Расстройства пищеварения в кишечнике

Из желудка пищевая масса порциями поступает в кишечник, где наиболее интенсивно происходят процессы ферментативного гидролиза и переход к всасыванию.

Большинство надмолекулярных агрегаций и крупных молекул (белки и продукты их неполного гидролиза, углеводы и жиры) расщепляются в полости тонкой кишки преимущественно под действием ферментов, секретируемых поджелудочной железой и поступающих в двенадцатиперстную кишку. Образующиеся продукты гидролиза в результате перемешивающих движений кишечной мускулатуры соприкасаются с поверхностью кишки, где происходит дальнейшая их обработка путём мембранного пищеварения. В связи с выраженной поверхностной активностью продукты гидролиза поступают в зону щёточной каймы, чему способствует их перенос в потоках растворителя, возникающих в результате всасывания воды кишечными клетками.

Промежуточные и заключительные стадии пищеварения реализуются ферментами, локализованными на поверхности мембран кишечных клеток, где начинается всасывание. Адсорбированные ферменты осуществляют преимущественно промежуточные, а собственно кишечные - заключительные стадии гидролиза пищевых веществ.

В толстом кишечнике пищеварение практически отсутствует. В секрете обнаруживаются незначительные количества ферментов и богатая флора бактерий, вызывающих сбраживание углеводов и гниение белков, в результате чего образуются органические кислоты, газы (углекислый газ, метан и сероводород), ядовитые вещества (фенол, скатол, индол, крезол), обезвреживающиеся в печени. Вследствие микробного брожения расщепляется клетчатка. В толстых кишках преобладают процессы обратного всасывания (реабсорбции) воды, минеральных и органических компонентов пищевой кашицы. В толстых кишках всасываются до 95% воды, а также электролиты, глюкоза, некоторые витамины и аминокислоты, продуцируемые микробами кишечной флоры.

Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: моторной, переваривающей, всасывательной, и барьерно-защитной.

4.6.1 Нарушение моторной функции кишечника

Моторная функция кишечника при патологии может быть усилена или ослаблена.

Усиление происходит при воспалении (энтерит, колит) под влиянием механических или химических раздражителей плохо переваренной пищи, под действием бактериальных токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции.

Стимулируют моторную функцию кишечника повышение тонуса блуждающего нерва, серотонин, гастрин, мотилин.

При длительной повышенной моторной функции кишечника возникают эксикоз и коллапс.

Ослабление перистальтики наступает при малом объеме пищи с недостаточным содержанием клетчатки, при повышенном переваривании ее в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, при пониженной возбудимости центра блуждающего нерва.

Основными формами нарушений моторики кишечника являются диарея и запор (схема 7).

Схема 7. Формы нарушения моторной функции кишечника

Диарея — учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.

Диареи возникают при нарушении нормальных соотношений между секрецией и всасыванием жидкости в кишечнике, при нарушении моторики кишечника.

Причинами диареи могут быть:

- повышение возбудимости рецепторов кишечника к адекватным раздражителям, что сопровождает развитие воспаления слизистой оболочки кишечника (энтериты, колиты);

- действие на рецепторы кишечника патологических раздражителей – непереваренной пищи (при ахилии), продуктов гниения и брожения, токсических веществ;

- увеличение возбудимости центров блуждающего нерва;

- увеличение образования гастроинтестинальных гормонов, усиливающих перистальтику кишечника (например, мотилина).

Механизмы развития диареи:

а) пища слишком быстро проходит по кишечнику из-за усиления его перистальтики (волнообразного сокращения стенок);

б) происходит разжижение содержимого кишечника: из-за нарушения всасывания воды в толстом кишечнике или выделения в просвет кишечника воспалительной жидкости.

Выделяют следующие патогенетические варианты диарей:

а) осмотическая диарея – развивается при увеличении осмотического давления кишечного содержимого при приеме внутрь веществ, которые плохо или совсем не всасываются (слабительных), а также при нарушениях пищеварения и всасывания (синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

Причинами развития осмотической диареи являются:

- нарушение всасывания углеводов при недостаточности лактазы;

- поражение слизистой оболочки кишки (синдром мальабсорбции или тропическая спру);

- избыточное поступление плохо абсорбируемых углеводов типа лактулозы, сорбитола или фруктозы;

- индуцированная магнием диарея при приеме слабительных средств, антацидов или пероральном приеме препаратов магния;

- прием слабительных средств, содержащих плохо абсорбируемые анионы.

При осмотической диарее концентрация электролитов в кале значительно ниже реальной осмолярности, так как основными осмотическими веществами, способствующими развитию диареи, являются не электролиты, а неабсорбируемые осмотически активные вещества. При гиперосмолярной диарее стул обильный (полифекалия) и может содержать большое количество остатков полупереваренной пищи (стеаторея, креаторея). Осмотическое давление его выше осмотического давления плазмы крови.

б) секреторная диарея – связана с активацией секреции ионов-электролитов (Na⁺, CI^-), что вызывает усиленную секрецию воды в просвет кишечника (при холере);

Причины секреторной диареи:

- бактериальная или вирусная инфекция;

- нейроэндокринные опухоли (апудома, гастринома, опухоли островкового аппарата поджелудочной железы, бронхогенный рак, карциноид);

- нарушение всасывания желчных кислот;

- прием слабительных средств (бисакодил, каскара, докузат-натрий, препараты сенны);

- микроскопический колит;

- гипертиреоидизм;

- медуллярный рак щитовидной железы;

- диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия).

При секреторной диарее основную часть осмотически активных веществ составляют электролиты. Типичным примером секреторной диареи является диарея при холере. Секреторный эффект опосредован медиатором 3'-5'-АМФ. Холерный эндотоксин повышает активность аденилатциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ. В результате увеличивается объем секретируемой воды и электролитов. При этом секретируется большое количество натрия. Секреторную диарею вызывают также свободные желчные кислоты и длинноцепочечные жирные кислоты, секретин, вазоактивный пептид, простагландины, серотонин и кальцитонин, а также слабительные, содержащие антрогликозиды (лист сенны, кора крушины, ревень) и касторовое масло;

в) диарея, вызванная торможением активного транспорта ионов через клеточные мембраны в кишечник (врожденная хлор-диарея – генетический дефект всасывания анионов хлора в подвздошной кишке);

г) диарея, обусловленная повышением проницаемости кишечной стенки (воспалительная) - возникает вследствие «сброса» воды и электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку и сопутствует экссудации белка в просвет кишки. Этот тип диареи наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника: болезни Крона и язвенном колите, туберкулезе кишечника, сальмонеллезе, дизентерии и других острых кишечных инфекциях. Воспалительная диарея может наблюдаться при злокачественных новообразованиях и ишемических заболеваниях кишечника;

д) диарея при нарушении кишечной моторики, может развиваться как при усилении, так и при ослаблении двигательной активности кишечника. Увеличению скорости транзита способствуют слабительные и антацидные средства, содержащие соли магния.

Последствия диареи:

· гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма);

· гиповолемия и артериальная гипотензия;

· нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Наиболее частой причиной диареи являются энтериты, язвенные колиты и синдром раздраженного кишечника.

Энтерит -заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания, обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Энтерит дифференцируют в зависимости от этиологии заболевания, а также с учётом морфологических изменений, функциональной характеристики и клинических данных.

Виды энтеритов:

• По этиологии:

- инфекционный (при дизентерии, сальмонеллёзе, иерсиниозе, вирусных инфекциях и др.);

- паразитарный (при глистных инвазиях, лямблиозе);

- алиментарный (например, при несбалансированном питании и др.);

- физического и химического генеза (при воздействии алкоголя или ионизирующего облучения и др.).

• По анатомо-морфологическим особенностям:

- поверхностный энтерит с дистрофией энтероцитов;

- хронический энтерит без атрофии;

- хронический энтерит с парциальной атрофией ворсин.

• По функциональной характеристике:

- энтерит, характеризующийся нарушением мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность);

- нарушением всасывания (электролитов, железа, воды, витаминов, белков, жиров, углеводов);

- расстройствами моторной функции (гипер- и гипокинетические типы).

• По проявлениям:

- энтериты в зависимости от степени тяжести синдрома нарушенного всасывания;

- характера течения (часто рецидивирующее);

- фазы болезни (обострение, ремиссия);

- наличия осложнений (солярит, неспецифический мезаденит).

Патогенез энтеритов:

Основные звенья патогенеза заболевания связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения (нарушение ферментной активности пищеварительных желёз), дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.

Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания: синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею. Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.

Проявления энтеритов:

• внекишечные проявления - уменьшение массы тела, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница. Развиваются трофические изменения кожи и её придатков (сухость, истончение, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость и утолщение ногтей), появляются боли в мышцах, мышечная слабость, ослабление сухожильных рефлексов, парезы, тахикардия. Дефицит витаминов может сопровождаться развитием гемералопии (недостаточность витамина A), хейлита (недостаточность витамина B₂), глоссита (недостаточность витамина B₁₂), подкожных кровоизлияний (недостаточность витамина K), оссалгии и миопатии (недостаточность витамина D), невропатии (недостаточность витаминов B₁, B₂, E);

• кишечные проявления – зависят от вовлечения в процесс различных отделов тонкого кишечника. Если в процесс вовлекается только начальный отдел тощей кишки, заболевание протекает с минимальными кишечными симптомами. При вовлечении подвздошной кишки может нарушаться абсорбция жёлчных кислот, что приводит к их избыточному поступлению в толстую кишку и вызывает диарею. Больных беспокоит боль в правой подвздошной области. Нарушается функция илеоцекального клапана, что ведёт к забросу в подвздошную кишку содержимого толстой кишки и обсеменению первой микробной флорой. При длительном рефлюкс–илеите может нарушаться абсорбция витамина B₁₂;

• боли, локализующиеся в средней части живота, вокруг пупка, возникают через 3–4 ч после еды. По характеру могут быть схваткообразными, тупыми, распирающими. При пальпации ощущается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка, шум плеска в петлях кишечника.

• Стул жидкий, учащённый до 5–6 раз в сутки, жёлтого цвета, обильный (полифекалия).

Другой причиной диареи являются хронический и язвенный колит.

Хронический колит - заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций.

Этиологические факторы:

· перенесённые острые кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллёз, иерсиниоз и др.);

· гельминты, простейшие (амёбы, лямблии, трихомонады, балантидии);

· нарушения питания: однообразная, содержащая большое количество белков или углеводов, лишённая витаминов пища; частое употребление трудно перевариваемых и острых блюд; злоупотребление алкоголем;

· постоянное раздражение слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи при врождённой недостаточности ферментов (например, дисахаридазной недостаточности);

· дисбактериоз кишечника;

· экзогенные (отравление солями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и эндогенные (уремия, печёночная недостаточность, гипертиреоз, интоксикации);

· длительный бесконтрольный приём лекарственных средств (слабительных, антибиотиков, салицилатов);

· при воздействии радиации (лучевая терапия, массивное рентгеновское облучение).

Патогенез хронического колита: длительное воздействие механических, токсических, аллергических и прочих факторов повреждает слизистую оболочку толстой кишки, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функций. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстой кишки и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке.

Определённое значение имеет дисбактериоз, приводящий к развитию вторичной ферментопатии, кишечной диспепсии и иммунным нарушениям.

Проявления хронического колита: боли в животе и расстройства стула. Боли спастического или ноющего характера в нижних и боковых отделах живота возникают через 7–8 ч после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации. Локализация боли зависит от распространённости процесса.

Неспецифический язвенный колит — хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки.

Этиология заболевания не известна.

В патогенезе имеют значение изменения иммуногенной реактивности, аллергические реакции, генетические факторы, нервно-психические нарушения. Существует генетическая предрасположенность к неспецифическому язвенному колиту (семейные случаи язвенного колита). Среди ближайших родственников неспецифический язвенный колит возникает в 15 раз чаще, чем в общей популяции.

Проявления – в клинической картине выделяют три ведущих синдрома связанных с поражением кишки: нарушения стула, геморрагический и болевой синдромы. Позже присоединяются общие симптомы: анорексия, тошнота и рвота, слабость, снижение массы тела, лихорадка, анемия.

Начало заболевания может быть постепенным или острым. Особенно тяжело протекает молниеносная форма неспецифического язвенного колита. Она характеризуется тотальным поражением толстой кишки, развитием осложнений в виде токсической дилатации толстой кишки и перфорации.

Синдром раздражённого кишечника— устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула. Синдром сочетается не менее чем с двумя стойкими признаками нарушения функций кишечника:

· изменениями частоты стула,

· нарушениями самого акта дефекации,

· изменениями консистенции кала,

· выделением слизи с калом,

· метеоризмом.

Эти расстройства должны продолжаться не менее 12 недель на протяжении последних 12 месяцев.

Этиология и патогенез синдрома раздраженного кишечника

· в развитии заболевания большое значение имеет тип личности. Для пациентов характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления;

· роль играет нарушение баланса биологически-активных веществ, участвующих в регуляции функций кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин, холецистокинин, энкефалины и эндорфины);

· роль играет характер питания. Нерегулярный приём пищи, преобладание рафинированных продуктов приводят к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, микрофлоры, повышению внутрикишечного давления;

· значение имеют перенесённые острые кишечные инфекции с последующим развитием дисбактериоза.

Нарушения моторики могут быть как по гипер-, так и по гиподинамическому типу. Нарушение секреторной функции проявляется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки, что обусловлено влиянием биологически-активных веществ и бактериальных токсинов.

Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 суток и более).

Выделяют 2 механизма развития запоров: спастический и атонический. Первый обусловлен длительным постоянным сокращением гладких мышц кишечника (спазмом), второй – их атонией.

К спастическим запорам относятся:

· воспалительные – возникают вследствие местных спастических рефлексов с измененной слизистой;

· проктогенные – развиваются при патологии аноректальной области;

· механические – возникают при непроходимости кишечника;

· токсические – являются результатом отравления свинцом, ртутью, таллием.

Атоническими запорами являются:

· алиментарные – развиваются при поступлении легко усвояемой пищи, содержащей мало клетчатки;

· неврогенные – являются результатом нарушений нервной регуляции моторики кишечника;

· гиподинамические – возникают у лежачих больных, стариков, людей с очень низкой двигательной активностью;

· запоры при аномалиях толстой кишки (болезнь Гиршпрунга);

· запоры вследствие нарушения водно-солевого обмена (при обезвоживании).

Нарушения моторной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитии токсинемии или токсикоинфекции, кишечной непроходимости, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.

4.6.2 Нарушения переваривающей функции кишечника

К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся:

· нарушения экзокринной функции поджелудочной железы;

· выделения жёлчи в тонкий кишечник;

· нарушение секреции в просвет тонкого кишечника слизи и бикарбоната собственными (бруннеровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника.

Последствиями нарушения переваривающей функции кишечника являются:

· расстройства полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции);

· развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.

4.6.3 Расстройства всасывательной функции кишечника

Основные причины:

· недостаточное полостное и мембранное пищеварение;

· ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах);

· атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника;

· избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях);

· резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе);

· расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.

Нарушения всасывания в кишечнике могут быть обусловлены расстройствами, возникающими на трех уровнях. Выделяют:

- преэнтероцитарные нарушения – развиваются вследствие расстройств процессов пищеварения, предшествующих всасыванию;

- энтероцитарные – возникают в результате нарушения деятельности эпителиальных клеток слизистой кишечника;

- постэнтероцитарные – являются следствием нарушения процессов, обеспечивающих поступление всасываемых веществ во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу).

Генерализованные нарушения всасывания бывают следующие:

1. Связаны с атрофией ворсинок – уменьшается площадь всасывающей поверхности. Состояние индуцируется повышенной чувствительностью к клейковине (глютеновая энтеропатия), при тропическом спру, идиопатической стеаторее.

2. Связаны с хирургической резекцией значительной части тонкого кишечника.

3. Обусловлены обширным инфильтратом и воспалением слизистой кишечника на фоне измененной микрофлоры.

4. После гастрэктомии.

5. При карциноидном синдроме, который связан с образованием избытка серотонина опухолями, содержащими аргентофильные клетки, возникающими в тонком кишечнике, а также их метастазами, локализованными в печени. Недостаточность всасывания связана со стимуляцией перистальтики серотонином и быстрым пассажем пищи.

6. Связаны с заболеваниями поджелудочной железы. Нарушение всасывания обусловлено недостаточностью переваривания и затрагивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции.

Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов. Причины синдрома мальабсорбции представлены на схеме 8.

Схема 8. Основные причины синдрома мальабсорбции

Проявления синдрома мальабсорбции:

- пищеварительная система (нарушение субстратного обеспечения; снижение массы тела; диарея; стоматиты, гингивиты, глосситы);

- костно-мышечная система (остеопороз, мышечная тетания);

- система кровообращения (анемии, геморрагический синдром, недостаточность кровообращения, гипопротеинемия, отёки);

- нервная система (невропатии, снижение остроты зрения);

- кожа (дерматиты, дерматозы, фолликулярный гиперкератоз);

- эндокринная система (полигландулярная недостаточность);

- система иммунобиологического надзора (иммунодефициты, аллергия).

При нормальном переваривании пищи, в тонком кишечнике может снижаться всасывание его слизистой оболочкой, что приводит к развитию заболеваний – спру.

Различают несколько видов спру:

- нетропическая спру – является результатом токсического эффекта глютена на кишечные энтероциты. При этом разрушаются микроворсинки на поверхности энтероцитов и уменьшается их всасывающая поверхность. При тяжелых формах ворсинки становятся «притупленными» или полностью исчезают, еще больше сокращая всасывающую поверхность желудочно-кишечного тракта;

- тропическая спру – вызывается воспалением слизистой кишечника в результате поражения неидентифицированной инфекцией.

На ранних стадиях спру в кишечнике снижено всасывание жиров, возникает стеаторея (избыточное накопление жира в испражнениях).

При тяжелых случаях спру в добавление к мальабсорбции жиров снижается всасывание белков, углеводов, кальция, витамина К, фолиевой кислоты, витамина В₁₂. В результате возникает недостаточность нутриентов, приводящая к истощению организма.