Пробы для выявления скрытых парезов

Проба	Методика выполнения	Диагностика
Верхняя по Мингаццини	Руки вытянуты вперед и установлены в горизонтальной плоскости ладонями книзу или внутрь	Паретичная рука опускается быстрее здоровой, сгибается в локтевом, лучезапястном суставах, опускается кисть (симптом Раймиста)
Верхняя по Барре	Руки вытянуты вперед и установлены ладонями внутрь выше горизонтальной линии – либо на 30-45°, либо максимально высоко; ладони параллельны друг другу	Паретичная рука опускается быстрее здоровой, сгибается в локтевом, лучезапястном суставах
Автоматическая пронация по Бабинскому	Руки вытянуты вперед и установлены в супинированном положении (ладонями вверх)	Паретичная рука постепенно пронируется, иногда опускается
Поза Будды (Панченко)	Руки подняты, согнуты в локтевых суставах, установлены ладонями вверх, слегка касаются друг друга кончиками пальцев	Паретичная рука постепенно пронируется, иногда опускается
Ульнарный дефект по Вендеровичу	Разогнутые пальцы кистей с силой приведены друг к другу, врач легким движением пытается отвести V палец от IV поочередно на обеих руках, воздействуя на фаланги	На стороне пареза сопротивление отведению ослаблено вплоть до того, что не удается удержать приведенный мизинец
Проба «кольца» Панова	I и V пальцы образуют «колечко», которое врач легким движением пытается разорвать поочередно на обеих руках	На стороне пареза сопротивление разрыву «колечка» ослаблено
Нижняя по Мингаццини	Пациент лежит на животе, его ноги согнуты в коленных суставах под прямым углом и не соприкасаются друг с другом	Паретичная нога опускается быстрее здоровой
Нижняя по Барре	Пациент лежит на спине, его ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах под прямым или слегка тупым углом	Паретичная нога опускается быстрее здоровой
Динамическая (модификация проб Мингаццини)	Пациент повторно совершает движения, соответствующие пробе Мингаццини или Барре	Паретичная рука или нога быстрее утомляется

Видимые изменения мышцмогут проявляться при двигательных расстройствах в виде атрофий и фасцикуляций.

Мышечные атрофии (гипотрофии) характеризуются уменьшением объема мышц. Осмотр обычно начинают с паретичных мышц; их сравнивают по объему с симметричными мышцами на другой конечности, в сомнительных случаях измеряют по окружности сантиметровой лентой. При этом у правшей объем мышц левых конечностей может быть несколько меньше (до 1 см). Особенно внимательно осматривают язык, а также кисти и стопы, поскольку на них легко увидеть даже незначительные атрофические изменения – сглаженность тенара и гипотенара, «западение» первого межпальцевого промежутка, выступание межкостных промежутков на тыле кисти и стопы.

Асимметричные и локальные атрофии принято рассматривать как один из характерных признаков поражения периферического двигательного нейрона. Неврогенный генез атрофии подтверждается наличием реакции перерождения в пораженных нервах и мышцах. Вместе с тем надо помнить, что развитие атрофии может наблюдаться и при относительной сохранности периферического нейрона без реакции перерождения, например у больных с первичным заболеванием мышц (миопатии), суставов (артрогенные атрофии), после длительной неподвижности (атрофии от бездеятельности). Диффузные атрофии встречаются при патологии периферического двигательного нейрона значительно реже. Чаще всего они возникают на фоне кахексии и также не сопровождаются реакцией перерождения. Такой атрофический процесс целесообразно обозначить как «похудение мышц».

Фасцикуляции – видимые непроизвольные подергивания отдельных частей мышцы, обусловленные спонтанным сокращением группы мышечных волокон. Для их обнаружения необходим тщательный осмотр в первую очередь паретичных и гипотрофичных мышц. Осмотр желательно проводить в теплой комнате, больной должен находиться в лежачем положении и максимально расслабиться. Фибрилляции в отличие от фасцикуляций нельзя обнаружить визуально, за исключением языка; они регистрируются только при электромиографии в виде непроизвольных сокращений отдельных мышечных волокон. Фасцикуляция и фибрилляция являются характерными признаками периферического паралича или пареза при поражении периферического двигательного нейрона на уровне передних рогов спинного мозга или двигательных ядер ствола.

Мышечный тонус.Под термином «мышечный тонус» понимают напряжение, в котором находятся мышцы в состоянии покоя. Степень этого напряжения может увеличиваться под воздействием гравитации, уменьшаться при напряжении или сокращении мышц-антагонистов, однако абсолютно расслабленными мышцы не бывают никогда.

Поддержание тонуса обеспечивает специальная рефлекторная дуга – γ-петля. Первым звеном γ-петли является γ-мотонейрон, располагающийся, как уже отмечалось, в передних рогах спинного мозга. Возбуждающий импульс по его аксону проходит в составе переднего корешка и достигает мышечных проприорецепторов – мышечных веретен, вызывая сокращения внутриверетенных (интрафузальных) мышечных волокон. Это, в свою очередь, вызывает растяжение рецепторов-спиралей, располагающихся в «футляре» мышечного веретена. Возбуждение этих рецепторов приводит к возникновению нервного импульса, который идет от веретенных рецепторов по периферическому и центральному отросткам чувствительной клетки спинального ганглия. В результате импульс возвращается преимущественно в тот же сегмент, от которого началась данная g-петля. Здесь импульс вновь «переключается» на мотонейроны переднего рога, но уже не на g-, а на a-мотонейроны, далее по аксону импульс достигает сократительных (экстрафузальных) мышечных волокон, вызывая их фазическое или тоническое сокращение.

Супраспинальный контроль g-петли осуществляют кора головного мозга, ретикулярная формация ствола, стриопаллидарная система, мозжечок. Кора головного мозга передает через пирамидный путь преимущественно тормозные влияния на a-мотонейроны. Нисходящие волокна от ретикулярной формации ствола проходят также в составе пирамидного пути и передают преимущественно тормозящие влияния на g-мотонейроны. Регулирующие влияния от мозжечка и стриопаллидарной системы, как стимулирующие, так и тормозящие, поступают через внепирамидные пути в основном на g-мотонейроны. Поэтому повреждение периферического двигательного нейрона приводит к мышечной атонии, а центрального двигательного нейрона – к мышечной гипертонии и гиперрефлексии глубоких рефлексов. Изменение мышечного тонуса является характерным симптомом патологии стриопаллидарной системы, мозжечка и его связей, ретикулярной формации ствола.

Таким образом, мышечный тонус постоянно поддерживается и регулируется как на спинальном (g-петля), так и на супраспинальном уровне. На растяжение мышца отвечает фазическим или тоническим сокращением – миотатический рефлекс (от греч. туо – мышца, tatis – натяжение). Его рефлекторная дуга начинается от рецепторов-спиралей мышечных веретен и далее соответствует ходу «g»-петли (клетка спинномозгового узла с ее периферическим и центральным отростками → a-мотонейрон →экстрафузальные волокна мышцы).

Методика исследования мышечного тонуса предусматривает проведение повторных пассивных движений и пальпацию мышц. Пациента просят максимально расслабить мышцы (желательно в положении лежа) и полностью исключить активную помощь. Врач несколько раз сгибает и разгибает руку в плечевом, локтевом, лучезапястном суставах, а ногу – в тазобедренном и коленном суставах с обеих сторон. В норме пассивные движения совершаются легко, но с явно ощутимым сопротивлением, примерно одинаковым с обеих сторон; объем пассивных движений полный, однако имеет соответствующие пределы (нет «разболтанности» суставов). Пальпаторно в мышцах ощущается легкая упругость, а их рельеф умеренно контурирован.

Различают два вида изменений мышечного тонуса:

1) утрата (атония) или снижение (гипотония);

2) повышение (гипертония).

Мышечная атония и гипотония входят в число характерных признаков периферического паралича и пареза, которые поэтому называются также вялыми или атоническими. Мышечная гипертония развивается при центральных параличах или парезах; их принято называть также спастическими. Данное правило имеет одно исключение. Внезапное «выключение» пирамидного пути, например, при обширных церебральных инсультах или травматическом повреждении спинного мозга, сопровождается в острый период выраженной мышечной гипотонией; со временем гипотония сменяется гипертонией.

Необходимо иметь в виду, что расстройства мышечного тонуса не всегда являются симптомами поражения центрального или периферического двигательных нейронов. Так, диффузная мышечная гипотония наблюдается у больных с мозжечковой патологией, в коматозном состоянии, при интоксикациях, а нередко и у здоровых людей со слабо развитой мускулатурой. Мышечная гипертония характерна для паркинсонизма – синдрома поражения стриопаллидарной системы.

Рефлексы.В клинической практике рефлексы делятся по месту расположения их рецепторов на глубокие и поверхностные. Глубокие рефлексы являются по механизму развития миотатическими. Они вызываются ударом молоточка по сухожилию (сухожильные) или по надкостнице (периостальные). Поверхностные рефлексы вызываются раздражением кожи (кожные) или слизистых оболочек (рефлексы со слизистых оболочек) (табл. 5). Их рефлекторные дуги также замыкаются на уровне сегментов спинного мозга и ядер черепных нервов, однако кожные рефлексы имеют две принципиальные особенности.

Таблица 5