Виды эмболий. Их характеристика

Эмболии классифицируют по характеру эмбола и по его локали­зации в сосудистом русле.

В зависимости от характера эмболов различают экзогенную и эндогенную эмболии.

При экзогенной эмболии эмбол попадает в сосудистое русло извне. К ней относятся следующие эмболии: газовая, воздушная, паразитарная, плотными инородными телами.

Газовая эмболия может возникать при декомпрессионной (кессонной) болезни у водолазов, рабочих кессонов. В случае быстрого подъема с больших глубин, где имеет место повышенное атмосферное давление (а значит повышенная растворимость газов, в частности, азота в жидкостях организма), на меньшие глубины, где отмечается более низкое атмосферное давление (а значит более низкая растворимость газов, в том числе и азота в крови). В этой связи в крови появляется большое количество пузырьков кислорода, углекислого газа и, особенно газообразного азота (кровь как бы «закипает»). Образовавшиеся газовые пузырьки - эмболы переносятся кровью по кровеносным сосудамтех или иных органов большого и малого кругов кровообращения. Для предупреждения возможности развития "кессонной болезни" подъем с глубин необходимо осуществлять медленно с остановками, чтобы выс­вобождающиеся из крови газы медленнее образовывались и успевали выводится из организма с выдыхаемым воздухом.

Газовая эмболия возможна и при развитии анаэробной (газовой) гангрены.

Воздушная эмболия развивается при попадании воздуха в просвет сосудов. Она может возникать при нарушении правил внутрисосудистых инъекций или катетеризаций (когда с раствором в сосудистое русло попадают пузырьки воздуха), при повреждениях крупных не спадающихся вен шеи и грудной полости, при разрыве стенки грудной клетки и альвеол легких осколками снарядов и взрывной ударной волной или при быстром подъеме человека на высоту на летательных аппаратах и в результатеих разгерметизации. Попавшие в просвет сосудов воздушные пузырьки различных размеров закупоривают соответствующие по размерам сосуды и вызывают избыточную афферентацию с обширного сосудистого рецепторного поля, приводя к выраженным расстройствам местного кровообращения в различных органах малого и большого кругов кровооб­ращения. Чувствительность и устойчивость различных видов организмов к воздушной эмболии неодинаковая. Например, у кроликов смерть вызывает воздушная эмболия уже в объеме 2-3 см³ на 1 кг массы тела, у собак - только 50 см³ на 1 кг массы тела, у человека значительно большими, чем у кроликов, но существенно меньшими, чем у собак, объемами.

Микробная эмболия может возникать при попадании в сосудистое русло больших количеств микроорганизмов. Последние приводят к разно­образным расстройствам местного кровообращения и микроциркуляции в тех или иных органах, а также к развитию в них очагов инфекции.

Паразитарная эмболия часто встречается в условиях жаркого влажного климата при попадании различных гельминтов через кожу в сосудистое русло, особенно - лимфатическое. Последнее затрудняет лимфоотток, нарушает процессы микроциркуляции и нередко приводит к разви­тию «слоновой болезни».

Эмболия плотными инородными телами встречается наиболее редко, в частности, при попадании мелких осколков снарядов, камней, а также пуль, иго­лок и др. предметов через поврежденные ткани в сосудистое русло. Последнее приводит к разнообразным расстройствам регионарного кро­вообращения и микроциркуляции.

При эндогенной эмболииэмболы в виде оторвавшихся клеточно-тканевых структур организма (тромбов, кусочков тканей, групп клеток или околоплодной жидкости) по тем или иным причинам попадают в кровь или лимфоток и вызывают соответствующие многообразные как неспецифические, так и специфические расстройства.

Тромбоэмболия - это эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречается данный вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тром­ба является его неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка, асептического или гнойного расплавления тромба.

Тканевая эмболия - это эмболия клеточно-тканевыми структурами, возникающими при массивной травме тканей, особенно жировой, а также клетками злокачественных опухолей.

Жировая эмболия развивается при попадании капелек жира преи­мущественно в венозные сосуды большого круга кровообращения, в резу­льтате повреждения либо костного мозга, либо подкожной жировой клетчатки. Эмболия может развиваться в сосудах малого круга кровообра­щения, хотя отсюда эмболы могут вновь попасть в большой круг (вследствие хорошо развитых артерио-венозных анастамозов малого круга кровообра­щения и обилия широких, хорошо растягивающихся капилляров). В зави­симости от вида млекопитающих смерть может наступить при количе­стве жировых эмболов от 0,9 до 3 см³ на I кг массы тела.

Клеточная эмболия вызывается преимущественно оторвавшимися клетками злокачественных опухолей и попавшими в крово- и лимфоток.

Эмболия околоплодными водами возникает в результате попадания околоплодных вод в поврежденные сосуды матки на участке отделивше­йся плаценты.

Обычно эмболия развивается в сосудах малого круга кровообращения. Для нее характерна выраженная активация фибринолитической системы крови, приводящая нередко к массивным кровотечениям.

В зависимости от локализации эмбола различают эмболию лимфатической системы и эмболию кровеносной системы.

Последняя подраз­деляется на три основные вида: 1) большого круга кровообращения, 2) малого круга кровообращения, 3) системы воротной вены.

Эмболия лимфатической системы возникает наиболее часто при метастазировании злокачественных опухолей, при попадании и размножении паразитарных червей филярий, приводящих к развитию слоновой болезни.

Эмболия большого круга кровообращения возникает при патологических процессах в легочных венах (при флебитах, тромбоэмболиях) и образовании эмболов в камерах левой половины сердца (при образовании тромбов на клапанах и эндокарде), аорте и артериях большого круга кровообращения (при изъявлениях артеросклеротических бляшек, дистрофи­ческих процессах). С током крови эмболы попадают и застревают в меньших по диаметру сосудах (коронарных, мозговых, почечных и др.),

Эмболия малого круга кровообращения возникает в результате развития патологических процессов и образования эмболов в камерах правой половины сердца, в артериях малого круга и в венах большо­го круга кровообращения, либо вследствие эмболии легочных сосудов личинками аскарид (проходящих аэробный цикл своего развития в легких). Для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, во-первых, чтобы мелкие эмболы закупорили не менее 3/4 легочных сосудов, во-вторых, чтобы крупные эмболы попали в область бифуркации легочной артерии и выз­вали плевропульмональный рефлекс (который может привести к спа­зму коронарных артерий, ишемии и даже остановке сердца).

Эмболия системы воротной вены возникает в результате патоло­гических процессов, развивающихся в бассейне воротной вены. Чаще всего она образуется вследствие тромбоэмболии при воспалительных процессах стенок как вен, так и кишок, особенно при кишечной непроходимости. В итоге развиваются венозная гиперемия, стаз, дистрофические изме­нения, паранекроз, некробиоз и некроз различных отделов кишечника,

Кроме названных видов выделяют также ретроградную и парадоксальную эмболии.

При ретроградной эмболии крупные тромбоэмболы движутся в больших венах нижней половины тела, особенно нижних конечностей, не в соответствии с законами гемодинамики, а в силу тяжести эмболов и земного притяжения. Последнее обнаруживается чаще при замедлении тока венозной крови и ослаблении присасывающего дейст­вия грудной клетки.

При парадоксальной эмболии эмболы из левой половины сердца могут попадать в правую и очень редко наоборот. Это происходит при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также боталлова прото­ка сердца.

Проявления и исходы эмболии,также как и тромбозов, могут быть самыми различными. Ониопределяются:

- локализацией, видом, объемом, количеством эмболов и тромбов;

- размерами, строением и функциональной значимостью закупоривающихся сосудов;

- состоянием коллатерального кровообращения;

- соотношением активности свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем крови;

- скоростью и интенсивностью нарушения регионарного кровотока;

- реактивностью и резистентностью вовлекшихся в патологический процесс тканей, органов, систем и организма в целом.

ГЛАВА 14. ВОСПАЛЕНИЕ

14.1. Введение

Термин воспаление происходит от латинского слова inflammatio и греческого слова phlogosis, что условно означает воспламенение, жар.

Известный русский патофизиолог В.В. Воронин, глубоко и всесторонне изучавший воспаление, писал: «Изучать литературу о воспалении – значило бы писать историю всей медицины».

Воспаление – одна из наиболее часто встречающихся типовых форм реакций организма на действие разнообразных патогенных факторов.

Аналоги воспаления встречаются на различных ступенях развития животного мира, но особой сложности и совершенства воспаление достигло у высших животных и человека.

Воспаление представляет основное проявление многих заболеваний, а локализация и характер воспалительного процесса в том или ином органе нередко определяет нозологическую форму и специфику болезни.

Для обозначения воспаления ткани или органа принято добавлять окончание «ит» (itis) к греко-латинскому названию данной ткани или конкретного органа (например, гепатит, миокардит, нефрит, колит, энцефалит, менингит, ринит, конъюнктивит, дерматит и т.д.). Реже воспалению дают специальное название (например, пневмония, абсцесс, флегмона и т.д.).

Важно отметить, что при воспалении организм жертвует местным (частью своих поврежденных клеточно-тканевых структур в очаге воспаления ради сохранения целого (всего организма).

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ

В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления.

Защитная теория Гиппократа, 4 век до н/э (воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму).

Теория Джона Гунтера, 18 век (рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой поврежденная часть тела восстанавливает свои функции).

Нутритивная теория Рудольфа Вирхова, 1858 г. (при воспалении отмечается избыточное питание поврежденных тканей, особенно клеток среди питательных тканей, их гипертрофия и пролиферация).

Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса .Конгейма (1867) (демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения; реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов).

Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова, 1892 г. (вскрывшая в сравнительно-эволюционном плане обязательность реакций на то или иное повреждение тканей; лейкоцитов крови, микро – и макрофагов, как кровяных, так и тканевых).

Нервно-трофическая теория Самуэля (1873), и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккера (1924), согласно которой первичным в развитии воспаления является нарушение функций сосудо-двигательных нервов.

Физико-химическая (молекулярная) теория Г.Шаде, 1923 г. (согласно которой в очаге воспаления всегда развивается ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т. д.).

Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина, 1948 г. (установивщая наличие и разную роль в развитии воспаления ряда флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина, и др.).

Иммунологическая теория, 20-й век (рассматривала воспаление как обязательную реакцию иммунной системы).

Динамическая теория А.Поликара, первая половина 20-ого века (вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге) и многие другие.

Каждая из перечисленных теорий воспаления являлась для своего времени шагом вперед. Огульно критиковать их с позиций современного уровня знаний не следует. Можно лишь отметить приемлема или нет та или иная теория воспаления сегодня.

Ниже будут рассмотрены современные взгляды на понятие, проявления, сущность, механизмы развития и значение воспаления для организма.

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

К ним относятся следующие пять основных признаков воспаления:

- краснота (rubor), развивающаяся в результате увеличения числа функционирующих сосудов (артериол и преимущественно капилляров), артериализации венозной крови, повышения HbO₂, имеющего ярко алый цвет;

- припухлость (tumor), возникающая вследствие увеличения кровенаполнения тканей и формирования отека;

- жар (calor), - повышение температуры тканей, возникающее в результате увеличенного притока более горячей артериальной крови, а также вследствие активизации окислительных процессов;

- боль (dolor), формирующаяся вследствие раздражения рецепторов поврежденных тканей из-за сдавления их отеком, действия гипоксии, токсинов, различных физиологически активных гуморальных веществ.

- нарушение функции (functio laesa), всегда сопровождающее вовлеченные в воспалительный процесс клеточно-тканевые структуры организма.

Первые четыре признака (знаменитая тетрада) были описаны еще в 1 веке н.э. Цельсом в труде «О делах медицины». Пятый, (ведущий) признак воспаления добавил во 2 веке н.э. врач римских гладиаторов Клавдий Гален. Им же впервые дано понятие о воспалении, как о местной лихорадке.