По теме «Патофизиология ЛИПИДНОГО ОБМЕНА»
1. Первичные виды ожирения:
| 1. алиментарно-конституциональное | 3. ятрогенное |
| 2. церебральное | 4. эндокринное |
2. Вторичные виды ожирения:
| 1 алиментарно-конституциональное | 3. ятрогенное |
| 2. церебральное | 4. эндокринное |
3. Основные патогенетические факторы ожирения:
1. недостаточная утилизация жира из депо
2. избыточное потребление углеводов
3. избыточное потребление жиров
4. избыточное потребление белков
5. избыточное образование липидов из углеводов
4. Индекс массы тела, соответствующий нормальной массе тела:
1. меньше 18,5 2. 18,5 – 24,9 3. 25,0 – 29,9 4. 30,0 – 34,9
5. Причины нарушения процессов переваривания и всасывания жиров:
1. авитаминоз C
2. дефицит желчных кислот
3. недостаток панкреатической липазы
4. избыток в пище ионов кальция
5. недостаток в пище ионов магния
6. Функции апопротеинов:
1. участвуют в синтезе липопротеинов
2. участвуют в транспорте липопротеинов
3. регулируют реакции липопротеинов с ферментами
4. являются лигандами к рецепторам клеток
5. являются рецепторами к липопротеинам
7. Характерные особенности хиломикронов:
1. осуществляют транспорт триглицеридов
2. синтезируются гепатоцитами
3. обладают атерогенностью
4. синтезируются энтероцитами
5. их остатки поглощаются клетками через рецепторы
8. Характерные особенности ЛПОНП:
1. транспортируют эндогенные триглицериды
2. обладают наибольшей атерогенностью
3. синтезируются гепатоцитами
4. являются субстратом для липопротеинлипазы
9. Характерные особенности ЛППП:
1. осуществляют транспорт эндогенных триглицеридов
2. поглощаются клетками через рецепторы
3. образуются в крови из ЛПОНП
4. обладают атерогенностью
5. синтезируются гепатоцитами
10. Характерные особенности ЛПНП:
1. потребляются клетками через рецепторы
2. образуются в крови
3. главные переносчики холестерина в печень и ткани
4. обладают высокой атерогенностью
5. синтезируются гепатоцитами
11. Характерные особенности ЛПВП:
1. синтезируются энтероцитами
2. синтезируются гепатоцитами
3. обладают атерогенностью
4. могут образовываться в кровотоке
5. переносят избыточный холестерин от клеток в печень
12. Пути использования холестерина в организме:
| 1. синтез апопротеинов | 4. синтез стероидных гормонов |
| 2. входит в состав желчи | 5. синтез мембран клеток |
| 3. синтез желчных кислот |
13. Алиментарная гиперлипемия возникает:
1. при повышении активности липопротеинлипазы
2. при уменьшении активности липопротеинлипазы
3. при нарушении образования хиломикронов
4. при функциональных нарушениях печени
5. после приема жирной пищи
14. Главные звенья патогенеза транспортной гиперлипемии:
1. активация липолиза
2. снижение содержания альбуминов в крови
3. усиленный выход свободных жирных кислот из депо в кровь
4. снижение чувствительности адипоцитов к липолитическим стимулам
5. снижение активности гормончувствительной липазы триглицеридов
15. Алиментарная гиперлипемия проявляется:
1. повышенным количеством в крови ЛПОНП
2. повышенным количеством в крови хиломикронов
3. повышенным количеством в крови ЛПНП
4. повышенным количеством в крови ЛППП
5. повышенным количеством в крови ЛПВП
16. Возможные последствия транспортной гиперлипемии:
1. повышение содержания в крови хиломикронов
2. стеатоз печени
3. вторичная гипертриглицеридемия
4. увеличение количества ЛПОНП
5. увеличение в крови количества ЛПВП
17. Транспортная гиперлипемия наблюдается:
| 1. при гипофизарном нанизме (¯ СТГ) | 3. при сахарном диабете 1типа |
| 2. при голодании | 4. при стрессе |
18. Ретенционная гиперлипемия возникает:
1. при атеросклерозе
2. при повышении осмоляльности плазмы
3. при избытке инсулина
4. при избытке желчных кислот в крови (холемии)
5. при уменьшении активности липопротеинлипазы
19. Недостаточность липопротеинлипазы характерна:
| 1. для алиментарной гиперлипемии | 3. для ретенционной гиперлипемии |
| 2. для транспортной гиперлипемии |
20. Главное звено патогенеза ретенционной гиперлипемии:
1. активация липолиза
2. задержка перехода нейтральных липидов из крови в ткани
3. выход свободных жирных кислот из депо в кровь
21. Ретенционная гиперлипемия проявляется:
1. увеличением количества хиломикронов в крови
2. увеличением количества ЛПОНП в крови
3. увеличением количества ЛПВП в крови
4. увеличением количества ЛПНП в крови
22. Активность липопротеинлипазы снижается:
1. при избытке желчных кислот в крови
2. при дефиците инсулина
3. при дефиците СТГ
4. при гиперлипопротеинемии I типа
5. при снижении осмоляльности плазмы крови
23. Высокая атерогенность характерна:
| 1. хиломикронам | 3. ЛППП | 5. ЛПВП |
| 2. ЛПОНП | 4. ЛПНП |
24. Атерогенными после длительной циркуляции в крови становятся, главным образом:
| 1. хиломикроны | 3. ЛППП | 5. ЛПВП |
| 2. ЛПОНП | 4. ЛПНП |
25. Патогенетические факторы развития ожирения при переедании на фоне гиподинамии:
1. избыточное образование липидов из углеводов
2. недостаточное использование жира как источника энергии
3. уменьшение отложения триглицеридов в печени
4. уменьшение отложения триглицеридов в сердце
5. увеличение отложения триглицеридов в скелетных мышцах,
26. Переедание сопровождается:
1. повышением содержания экзогенной глюкозы в крови
2. повышением содержания хиломикронов в крови
3. повышением количества ЛПВП в крови
4. снижением количества ЛПНП в крови
5. снижением секреции инсулина в кровь
27. Гиподинамия способствует ожирению вследствие:
1. уменьшения активности гормончувствительной липазы
2. уменьшения тонуса симпатоадреналовой системы
3. уменьшения тонуса блуждающего нерва
4. уменьшения секреции инсулина
5. уменьшения секреции глюкагона
28. Характерные особенности пептидного гормона лептина:
1. секретируется адипоцитами
2. тормозит липолиз
3. подавляет аппетит
4. секреция лептина снижается при увеличении размера адипоцита
5. при ожирении развивается лептинорезистентность
29. Эффекты действия инсулина, способствующие развитию ожирения:
1. повышение аппетита
2. угнетение кетогенеза
3. увеличение захвата жира путем пиноцитоза жировой тканью
4. увеличение поглощения глюкозы жировой тканью
5. снижение активности гормончувствительной липазы
30. Ожирение развивается:
1. при избытке адреналина в крови
2. при избытке кортизола в крови
3. при избытке инсулина в крови
4. при избытке СТГ в крови
5. при избытке тиреоидных гормонов в крови
31. Для дефицита тиреоидных гормонов в крови характерно:
1. угнетение липолиза
2. ожирение
3. повышение окисления свободных жирных кислот
4. повышение потребления кислорода
5. снижение накопления триглицеридов в жировых депо
32. Для избытка глюкокортикоидов в крови характерно:
1. отложение жировой клетчатки в области живота
2. отложение жировой клетчатки в области лица и 7-го шейного позвонка
3. угнетение чувствительности клеток к инсулину
4. уменьшение аппетита
5. торможение гликонеогенеза в печени
33. Ожирению способствует дефицит:
| 1. паратгормона | 3. тироксина | 5. кортизола |
| 2. катехоламинов | 4. альдостерона |
34. Проявления метаболического синдрома, обусловленные нарушением липидного обмена:
| 1. стеатоз печени | 4. ранний атеросклероз |
| 2. увеличение ЛПВП в крови | 5. инсулинорезистентность |
| 3. висцеральное ожирение 6. увеличение ЛПНП в крови |
35. Основные этиологические факторы стеатоза печени:
| 1. алкогольная интоксикация | 4. синдром Иценко-Кушинга |
| 2. гипоксические состояния | 5. сахарный диабет |
| 3. инсулинома |
36. Основные патогенетические факторы стеатоза печени:
1. активация экскреции ЛПОНП
2. активация синтеза апопротеинов в печени
3. активация окисления жирных кислот
4. увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень
5. нарушение нормальной сборки ЛПОНП
37. Наследственная недостаточность липопротеинлипазы проявляется:
| 1. образованием ксантом | 4. развитием раннего атеросклероза |
| 2. острым панкреатитом | 5. гепатоспленомегалией |
| 3. инфарктом миокарда у детей |
38. Наследственный дефект ЛПНП-рецепторов проявляется:
| 1. образованием ксантом | 4. инфарктом миокарда у детей |
| 2. атеросклерозом | 5. ишемической болезнью сердца |
| 3. гемолитической анемией |
39. Избыток хиломикронов в крови наблюдается:
1. при наследуемом дефекте ЛПНП-рецепторов
2. при недостаточности липопротеинлипазы
3. при появлении в крови патологических липопротеинов (b-ЛПОНП)
4. при избытке в крови увеличенных по размеру ЛПОНП
5. при отсутствии апопротеина C-II
40. Патогенетические факторы развития стеатоза печени при алкоголизме:
1. активация окисления жирных кислот
2. избыточное поступление свободных жирных кислот в печень
3. повышенный синтез апопротеинов в печени
4. повреждение гепатоцитов
5. нарушение сборки и секреции ЛПОНП
41. При метаболическом синдроме адипоциты меньше синтезируют:
| 1. адипонектин | 3. резистин | 5. ФНО-a |
| 2. АТ-II | 4. ИЛ-6 |
42. При метаболическом синдроме адипоциты синтезируют в избытке:
| 1. адипонектин | 3. резистин | 5. ФНО-a |
| 2. АТ-II | 4. ИЛ-6 |
43. Клетки печени поглощают остатки хиломикронов:
| 1.через апо Е рецепторы | 3. через апо В-48 рецепторы |
| 2. через апо А-1 рецепторы | 4. через апо В-100 рецепторы |
44. Наиболее богаты холестерином:
| 1. хиломикроны | 3. ЛПНП | 5. ЛПВП |
| 2. ЛПОНП | 4. ЛППП |
45. Гиперкетонемия возникает:
1. при избыточном поступлении жирных кислот в печень
2. при уменьшении окисления ацетил-КоА в цикле Кребса
3. при гиперпродукции инсулина
4. при гиперпродукции глюкагона
5. при обеднении печени гликогеном
46. Клетки организма поглощают ЛПНП:
| 1.через апо Е рецепторы | 3. через апо В-48 рецепторы |
| 2. через апо А-1 рецепторы | 4. через апо В-100 рецепторы |
47. ЛПВП реализуют своё действие:
1. через апо Е рецепторы
2. через апо А-1 рецепторы
3. через апо В-100 рецепторы
48. Нормальная концентрация общего холестерина в крови:
1. 2,0-3,9 ммоль/л 2. 4,0-5,2 ммоль/л 3. 5,3-7,7 ммоль/л
49. Развитию атеросклероза способствует:
1. снижение активности липопротеинлипазы крови
2. повышенное количество ЛПНП в крови
3. повышенное количество ЛПВП в крови
4. повышенное количество хиломикронов в крови
5. избыток холестерина в крови
50. Развитию атеросклероза способствуют:
| 1. вирусные инфекции | 4. артериальная гипертензия |
| 2. избыток в пище ионов кальция | 5. курение |
| 3. избыток в пище ионов магния |
51. Развитию атеросклероза препятствуют:
1. адекватные физические нагрузки
2. высокое содержание в пище полиненасыщенных жирных кислот
3. высокие гемодинамические нагрузки
4. повышенное содержание в крови ЛПВП
5. вирусные инфекции
52. Развитию атеросклероза способствуют:
| 1. авитаминоз B | 4. сахарный диабет |
| 2. ожирение | 5. воспаление желчного пузыря |
| 3. гипертоническая болезнь |
53. Вторичному ожирению способствует недостаток:
| 1. альдостерона | 4. тиреоидных гормонов |
| 2. паратгормона | 5. кортизола |
| 3. половых гормонов |
54. Увеличение кетоновых тел в крови обнаруживается:
| 1. при отсутствии инсулина | 4. при дефиците глюкагона |
| 2. при дефиците гормона роста | 5. при стеатозе печени |
| 3. при голодании |
55. Ожирение является фактором риска:
| 1. для атеросклероза | 4. для сахарного диабета |
| 2. для гепатита | 5. для острого гломерулонефрита |
| 3. для желчекаменной болезни |
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
«Повреждение клетки»
Эталоны ответов(I уровень)
| №№ вопросов | №№ правильных ответов | №№ вопросов | №№ правильных ответов | №№ вопро-сов | №№ правильных ответов |
| 1,2,3,5 | 1,2,3 | 1,3,4 | |||
| 2,3,4 | 2,3,4,5 | 1,2,4 | |||
| 2,3,4,5 | 1,2,4 | 1,3,4 | |||
| 1,2 | 1,3,4 | 1,3 | |||
| 1,3,4,5 | 1,2,3 | ||||
| 1,3,4,5 | 2,3,4,5 | 1,4,5 | |||
| 1,4 | 1,2,4,5 | 1,2,3,5 | |||
| 2,3,4 | 1,2,4 | ||||
| 1,2,3 | 2,3,5 | ||||
| 2,3,5 | 1,3,4 | 1,2,3,5 | |||
| 1,3 | 1,2,4 | 1,2,3 | |||
| 2,3,4 | 1,2,3 | 1,2,4,5 | |||
| 1,2,3 | 1,4,5 | 3,4,5 | |||
| 1,2,3 | 2,3 |