Синдром неадекватной секреции АДГ

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) развивается вследствие избыточности эффектов АДГ и характеризуется олигурией и отёками. Характеристика синдрома приведена в статье «Синдром неадекватной секреции АДГ» (приложение «Миниэнциклопедия»).

Патогенез. Ведущую роль в развитии СНАДГ играют два взаимосвязанных инициальных звена: центрогенное и первично-железистое.

• Центрогенное. Характеризуется нейрогенной корково‑подкорковой стимуляцией образования АДГ в гипоталамусе и его транспорта в нейрогипофиз.

• Первично‑железистое. В данном случае речь идет о двух вариантах патогенеза: избыточной продукции и нейросекреции АДГ нейронами гипоталамуса и эктопической секреции АДГ (например, мелкоклеточными карциномами лёгких).

Проявления СНАДГ и их механизмы представлены на рис. 28–13.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 27 13 Основные проявления синдрома неадекватной секреции АДГ»

Рис. 28–13. Основные проявления синдрома неадекватной секреции АДГ.

• Олигурия. Механизм: значительная активация реабсорбции жидкости в дистальных отделах почечных канальцев под влиянием АДГ. АДГ взаимодействует с V₂–рецепторами эпителия дистальных отделов канальцев и собирательных трубочек почек. Это обусловливает образование цАМФ, встраивание водных каналов в цитолемму и торможение экскреции жидкости, что приводит к увеличению реабсорбции воды и снижению диуреза.

• Нарастание массы тела. Механизм: задержка жидкости в организме (гипергидратация). Вода накапливается в тканях и сосудистом русле, что и увеличивает массу тела. Важно, что отёки при этом не развиваются в связи с уменьшением [Na⁺] в интерстиции.

• Гипонатриемия. Считается кардинальным признаком синдрома. [Na⁺] снижается до 130–135 мэкв/л, а осмоляльность плазмы до 270 носмоль/кг.

• Повышение содержания натрия в моче (обычно более 20 мэкв/л). Механизм: гипергидратация организма, стимулирующая экскрецию Na⁺ почками.

• Психо‑неврологические расстройства. Характеризуются апатией, вялостью, нарушением сознания, нередко судорогами. Механизм: набухание нейронов мозга, что характерно для состояния так называемого «водного отравления».

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники — парные эндокринные железы — состоят из коркового вещества (мезодермального происхождения) и мозгового (нейроэктодермального генеза). Фактически это две железы: кора (на долю коры приходится около 80% массы железы) и мозговая часть. Кора надпочечников синтезирует кортикостероиды, хромаффинные клетки мозговой части — катехоловые амины. Каждый надпочечник в норме имеет массу около 4 г как у мужчин, так и у женщин. При остром стрессе или гиполипидемии масса надпочечников может существенно уменьшаться. Напротив, при длительном стрессе или некоторых хронических заболеваниях наблюдается гипертрофия и гиперплазия надпочечников с увеличением массы в 1,5–2 раза.

Кортикостероиды

В коре надпочечника синтезируются минералокортикоиды, глюкокортикоиды и дегидроэпиандростерон (рис. 28–14).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 27 14 Биосинтез стероидных гормонов в коре надпочечников»

Рис. 28–14. Биосинтез стероидных гормонов в коре надпочечников.

• Минералокортикоиды. Альдостерон — основной минералокортикоид.

• Глюкокортикоиды. Основной глюкокортикоид, — кортизол (на его долю приходится 80% всех глюкокортикоидов) Остальные 20% — кортизон, кортикостерон, 11‑дезоксикортизол и 11‑дезоксикортикостерон.

• Дегидроэпиандростерон. Дальнейшие превращения этого предшественника андрогенов происходят вне надпочечника.

Катехоловые амины