Витамин К (антигеморрагический, витамин коагуляции

нафтохиноны)

Выделяют витамины К1 и К2. В основе их структуры находится 1,4 – нафтохинон. Эти соединения синтезируются в основном микрофлорой кишечника. Всасываясь в энтероцитах, транспортируются в составе хиломикронов, ЛПНП; накапливаются в печени, затем распределяются по другим органам и тканям.

Механизм действия

1. Витамин К растормаживает матричную активность отдельных генов ДНК: связываясь с ГЧЭ, запускает транскрипцию и трансляцию протеинов мышечной, соединительной тканей.

2. Его активная форма (гидропероксид) служит коферментом микросомальной γ-глутамилкарбоксилазы. Карбоксилирование в момент посттрансляционной модификации обеспечивает созревание белковых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), что стимулирует их комплексирование с ионами кальция с последующим взаимодействием с анионными группами фосфолипидов на поверхности мембран для запуска свёртывания крови.

3. Карбоксилированию с участием витамин К-зависимой γ-глутамил-карбоксилазы подвергаются и протеины кальцифицированных тканей, например, остеокальцин остеобластов и одонтобластов.

4. До 90% нафтохинонов локализуется в мембране, они придают ей жёсткость и регулируют проницаемость для субстратов окисления и ионов.

5. Его относят к редокс-витаминам из-за способности принимать и отдавать протоны и электроны по типу превращения хинона в гидрохинон и обратно.

Гиповитаминозы

Экзогенный и первичный эндогенный гиповитаминозы не описаны.

Вторичный эндогенный гиповитаминоз развивается как следствие болезней кишечника, печени, при нарушении транспорта жёлчи (холестазе, обтурации жёлчных ходов), дисбактериозе, при терапии антибиотиками, кумариновыми антикоагулянтами. Клиника: геморрагический синдром (петехии, гематомы, гемартрозы, полостные кровоизлияния, гематурия). При лёгких формах возникает кровоточивость дёсен при чистке зубов, образуются гематомы на месте ушибов и инъекций.

У отдельных младенцев в первые сутки после рождения отмечается гипопротромбинемия со склонностью к геморрагиям из-за дефицита витамина К (кишечник новорождённых почти стерилен). Подобные изменения у большинства детей носят скрытый характер и лишь в 5% случаев развивается геморрагическая болезнь новорождённых: кровотечения из носа, пупочной ранки, кишечника (черный стул – melaene), а также внутричерепные кровоизлияния.

Гипервитаминоз

Гипервитаминоз может развиться у новорождённых, матерям которых в родах с профилактической целью назначали викасол. Клиника: геморрагический диатез, гемолитическая анемия (у младенцев вероятна ядерная желтуха), возможны симптомы поражения печени.

Суточная потребность: 1-2 мкг/кг массы тела.

Пищевые источники: зёленые части растений (зелёные листья салата, капусты, шпината); томаты, морковь, рябина, бобовые, дрожжи, растительные масла, мясо, печень, яйца.

Непищевые: хвоя, крапива.

Коэнзим Q (убихиноны)

Это витаминоподобное соединение («вездесущий» хинон) обнаружено во всех клетках животных, растений, грибов, микроорганизмов. В тканях человека может синтезироваться из мевалоновой кислоты и продуктов обмена фенилаланина и тирозина. Но с возрастом способность к его синтезу сходит на нет. Число остатков изопрена в данном веществе варьирует от 6 до 10, что обозначают как Q6, Q7 и т.д. Одно из них - КоQ 10 , - по мнению исследователей, имеет особое значение в жизнедеятельности организма.

Механизм действия

1. Единственный компонент ЭТЦ, локализующийся в липидном слое мембраны митохондрий; его особенно много в миокарде и печени. Только с его помощью происходит перенос протонов и создание электрохимического градиента, ответственного за нормальное течение окислительного фосфорилирования.

2. За счёт сопряжённой системы КоQ способен бороться со свободными радикалами, что снижает вероятность развития окислительного стресса – главного звена в патогенезе ишемии, инсульта, старения, мутагенеза.

3. Являясь АО мембран, он стабилизирует эти клеточные структуры; повышает упругость и деформируемость плазмолемм эритроцитов.

Гиповитаминозы и гипервитаминоз не описаны; однако при некоторых патологических состояниях, возникающих при неполноценном питании, Ко Q становится незаменимым фактором.

Суточная потребность: около 100 мг.

Пищевые источники: любые продукты питания, сохранившие клеточную структуру. Особенно много убихинона в мясе, рыбе, шпинате, арахисе.

2.6. Витамин F (полиненасыщенные жирные кислоты, ПНЖК)

Это природная сумма ВЖК, содержащих 18 – 24 атома углерода и от двух до шести двойных связей. Часть из них не способна синтезироваться в организме, например, линолевая (Сω6 18:2) и α-линоленовая (Сω3 18:3) кислоты. Они являются незаменимыми (эссенциальными). Только из линолевой кислоты (С18:2) путём десатурации и дегидрирования образуется линоленовая. Из них происходит синтез других ПНЖК, например, эйкозатриеновой (С20:3) и эйкозатетраеновой (С20:4).

Механизм действия

1. Эти жирные кислоты являются облигатными компонентами липидов секрета сальных желез, предохраняющих кожу от высыхания.

2. ПНЖК, этерифицируясь с глицерином, образуют нейтральные жиры, обусловливая своим присутствием низкие температуры плавления.

3. Их эфиры с холестерином легче метаболизируются и выводятся из организма (антиатерогенный эффект).

4. Входят в состав фосфолипидов мембран, обеспечивая их текучесть, вязкость, пластичность, проницаемость; стимулируют активность Na+-, К+-АТФазы, ответственной за работу ионных каналов.

5. ПНЖК, высвобождаясь после гидролиза ФЛ, служат субстратами свободнорадикальных процессов. В норме ПОЛ используется для обновления липидов мембран и осуществления клеточного иммунитета.

6. Арахидоновая кислота – источник синтеза простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, простациклинов - внутриклеточных гормонов, регулирующих сосудистый тонус, сокращение и расслабление гладких мышц, микроциркуляцию, свёртывание крови, развитие воспаления и т.д.

Гиповитаминозы

В основе экзогенного гиповитаминоза лежат повреждения структур мембран, функций ионных каналов, что проявляется сниженным иммунитетом, поражениями кожи (дерматитами), склонностью к атеросклерозу, ИБС, возможны тромбозы. В этих условиях замедляется заживление ран, ожогов кожи, слизистых.

Первичный эндогенный гиповитаминоз не описан.При болезнях печени, кишечника возможны симптомы вторичного дефицита.

Гипервитаминоз

Важные звенья патогенеза гипервитаминоза- интенсификация процессов ПОЛ с последующей деструкцией клеточных мембран различных тканей.

Суточная потребность составляет не менее 20% от общего количества жиров или 300 мг ПНЖК (класса ώ-3).

Пищевые источники: нерафинированные растительные масла (оливковое, кукурузное, соевое, хлопковое, льняное, подсолнечное), жир рыб, в первую очередь, морских (палтуса, трески, скумбрии).

Тесты, вопросы, задачи к разделу I, главам 1, 2

1.Выберите правильные ответы. К липовитаминам относятся:

А. Витамин В6

Б. Витамин Д

В. Тиамин

Г. Токоферол

Д. Фолиевая кислота

2.Установите соответствие.

Витамин: Функция:

1) А А. Участвует в акте зрения.

2) Д Б. Является субстратом в синтезе гормона.

3) Оба В. Обеспечивается за счёт всасывания с помощью холатов.

4) Ни один Г. Регулирует синтез гема.

3. Выберите один неправильный ответ. Основные причины гиповитаминозов:

А. Недостаток витаминов в пище.

Б. Нарушение всасывания витаминов в ЖКТ.

В. Наследственные дефекты энзимов, участвующих в обмене витаминов.

Г. Патологические сдвиги в биоэнергетических процессах.

Д. Результат действия антивитаминов.

4. Установите соответствие.

Витамин: Суточная потребность, мг:

1. А А. 0,010-0,015 у детей

2. Е Б. 0,001-0,002 на кг массы

3. К В. 0,002 у взрослых

4. Д Г. 10-12

Д. 1-2

5. Выберите правильные ответы.

А. При дефиците тиамина развивается гемералопия.

Б. Морковь служит пищевым источником витамина А.

В. Суточная потребность в витамине Д с возрастом уменьшается.

Г. Витамин Д является хорошим антиоксидантом.

Д. Витамин F может служить субстратом ПОЛ.

6. Объясните механизм кератомаляции.

7. При каких обстоятельствах заместительная терапия витаминами не будет

успешной?

8. Почему витамин Е является одним из важнейших АО?

9. Как называется активная форма витамина Д?

10. Перечислите активные формы витамина А.

11. Объясните механизм участия витамина К в процессе свёртывания крови.

12. Почему α-линолевую кислоту относят к витаминам?

13. Почему избыточное содержание витаминов в растительных продуктах

менее опасно в отношении развития гипервитаминоза, чем подобная си-туация с продуктами животного происхождения?

14. Почему начальными признаками рахита являются симптомы поражения

центральной и вегетативной нервных систем?

15. Исходя из знаний о витаминах, объясните, почему волк всегда будет бе-гать за зайцем?

16. Обычно потребность в витаминах возрастает по мере взросления орга-низма, а у витамина Д – наоборот. Почему?

17. Почему очень важный для нормальной жизнедеятельности митохондрий КоQ не считается витамином?

18. Активные формы каких липовитаминов регулируют синтез белков и на

каких этапах?

Наши рекомендации