Дифференциальная ликворологическая диагностика менингитов и субарахноидального кровоизлияния
Характер ликвора | Нормальный ликвор | Менингизм | Менингиты | Субарахноидальное кровоизлияние | ||
Серозные вирусные | Серозные бактериальные (туберкулезный) | Гнойные бактериальные | ||||
Цвет и прозрачность | Бесцветный, прозрачный | Бесцветный, прозрачный | Бесцветный, прозрачный или опалесцирующий | Бесцветный; ксантохромный или опалесцирующий | Белесоватый или зеленоватый, мутный | Кровянистый или ксантохромный |
Давление, мм вод. ст. | 130-180 | 200-250 | 200-300 | 250-500 | Повышено | 250-400 |
Цитоз, 109/л | 0,002-0,008 | 0,002-0,008 | 0,02-1,0 | 0,2-0,7 | Более 1,0-15,0 | В первые дни соответствует кол-ву эритроцитов, с 5–7-го дня болезни - 0,015-0,12 |
Цитограмма, %: – лимфоциты – нейтрофилы | 80-85 3-5 | 80-85 3-5 | 80-100 0-20 | 40-60 20-60 | 0-60 40-100 | С 5–7-го дня преобладают лимфоциты |
Белок, г/л | 0,25-0,33 | 0,16-0,45 | 0,33-1,0 | 1,0-3,3 | 0,66-16,0 | 0,66-16,0 |
Осадочные реакции (Панди, Нонне – Апельта) | +; + + | + + +;++++ | +++; ++++ | + + + | ||
Нарушение соотношения содержания числа клеток и кол-ва белка | Нет | Нет | Нерезкая клеточно-белковая диссоциация; с 8– 10-го дня болезни – белково-клеточная | Умеренное повышение цитоза и белка, а затем белково-клеточная диссоциация | Выраженная клеточно-белковая диссоциация | Нет |
Фибриновая пленка | Не образуется | Не образуется | В 3–4% случаев | В 30-40% случаев | Часто грубая в виде осадка | Редко |
Содержание глюкозы, г/л | 0,55-0,65 | 0,55-0,65 | 0,55-0,65 | Резко снижается | Снижается | Содержание не изменено |
Менингококковый менингит
Относят к генерализованным формам менингококковой инфекции. Возбудителем является грамотрицательный диплококк Вейксельбаума Neisseria meningitidis. Источником заражения являются здоровые носители или больные менингококковой инфекцией. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Основной путь распространения возбудителя в организме – гематогенный. Наибольшее число заболевших регистрируется в зимне-весенний период. Инкубационный период, как правило, составляет 2–10 дней (чаще 3–7 дней). Заболевание начинается остро с общеинфекционных симптомов в виде резкого повышения температуры тела до 38–40 °С, озноба. Появляется и быстро нарастает головная боль в сопровождении тошноты. Часто наблюдается многократная рвота, не связанная с приемом пищи. Могут возникать бред, психомоторное возбуждение, судороги. К концу первых суток развивается менингеальный симптомокомплекс, который достигает своего максимума на 2-е сутки. Сознание вначале сохранено, однако по мере прогрессирования заболевания может возникать делириозное состояние, оглушение, сопор, кома. Сухожильные и периостальные рефлексы сначала повышены, затем может происходить их понижение. При неблагоприятном течении заболевания, когда в патологический процесс вовлекается головной мозг, присоединяются пирамидные симптомы. Возможно поражение черепных нервов, которое наблюдается чаще всего при поздно начатом лечении. Поражаются чаще глазодвигательные нервы, другие черепные нервы страдают значительно реже. На коже могут обнаруживаться высыпания в виде геморрагий звездчатой формы различной величины, выступающих над уровнем кожи, что свидетельствует о менингококкцемии. Наиболее типичная локализация сыпи – ягодицы, бедра и голени.
В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При люмбальной пункции обнаруживаются изменения ликвора, характерные для гнойных бактериальных менингитов. При этом отмечается повышение давления ликвора, он становится мутным, приобретает зеленовато-желтый оттенок. Резко увеличивается содержание клеток в нем, количество которых может достигать 2–10 тыс. в 1 мм3 и более. Плеоцитоз нейтрофильный. Повышается и содержание белка в ликворе. Резко снижено количество глюкозы. В мазках ликвора после окраски по Грамму могут быть обнаружены менингококки.
Наряду с поражением оболочек мозга всегда имеется поражение вещества мозга. В большинстве своем оно поверхностное и заключается в умеренных воспалительных изменениях верхних слоев коры. Однако возможно и энцефалитическое поражение, при котором находят гнойные инфильтративно-воспалительные изменения в глубине вещества мозга. Такие формы заболевания обозначают термином «менингококковый менингоэнцефалит». Он характеризуется преобладанием энцефалитических симптомов, таких как нарушение сознания, судороги, парезы и параличи, поражение экстрапирамидной системы, симптомы поражения ствола головного мозга. Особенно тяжелое течение менингоэнцефалит приобретает при развитии эпендиматита (вентрикулита). Для него характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные контрактуры рук, перемежающиеся судороги по типу горметонии, значительное увеличение количества белка в ликворе и ксантохромное его окрашивание.
К особенностям течения менингококкового менингита относится возможность развития ранних осложнений. К ним относят синдром острого отека мозга с вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие. При этом возникают нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Тяжелым осложнением менингококкового менингита является бактериальный (эндотоксический) шок. Внезапно наблюдается резкое повышение температуры тела, появляется обильная геморрагическая сыпь, признаки сердечно-сосудистой недостаточности, адинамии; артериальное давление падает; анурия. Летальность в случае менингококкового менингита достигает 4–20%. При рано начатом адекватном патогенетическом и этиотропном лечении удается добиться резкого сокращения числа летальных исходов.
Пневмококковый менингит
Заболевание вызывается грамположительным диплококком – пневмококком (Streptococcuspneumoniae). Пневмококковый менингит возникает как первично, так и вторично в виде осложнения иного заболевания. Клиническая картина имеет значительное сходство с проявлениями менингококкового менингита, однако, отличается значительно большей тяжестью. Заболевание начинается остро с общеинфекционных симптомов. Температура тела поднимается до 40 °С и выше. Быстро наряду с менингеальным синдромом развиваются очаговые симптомы поражения мозга. Отмечаются клонико-тонические судороги, нарушения сознания, парезы и параличи конечностей, симптомы поражения глазодвигательных нервов. Это свидетельствует о раннем развитии менингоэнцефалита. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. При исследовании ликвора находят признаки воспалительных изменений, характерных для других бактериальных менингитов. В отличие от такового при менингококковом менингите, ликвор очень мутный с характерным зеленоватым оттенком, давление повышено незначительно, за счет консолидации гноя в субарахноидальном пространстве происходит нарушение ликвородинамических проб. Летальность достигает 20–30%.