Тема : Патология нервной системы. Неврозы
258. Пациент Д., 59 лет, врач по профессии, утром накануне поступления в клинику, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно 1 ч. отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из-за тошноты) часто возникала её регургитация.
При неврологическом обследовании обнаружены: парез мягкого нёба слева, при взгляде в сторону – горизонтальный нистагм, более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия лица и туловища, в левых конечностях – мышечная гипотония и гипорефлексия (в), диско-ординация движений при пальценосовой и пяточно-коленной пробах, тремор конечностей (г) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90 в минуту.
Вопросы:
1. Какая форма патологии ЦНС развилась у пациента? Ответ обоснуйте с учётом данных задачи.
2. Какова их наиболее вероятная причина? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?
3. Дать определение терминам, помеченные буквами.
259. Больная К., 6 лет поступила в приемное отделение детской городской больницы с жалобами на головные боли, на высоте головной боли рвота, повышение температуры до 39,5°С, повышенная возбудимость. При осмотре кожные покровы бледные, фонофобия, геморрагическая сыпь на внутренних поверхностях бедер, гиперестезия кожи, ригидность затылочных мышц.
Ликвор при люмбальной пункции вытекает очень частыми каплями, явления опалесценции в проходящем свете, цитоз 50 клеток в 1 мм" с преобладанием нейтрофилов.
Вопросы:
1.Какое заключение Вы можете сделать с учетом имеющихся у ребенка симптомов и данных инструментального исследования.
2.Каковы причины повышенной возбудимости ребенка и причины фонофобии.
3.Какой патологический процесс мог привести к развитию обнаруженных у ребенка нарушений.
260. Юноша, 16 лет жалуется на повышенную раздражительность, слабость, сон беспокойный, с неприятными сновидениями, плохо засыпает и очень трудно просыпается
утром, повышенная потливость, периодически отмечает приступы сердцебиения, тяжесть в эпигастральной области, вздутие живота, стал рассеянным, ухудшение самочувствия
при смене погоды.
Из анамнеза известно, что с 6 лет страдает дискенезией желчевыводящих путей на фоне врожденной аномалии развития желчного пузыря.
При осмотре кожные покровы влажные, больше выражен гипергидроз кистей и стоп, тахикардия до 110 ударов в минуту, выражен разлитой красный дермографизм, ортостатическая проба положительная, субфебрильная температура.
Вопросы:
1.Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из задачи.
2.В чем причина ее развития, и каковы механизмы развития данной патологии?
3.Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка?
261. В клинику поступил ребенок, возраст 6 месяцев. При осмотре увеличение размеров головы, выбухание большого родничка, усилен венозный рисунок на коже головы, симптом «заходящего солнца» (ограничение взора вверх и отведение глазных яблок вниз, оставляющее между радужкой и верхним веком полоску склеры), рвота. Ребенок родился в срок, масса при рождении 4200 гр, перинатальное поражение ЦНС.
Вопросы:
1.Какая форма патологии развилась у ребенка?
2.Каковы механизмы развития перечисленных симптомов?
3.Можно ли рассматривать данную патологию как осложнение родовой травмы?
262. Пациентка Ч., 29 лет, поступила в больницу с жалобами на плохой сон, раздражительность, быструю утомляемость, снижение аппетита, подавленное настроение, периодическое ослабление зрения, слуха, обоняния, «исчезновение» голоса, частые головные боли. Росла нервным ребёнком, впечатлительным, плаксивым, неуверенным в себе.
Отмеченные при поступлении расстройства развились в течение последнего года. В этот период сложилась трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, развод и необходимость размена жилплощади, конфликты на работе. Пациентка работает в учреждении, требующем высокого интеллектуального и физического напряжения, собранности и ответственности.
Во время пребывания пациентки в клинике она предъявляла необоснованные претензии к медицинскому персоналу, требовала к себе постоянного внимания. Во время и после приёма пищи часто возникала рвота, особенно в присутствии персонала клиники. Соматический и неврологический статус без отклонения от нормы.
Вопросы:
1. Разновидность какой формы патологии нервной системы развилась у пациентки? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте возможные причины и условия возникновения этой патологии.
2. Какие ещё имеются варианты названной Вами формы патологии нервной системы у человека?
3. Какие общие механизмы лежат в основе названной Вами патологии нервной системы?
263. Пациентка К., 38 лет, около года назад (после перенесённой вирусной инфекции) отметила появление «стреляющих» болей в шее слева, затем, спустя некоторое время, почувствовала онемение большого пальца левой стопы. Это ощущение на протяжении нескольких недель постепенно распространялось вверх и достигло уровня ключицы. Отмечалась также нарастающая слабость в левой ноге, а затем - в левой руке. Правой рукой перестала определять также воздействие холода и тепла.
При неврологическом обследовании: болезненность паравер-тебральных точек на шее слева, атрофия мышц шеи слева, потеря глубокой чувствительности в пальцах левых конечностей, ограничение произвольных движений в пальцах левой руки и ноги, сухожильные коленные рефлексы живые, положительный симптом Бабинского слева. Проводниковый тип нарушения болевой и температурной чувствительности справа от уровня Cv.
Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в 1 мл, давление 150 мм вод.ст.
Вопросы:
1. Какое заключение Вы можете сделать с учётом имеющихся у
пациентки симптомов?
2. Каковы причины возникновения расстройств движения и чувствительности? Ответ обоснуйте.
3. Какой патологический процесс мог привести к развитию обнаруженных у пациентки нарушений?
264. У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения.
Вопросы:
1. Объясните патогенез нейродистрофического процесса у больного.
2. Каков механизм развития выраженного болевого синдрома у данного больного?
3. Какие другие виды патологической боли вам известны?
265. У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде.
Вопросы:
1. Предложите возможный механизм усугубления неврологической симптоматики.
2. Объясните механизмы острой и отсроченной гибели нейронов после гипоксии/ишемии головного мозга.
3. Влияние реперфузии на поврежденные нейроны головного мозга.
266. У ребенка обнаружена следующая клиническая симптоматика: лихорадка, озноб, мучительная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, нарушение сознания. Отмечается наличие патологических неврологических симптомов, гиперестезии, повышенной чувствительности к звуку и свету, клонико-тонических судорог. При дополнительных лабораторных исследованиях диагносцирована менингококковая инфекция, гематогенно- генерализованная форма, менингоэнцефалит.
Вопросы:
1. Объясните патогенез симптомов, свидетельствующих о поражении оболочек и вещества головного мозга.
2. Каковы причины изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера?
3. Предложите патогенетически обоснованные методы уменьшения степени выраженности повреждения нейронов при указанной патологии.
266.У больного после перенесенного кардиохирургического вмешательства с длительным периодом ишемии и общей анестезии обнаружены признаки нарушения высшей нервной деятельности (ухудшение запоминания, расстройства цикла «сон-бодрствование»).
Вопросы:
1. Объясните причину возникновения обнаруженных нарушений.
2.Охарактеризуйте механизмы повреждения нервных клеток при ишемии/реперфузии.
3.Перечислите основные компоненты ноцицептивной и антиноцицептивной систем организма.
4. Каковы возможные механизмы нейротоксического эффекта длительной общей анестезии?
|