капилляров;

ж) все перечисленное верно;

з) верно все, кроме а, б, г, е;

и)правильно все, кроме а, б, в, д.

41. Выберите правильное утверждение. В основе патогенеза «припухлости» (tumor) при воспалении лежат следующие механизмы:

а) артериальная гиперемия;

б) венозная гиперемия;

в) отек;

г) экссудация;

д) метаболический взрыв;

е) все перечисленное верно;

ж) все верно, кроме г;

з)верно все, кроме д.

42. Выберите правильное утверждение. В основе патогенеза «жара»

(calor) при воспалении лежат следующие механизмы:

а) артериальная гиперемия;

б) венозная гиперемия;

в) отек;

г) интенсификация метаболизма;

д) метаболический взрыв во время фагоцитоза;

е) все перечисленное верно;

ж) верно все, кроме б, в;

з) правильно все, кроме а, г, .

43. Выберите правильное утверждение. В основе патогенеза «нарушения функции” (Functio laesa) лежат следующие механизмы:

а) деструкция ткани;

б) нарушение обмена веществ;

в) нарушение периферического кровообращения;

г) боль;

д) пролиферативные процессы;

е) ацидоз;

ж) все перечисленное верно;

з) верно все, кроме б;

и) правильно все, кроме е.

44. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры.

Глюкокортикоиды (А) и минералокортикоиды (Б) вызывают следующие эффекты.

1)снижают проницаемость сосудов;

2) повышают проницаемость сосудов;

3)стабилизируют мембраны лизосом;

4) усиливают экссудацию;

5)тормозят рост соединительной ткани.

45. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры.

Глюкокортикоиды (А) и минералокортикоиды (Б) вызывают следующие эффекты.

1) ускоряют деление клеток;

2)ограничивают деление клеток;

3)тормозят образование антител;

4) стимулируют образование антител;

5) усиливают задержку электролитов.

46. Наряду с наследственной нейтропенией – наследственным дефицитом лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов в группу наследственных форм фагоцитарной недостаточности входят:

а) ретикулярная дисгенезия;

б)синдром Чедиака-Хигаши;

в)хронический грануломатоз;

г) синдром «ленивых» лейкоцитов;

д) синдром Ди-Джорджи.

47. Выберите правильные утверждения. Патогенетическую основу синдрома Чедиака-Хигаши составляет:

а) наследственный дефицит лизосомальных ферментов фагоцитов;

б) наследственно обусловленное нарушение процесса полимеризации антитела в фагоците;

в)нарушение образования фагосом из-за наследственно обусловленного процесса образования гигантских цитоплазматических гранул в цитоплазме фагоцитов;

г) наследственный дефект выработки активных форм кислорода в фагоцитах.

48. Выберите правильное утверждение. При патологических состояниях фагоцитарная недостаточность может возникать в результате:

а) торможения положительного хемотаксиса;

б) нарушения продукции активных форм кислорода;

в) дефицита переваривающих ферментов;

г) формирование фаголизосом;

д) нарушение процесса агрегации;

е) все перечисленное верно;

ж) верно все, кроме д;

з) правильно все, кроме а.

49. Сгруппируйте по соответствию буквы (органы) и цифры (клетки). Фиксированные макрофаги в cоответствующих органах называют:

А – печень;

Б – соединительная ткань;

В – костный мозг;

Г – селезенка.

1) монобласты;

2) промоноциты;

3) гистиоциты;

4) купферовские клетки;

5) полуфиксированные макрофаги.

50. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Вещества, стимулирующие (А) и тормозящие (Б) пролиферацию в очаге воспаления:

1) кейлоны;

2)трефоны;

3) цАМФ;

4) цГМФ.

51. Какие из перечисленных факторов оказывают ингибирующее действие на пролиферацию в очаге воспаления:

а)кейлоны;

б) трефоны;

в) минералокортикоиды;

г)глюкокортикоиды;

д) простагландины;

е)лимфокины и монокины.

52. Выберите правильное утверждение. При воспалении в крови повышается содержание белков «острой фазы», обладающих антитоксическими, иммуномодулирующими и другими свойствами. Какие это белки:

а) альбумины;

б) С-реактивный белок;

в) гаптоглобин;

г) фибриноген;

д) иммуноглобулины группы Е;

е) все перечисленное верно;

ж)верно все, кроме а, д;

з) правильно все, кроме б, г.

53. Укажите правильные утверждения. Какие физико-химические изменения наблюдаются в очаге воспаления:

а)ацидоз;

б) алкалоз;

в)гиперосмия;

г) гипоосмия;

д) гипоонкия;

е) гипериония;

ж)дизиония.

54. Выберите правильное утверждение. В процессе воспаления фагоцитоз обеспечивает следующие эффекты:

а) уничтожение флогогенного агента и поврежденных тканей путем внутриклеточного переваривания;

б) индуцирование иммунного ответа организма на флогогенный раздражитель, обладающий антигенной активностью;

в) активацию неспецифических факторов защиты организма;

г) все перечисленное верно;

д) все верно, кроме в.

е) правильно все, кроме а.

55. Выберите правильное утверждение. Интерлейкин-1 в патогенезе воспаления играет следующую роль:

а) стимулирует развитие лейкоцитарной реакции;

б) вызывает лихорадочную реакцию;

в) способствует повышению содержания в крови белков острой фазы (БОФ);

г) является неспецифическим стимулятором активации иммунного ответа организма;

д)все перечисленное правильно;

е) верно все, кроме б;

ж) все правильно, кроме а.

56. Выберите правильные утверждения.. На завершающем этапе фагоцитарной реакции в очаге воспаления наблюдаются следующие механизмы уничтожения инфекционного агента после того, как он подвергся фагоцитозу:

а)кислородозависимый механизм переваривания объекта фагоцитоза обеспечивается респираторным взрывом;

б) фермент каталаза усиливает антитоксическое (противомикробное) действие метаболитов кислорода, образующихся при «респираторном взрыве»;

в)фермент миелопероксидаза усиливает кислородзависимый механизм бактерицидности фагоцитов;

г)фермент супероксиддисмутаза защищает фагоцит от повреждающего действия активных форм кислорода, образующихся при «респираторном взрыве».

ЭТАЛОННЫЕ ОТВЕТЫ ПО ТЕМЕ “ВОСПАЛЕНИЕ”.

1. А1,2,5; Б3,4,6 6

2. Б, Г, Е, Ж, И 5

3 З 4

4 З 4

5 Ж 6

6 З 3

7 Б, Д, Е 3

8 А, В, Д 3

9 А, Б, Г, Д 4

10 Е 5

11 Л 5

12 И 3

13 К 4

14 А3,5;Б2,6; В1,4 6

15 А1345Б136;В2 8

16 А-1,2,4; Б-1,3 4

17 А-1,3,5; Б-1,4 5

18 А-1,2,3,5; Б-2,3,4 7

19 И 4

20 Е 5

21 И 5

22 А, Б, Г, Д 4

23 Ж 3

24 3 6

25 Ж 6

26 Е 3

27 И 3

28 А, Г 2

29 Е 4

30 Д 3

31 А2358;Б1467 8

32 2,3,5,8 4

33 1,4,6,7 4

34 А2,Б4,В3,Г1,Д5 5

35 В 3

36 И 5

37 И 4

38 А, В, Г 3

39 К 6

40 И 2

41 З 4

42 Ж 3

43 И 5

44 А-1,3,5; Б-2,4 5

45 А-2,3; Б-1,4,5 5

46 Б, В, Г 3

47 В 1

48 Ж 4

49 А4,Б3,В1,2,Г5 5

50 А-2,4, Б-1,3 4

51 А, Г, Е 3

52 Ж 3

53 А, В, Е, Ж 4

54 Г 3

55 Д 4

56 А, В, 3

ЛИХОРАДКА

В соответствии с законами термодинамики окисление питательных веществ в организме теплокровных животных сопровождается выработкой тепла. Образование тепла считается побочным эффектом метаболизма, однако это метаболическое тепло имеет определенное значение и назначение у гомойотермных животных, к которым относится и человек. Температура организма, вернее, его внутренней среды, постоянна (изотермия) и близка к 37-38 градусам по Цельсию. Как известно, о нормальной или повышенной температуре человека судят по показаниям термометра в подмышечной впадине, где температура равна 36-37 градусам по Цельсию с физиологическими колебаниями в пределах 1-1,2 градуса. Поддержание температуры внутренней среды на нормальном уровне обеспечивается сложной системой терморегуляции:

1) Периферическими и центральными терморецепторами;

2) Терморегуляторными центрами;

3) Эффекторными механизмами терморегуляции.

Эффекторные механизмы, с одной стороны, обеспечивают продукцию тепла - химическая терморегуляция, с другой – потерю тепла – физическая терморегуляция. Химическая терморегуляция направлена на выработку тепла за счет высвобождения тепловой энергии как результата интенсификации метаболических процессов – так называемый терморегуляторный термогенез. К нему относят следующие механизмы:

1) Произвольная активность локомоторного аппарата;

2) Непроизвольная тоническая активность мышц – феномен дрожи;

3) Не дрожательный термогенез (распад особой фракции жира у животных так называемый бурый жир, локализованный в межлопаточном пространстве, подмышечной впадине и некоторых других местах;

4) Повышенная метаболическая активность печени, сопровождающаяся разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования.

В качестве показательного примера можно привести наблюдения над температурой в прямой кишке спортсменов-марафонцев, бегущих по дистанции, которая может достигать 41 градуса и выше.

Химическая терморегуляция является наиболее древним и инертным механизмом терморегуляции, направленным на выработку организмом тепла, которая включается через 0,5-2 часа в связи с возникшей потребности. Более динамичным, подвижным механизмом является физическая терморегуляция, т.е. потеря организмом тепла. Освобождение организма от избытка тепла осуществляется за счет процессов испарения с поверхности кожи и слизистых оболочек дыхательного аппарата, с мочой и калом, теплопроведением и теплоизлучением.Физическая терморегуляция в максимальном своем выражении свойственна, пожалуй, только человеку, так как остальные гомойотермные животные покрыты шерстью и теряют тепло через дыхательные пути испарением воды с поверхности языка и слизистых оболочек.

Центральные механизмы терморегуляции локализованы в промежуточном мозге и представлены тремя группами нейронов:

1) нейроны центральных терморецепторов, обеспечивающих восприятие тепла;

2) нейроны, задающие температуру;

3) нейроны, обеспечивающие сравнение заданной и фактической температуры (по типу акцептора результата действия).

Из центра сигналы направляются на исполнительные органы произвольной и непроизвольной терморегуляции. Импульсы к ним идут главным образом, по симпатическим нервным волокнам, которые, как известно, начинаются в боковых рогах шейно-грудного отдела спинного мозга. В терморегуляции принимает участие эндокринная система: гормоны передней доли гипофиза (АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТГ) и других желез-мишеней – надпочечников, щитовидной, половых, поджелудочной и других (адреналин, норадреналин, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, трийодтиронин, инсулин, эстрогены и другие). Так; например, известно повышение температуры у женщин репродуктивного возраста за сутки до овуляции.

В патологии нарушения теплового обмена заключаются в (1) переохлаждении, (2) перегреваниии (3) лихорадке.

Лихорадка. Издавна повышение температуры тела человека расценивалось как признак болезни. И хотя температура тела в этом отношении не может служить универсальным критерием, однако не зависящее от внешней температуры «саморазогревание» организма сопровождает многие разнообразные по происхождению болезни, имея при этом в своей основе единый патогенетический механизм. Такое саморазогревание организма получило в русской транскрипции наименование «лихорадки» (латинское и греческое название febris, pyrexia: pyr – огонь, пожар).Лихорадка – типовой патологический процесс, заключающийся во временном повышении температуры организма на действие пирогенных раздражителей в связи с перестройкой регуляции теплообмена на новый более высокий уровень. Лихорадка в своей основе является приспособительной реакцией, повышающей естественную резистентность организма.

Этиология. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жаронесущие) вещества, или пирогены. По происхождению пирогены делят на экзогенные и эндогенные. Среди экзогенных выделяют инфекционные и неинфекционные пирогены, которые вызывают инфекционные и неинфекционные лихорадки. Наиболее часто встречающиеся инфекционные лихорадки вызываются микробами, вирусами, паразитами, которые содержат в структурных элементах или в качестве продуктов метаболизма «пирогенные» начала – липополисахариды, белковые вещества и нуклеиновые кислоты. Первичные пирогены могут образовываться в организме в результат повреждения инфекционным процессом собственных тканей. Некоторые инфекционные пирогены (липополисахариды), обладающие чрезвычайно высокой активностью, получены в чистом виде и широко используются в клинической практике (например, пирогенал).

Неинфекционные (асептические) лихорадки. Они возникают при механических повреждениях тканей (ушиб, раздавление и т.п.), некрозах (инфаркты, кровоизлияния и т.п.), асептических воспалениях, гемолизе и т.д. Особая группа представлена неинфекционными лихорадками, которые возникают при некоторых иммунопатологических и аллергических состояниях, при введении сывороток с лечебно-диагностическими целями, переливании крови и других белковосодержащих жидкостей и кровезаменителей. В этих случаях пирогены образуются клеточно-тканевыми структурами самого организма.

Кроме инфекционной и неинфекционной лихорадки, встречается еще одна группа гипертермий, которые могут быть вызваны без обязательного участия пирогенов. Они получили наименование лихорадоподобные состояния. К ним относят неврогенные, эндокринные и лекарственные лихорадоподобные состояния. Неврогенные «лихорадки» могут иметь центрогенное (повреждение структур ЦНС), психогенное (функциональные нарушениях высшей нервной деятельности) и рефлексогенное (почечно-каменная, желчно-каменная болезни и т.д.) происхождение. Эндокринные лихорадоподобные состояния возникают при некоторых эндокринопатиях (гипертиреозы, поражения гипоталамуса), а лекарственные - при использовании некоторых фармакологических препаратов (кофеин, эфедрин, гиперосмолярные растворы и т.д.).

Патогенез. Первичные инфекционные и неинфекционные пирогены сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку системы терморегуляции. Предварительно они взаимодействуют с гранулоцитами и свободно циркулирующими в крови, а также фиксированными и полуфиксированными тканевыми макрофагами. Лейкоциты, фагоцитируя пирогены, активируются и приобретают способность синтезировать различные биологически активные вещества, включая вторичные эндопирогены. Гранулоциты начинают вырабатывать «лейкоцитарный» пироген спустя два часа после контакта с пирогеном, выделяя его в течение 16-18 час. Синтез макрофагального эндопирогена продолжается на протяжении 30-35 час. Лимфоциты эндопирогенов не синтезируют, но выделяют лимфокины – факторы, которые стимулируют образование моноцитами лейкоцитарного пирогена. Синтезируемые под действием лимфокинов макрофагальные пирогены получили наименование интерлейкин-I. Кроме пирогенного, интерлейкин-I оказывает и другие биологические эффекты.

Помимо вышеназванного фактора интерлейкина-I, медиаторами лихорадки могут быть и другие биологически активные вещества: 1) эндогенный медиатор лейкоцитов; 2) фактор некроза опухоли; 3) интерферон; 4) олигопептиды; 5) пирогенный белок мозга; 6) простагландины группы Е. 7) Ýíäîòåëèíû, 8) Êîëîíèåíîáðàçóþùèå ôàêòîðû. Нейромедиаторами лихорадки выступают такие вещества, как ацетилхолин, гистамин, серотонин и другие.

В дальнейшем медиаторы лихорадки вмешивается в метаболизм нейронов терморегуляторного центра, стимулируя синтез простагландинов группы Е, которые, как указывалось, выполняют роль медиатора лихорадки. Определенное значение в посредничестве между простагландинами и активностью гипоталамических нейронов имеет циклический аденозинмонофосфат (ц-АМФ), который накапливается в клетках термочувствительного центра и изменяет пороги чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов так, что нормальную температуру крови центр воспринимает как сигналы охлаждения, и включает механизмы теплопродукции. Возбуждение этих нейронов преоптической зоны переднего гипоталямуса передается в форме увеличения частоты импульсации на промежуточные нейроны. Возбуждение нейронов переднего гипоталямуса усиливает теплоотдачу за счет расширения сосудов кожи и потоотделения, а возбуждение нейронов заднего гипоталямуса вызывает увеличение теплопродукции, тахикардию, тахипноэ, гипертензию и другие симпатомиметические эффекты. Таким образом, под влиянием эндопирогенов происходит перестройка «установочной» точки центра терморегуляции на более высокий уровень, и точка отсчета нормальной температуры сдвигается вверх.

Теперь новый температурный режим берется за основу регуляции, и в организме делается все необходимое, чтобы обеспечить поддержание именно этой новой повышенной температуры.

В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться всего на 30-50% от исходного уровня; в то же время у здорового человека в условиях физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая повышения температуры тела бла