Лихорадка,гепатомегалия,артралгия,миалгия

III. Печеночно-клеточная недостаточность - проявляется в широком диапазоне - от астеновегетативных расстройств, до "синдрома отсутствия печени" или печеночной энцефалопатии (сопор, ступор, прекома, кома).

Выделяют 4 стадии печеночной энцефалопатии:

I - стадия прекомы (ЭЭГ-эхоэнцефалограмма без особенностей);

II - развивающаяся кома ("хлопающий тремор", выявляются изменения на ЭЭГ);

III - ступор, проявляющийся психозом, сонливостью, тремором, на ЭЭГ фиксируются постоянные изменения;

IV - собственно кома, проявляющаяся потерей сознания, снижением мышечного тонуса, отсутствием реакций на болевые раздражения, грубыми и постоянными изменениями на ЭЭГ.

Биохимия: в сыворотке крови - снижение в 3-4 раза уровня альбуминов, активности холинэстеразы, факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина и т.д. и увеличение содержания аммиака и других шлаков в артериальной крови и в спинномозговой жидкости.

IV. Холестатический синдром. Клинически проявляется кожным зудом, гиперпигментацией кожи, желтухой, расчесами, ксантематозом и ксантелазмами (вследствие отложения липидов в коже), гепатомегалией. При длительном холестазе возникают расстройства зрения в темноте, кровоточивость, оссалгии (вследствие нарушения всасывания жирорастворимых витаминов). В сыворотке крови выявляются гипербилирубинемия, преимущественно за счет конъюгированного (связанного, прямого) билирубина, увеличение содержания ферментов - щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтрансферазы (ГТП), лейцинаминопептидазы (ЛАП), 5-нуклеотидазы (5-НТД), жирных кислот, холестерина, меди, уменьшение или исчезновение уробилина в моче.

V. Синдром желтухи. Проявляется желтушным окрашиванием слизистых оболочек и кожи, обесцвечиванием кала, потемнением мочи. Биохимические изменения - гипербилирубинемия в основном за счет прямой (связанной) фракции, уробилинурия мочи, отсутствие стеркобилина в кале. Гипербилирубинемия считается печеночного происхождения, если более 50% общего билирубина составляет конъюгированный (прямой, связанный).

VI. Диспептический, развивающийся вследствие расстройства пищеварения и имеющий место также приблизительно в 100% случаев. Проявляется снижением аппетита, тошнотой, отрыжкой и другими неспецифическими жалобами.

X. Геморрагический синдром. На коже и в подкожной клетчатке выявляются кровоизлияния - от петехий до экхимозов, отмечаются кровоточивость десен, носовые кровотечения и кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных вен. В сыворотке крови уменьшается количество тромбоцитов,

Лабораторная и инструментальная диагностика

1. Цитолитический синдром - повышение в крови индикаторных ферментов (энзимов): АЛТ, АСТ, ЛДГ общ, ЛДГ5; ферритина, сывороточного железа, меди, витамина В12;

2. Холестатический синдром - повышение в крови ЩФ, Г-ГТП, ЛАП, 5-НТД, билирубина общего и связанной фракции, желчных кислот, холестерина, триглицеридов, b-липопротеидов, снижение экскреции бромсульфалена (вофарвердина, РФП "Хида" с технецием 99, бенгал-роз, иод131);

3. Мезенхиально-воспалительный синдром - увеличение в ЦИК крови g-глобулина, a₂-глобулина, фибриногена, IgA, M, G, увеличение тимоловой и снижение сулемовой пробы, ускорение СОЭ;

4. Синдром синтетической и печеночно-клеточнойнедостаточности - снижение в крови альбумина, протромбина, проконвертина, проакцелерина, трансферина,активности холинэстеразы, повышение холестерина и особенно холестеринэстеров, неконъюгированной фракции билирубина, аммиака. Выявляются также снижения уровней мочевины и креатинина в сыворотке крови;

5. Синдром желтухи: увеличение билирубина общего и его фракций - в основном за счет прямой, конъюгированной; отсутствие стеркобилина в кале и появление уробилина в моче.

Лечение хронических гепатитов

Необходимо соблюдение:

1. постельного режима (т.к. в горизонтальном положении улучшается печеночный кровоток и процессы репарации);

2. диета - стол N5;

3. до минимума исключение всех химических, в т.ч. лекарственных воздействий на печень.

Медикаментозна терапия

Терапевтические мероприятия направлены на-

1. Уменьшение интоксикации.

2. Уменьшение мезенхимального воспаления.

3. По возможности - на устранение этиологического фактора.

Проблема лечения как острых, так и хронических форм поражений печени далека от разрешения.

I.Базисная терапия включает в себя:

- щадящий, ограничивающий физическую нагрузку режим;

- полноценную диету - стол N 5;

- витаминотерапию - витамины группы В, С, Е;

- при наличии синдрома малых признаков, печеночно-клеточной недостаточности, интоксикации необходимо парентеральное введение дезинтоксикационных средств - гемодеза, глюкозы и физиологического раствора и т.д., назначение очистительных клизм и кишечных орошений с отварами трав - ромашки и других. Однако необходимо помнить, что гемодез и декстраны инактивируются в печени с высвобождением гистамина, что при гепатитах может вызывать побочные аллергические реакции. В отношении внутривенных вливаний глюкозы - печень обладает достаточным запасом гликогена и обильные вливания не целесообразны, так как ухудшается центральная гемодинамика в связи с нагрузкой на печень и сердце, что также может способствовать ухудшению функции этих органов;

- лечение дисбактериоза (направленное на нормализацию процессов гидролиза и всасывания, подавление роста кишечной микро флоры в верхних отделах кишечника). Это комбинации эубиотиков, антибиотиков, бактериальных препаратов с одновременным назначением ферментов, не содержащих желчные кислоты - до 8-10 таб./сутки (панкреатин, панкурмен, мезим форте, трифермент, креон, нео-пампур, нигедаза, ораза, панзитрат, пролипаза, сомилаза, солизим и т.д.). Необходимо помнить о гепатотоксических свойствах антибиотиков и ограничить их в арсенале лекарственной терапии больных хроническими гепатитами.

II. Этиотропная терапия хронических вирусных поражений печени.

Она на сегодняшний день еще очень не совершенна и малоэффективна. Этиотропная терапия представлена препаратами альфа-интерферона и назначается только в фазу репликации вирусов. По данным литературы, эффективность ИФ-терапии составляет менее 50%. Идеальными показаниями к ее назначению являются:

- высокий уровень трансфераз независимо от сроков инфицирования;

- недавние сроки инфицирования;

- отсутствие сопутствующей патологии и суперинфицирования вирусом дельта, (отсутствие ко-инфекции HCV, HDV);

- абсолютным показанием является наличие HBeAg при хроническом гепатите В; а также выявление других маркеров репликации (ДНК-полимеразы, ДНК HBV), при хроническом гепатите С - HCV Ab класса IgM и РНК-полимеразы, РНК HСV, при хроническом гепатите Д - HDV Ab класса IgM, РНК-полимеразы, РНК HDV. В подавляющем большинстве случаев противовирусная терапия не приводит к элиминации вируса гепатита В, а лишь влияет на его биологический цикл развития. К тому же высокий процент побочных эффектов препарата и очень большая цена лекарства ограничивают его широкое применение.

25 билет. 1)Диагностика. В типичных случаях отмечается бледность кожных покровов с ци­анозом губ, щек, кончика носа. Аускультативные данные весьма характерны: «хло­пающий», «пушечный» первый тон, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца - характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением легочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах легких. Увеличение правого желудочка. Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия. Характерным электрокардиографическим признаком являются отклонение элек­трической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Характерные эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана, распознать наличие тромбоза левого предсер­дия и оценить функцию сердца. Осложнения:сердечная астма (левожелудочковая недостаточность), легочная гипертензия (повышенное давление в легочной артерии), аневризма ле­гочной артерии, нарушения сердечного ритма в виде мерцания или трепетания предсердий, тромбоэмболические осложнения, значительное увеличение в размерах левого предсердия, что иногда приводит к сдавлению расположенных вблизи нервов и сосудов. Митральный стеноз — это сужение и сращение створок митрального клапана, располагающегося между левым желудочком и левым предсерди­ем. Симптомы:Одышка,Приступы удушья,Повышенная утомляемость, мышечная слабость,Кашель, особенно при физической нагрузке, с кровохарканьем.Приступы учащенного неритмичного сердцебиения, ощущение « переворотов», неровной работы сердца. Тупые длительные боли в области сердца. Причины: ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз. Лечение. Основным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургический. Оперативное лечение показано пациентам с заболеванием II-IV стадий. В-блокаторы,диуретики,антагонисты кальция,антикоагулянты,антибиотики.

2)Пневмония или воспаление легких – острый патологичный процесс в легочной ткани, который характеризуется инфильтрацией альвеол, а так же поражением интерстиции легких.Факторы риска:люди с иммунодефицитными состояниями (СПИД, прием глюкокортикоидов), алкоголизм, курение, хроническое обструктивное заболевание легких, новорожденные дети и старики,пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких. Клиника:начинается с резкого подъема температуры, миалгии, боли в суставах, сильной усталости, боли в воспаленном легком, появления сухого кашля, который постепенно меняет свой характер и становиться продуктивным слизистым или гнойным. По ходу усугубления процесса начинается и прогрессирует одышка, которая может переходить в приступы удушья, отставание воспаленной половины грудной клетки в акте дыхания, цианоз,гиперемию. На фоне развивающейся дыхательной недостаточности можно отметить включение дополнительных мышц в акте дыхания. При перкуссии отмечается тупой перкуторный звук на месте пораженной легочной ткани.Аускультативно в области воспаления при крупозной пневмонии выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Аускультация при очаговой пневмонии дает возможность услышать жесткое дыхание с удлиненным выдохом, хрипы и крепитацию. Характерной особенностью острой пневмонии является перемена аускультативных данных во время лечения. Так, в начале заболевания выслушиваются свистящие хрипы в месте поражения, на момент лечения хрипы исчезают, а на стадии разрешения снова появляются. Лишь после стадии разрешения при полном выздоровлении хрипы исчезают полностью. На рентгенограмме отмечается очаговое или распространенное затемнение участка легочного поля с размытыми контурами. ОАК:лейкоцитоз, СОЭ (30-60). ОАМ: протеинурия,лейкоцитурия. Биологический анализ жидкостей на определение возбудителя. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксиклав, ампициллин),макролиды (ровамицин, рулид), цефалоспорины (цефазолин, кефзол). Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципробай, таривид), карбапенемы (тиенам), аминогликозиды (гентамицин). При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.Легочными осложнениями при пневмонии могут быть обструктивный синдром, абсцесс, гангрена легкого, острая дыхательная недостаточность, парапневмонический экссудативный плеврит. Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются острая сердечно-легочная недостаточность, эндокардит, миокардит, менингит и менингоэнцефалит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, анемия, психозы .

3)Аутоиммунный гепатит — это прогрессирующее воспаление печеночной ткани неизвестной этиологии, характеризующееся наличием антител в сыворотке крови и гипергаммаглобулинемией. Исход:цирроз печени. Появляется выраженная слабость, отсутствует аппетит, моча приобретает темный цвет, наблюдается интенсивная желтуха.При постепенном развитии заболевания желтуха может быть незначительной, периодически возникают тяжесть и боли справа под ребрами, преобладающую роль играют вегетативные расстройства.Типичные кожные реакции – это капиллярит, эритема, телеангиэктазии (сосудистые звездочки) на лице, шее, руках, а также угри, так как практически у всех пациентов выявляются отклонения в эндокринной системе. Геморрагическая сыпь оставляет после себя пигментацию. Диагностическими критериями заболевания являются серологические, биохимические и гистологические маркеры. Такие методы исследования, как УЗИ, МРТ печени, значительной роли в плане диагностики не играют. Уровень иммунноглобулинов в крови превышает норму в 1,5 раза и более;
В сыворотке крови не обнаружены маркеры активных вирусных инфекций (гепатитов А, В, С, вируса Эпштейна-Барра, цитомегаловируса);
Титры антител (SMA, ANA и LKM-1) превышают показатели 1:80 для взрослых и 1:20 для детей.Окончательно диагноз подтверждается на основании результатов биопсии печени. При гистологическом исследовании должны быть выявлены ступенчатые или мостовидные некрозы тканей, лимфоидная инфильтрация (скопление лимфоцитов).Также недопустимо наличие таких патологий, как повреждение желчных протоков, гранулемы (узелки, образующиеся на фоне воспалительного процесса) – скорее всего, это свидетельствует о какой-либо другой патологии. Оверлап-синдром это одновременное наличие двух признаков двух различных заболеваний печени. Делаются биохимические анализы,гистологические,серологические,иммунологические. А/т: антимитохондриальные и антинуклеарные.

Билет 37

1)ОРЛ-клиника ревматического артрита,особенности,диагностика,лечение.
Определение

Ревматизм – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Поражает в основном детей и подростков (7-15 лет).

полиартрит, сопровождающийся ремитирующей лихорадкой до 38-40^оС с суточными колебаниями в 1-2^оС и сильными потами, в основном без озноба. Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и достигающая у не леченных больных очень резких степеней. К болям быстро присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, почти одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа под пораженными суставами горячая на ощупь, резко болезненная при пальпации, объем движений из-за боли крайне ограничен.

Для ревматического полиартрита характерно симметричное поражение крупных суставов – обычно коленных, лучезапясных, голеностопных, локтевых. Типична «летучесть» воспалителительных изменений, проявляющаяся быстрым (в течение нескольких дней) обратным развитием ярких явлений артрита в пораженных суставах и столь же быстрым нарастанием симптомов острого артрита в ранее непораженных сочленениях. Полная обратимость процесса – одна из самых главных черт ревматического полиартрита. Все суставные проявления острой ревматической лихорадки исчезают бесследно: даже без лечения они длятся не более 2-4 недели.

Медикаменты: нестероидные антиревматические средства; кортикостероидные гормоны, глюкокортикоиды; антибиотики; иммунодепрессанты (делагил, плаквенил, хлорохин).

2)хронический панкреатит(классификация,осложнения,течение)
Течение заболевания затяжное. По особенностям течения выделяют хронический рецидивирующий панкреатит, болевую, псевдоопухолевую, латентную форму (встречается редко).
Осложнения: абсцесс, киста или кальцификаты поджелудочной железы, тяжелый сахарный диабет, тромбоз селезеночной вены, рубцово-воспалительный стеноз панкреатического протока и дуоденального сосочка и др. При склерозирующей форме хронического панкреатита может наблюдаться подпеченочная (механическая) желтуха вследствие сдавления проходящего в ней отрезка общего желчного протока уплотненной тканью железы. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.

Классификация:

Кальцифицирующий - 2 стадии - воспалительную и кальцифицированную. Причем последняя характеризуется образованием обызвествленных участков (кальцификатов в поджелудочной железе) и камней (конкрементов) в ее протоках. Алкоголь способствует снижению концентрации бикарбонатов в панкреатическом секрете, увеличению секреции протеинов с панкреатическим соком с последующим осаждением (преципитацией) протеинов в мелких протоках поджелудочной железы с образованием в них "белковых глыбок" (гранул). За счет накопления солей Са в ее протоках и в глыбках образуются кальцификаты и камни. "Белковые пробки" закрывают просвет протоков, препятствуют оттоку панкреатического сока, способствуют повышению внутрипротокового давления,далее секрет проникает в окружающие ткани и способствует аутолизу с дальнейшим

Иммунные нарушения и аутоиммунные механизмы включаются вторично в ответ на повреждение ткани железы и могут стать фактором, способствующим персистированию воспалительного процесса или возникновению рецидивов хронического панкреатита, либо способствовать переходу острого процесса в хронический.

Обструктивный - ведущая роль определяется патологией билиарной системы. Хроническая дуоденальная непроходимость вызывает дуоденальную гипертензию, что создает препятствие оттоку панкреатического секрета и желчи в 12-перстную кишку. В декомпенсированную стадию, развиваются гипо- и атония 12-перстной кишки, расслабление сфинктера Одди, его зияние с забросом кишечного содержимого в панкреатический проток, с формированием дуоденально-панкреатического рефлюкса. Содержимое кишечника, вызывает аутолиз ткани поджелудочной железы.

Лечение:
При обострениях назначают антиферментные средства (трасилол, контрикал или пантрипин); в менее острых случаях— препараты метаболического действия (пентоксил по 0,2—0,4 г на прием. липотропные средства —липокаин, метионин. Антибиотики показаны при выраженных обострениях. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают заместительные ферментные препараты: панкреатин (по 0,5 г 3—4 раза в день), абомин, холензим, фестал, панзинорм и др.; поливитамины