Классификация фиброзно-кистозной мастопатии (фкм)

1. Диффузная ФКМ
♦ с преобладанием железистого компонента (аденоз);
♦ с преобладанием кистозного компонента;
♦ с преобладанием фиброзного компонента;
♦ смешанная форма.

2. Узловая ФКМ

ФКМ с преобладанием железистого компонента — высоко-дифференцированная неосумкованная гиперплазия долек железы с плавным переходом уплотнений в окружающие ткани. Данная форма встречается в молодом возрасте. Рентгенологическая картина характеризуется наличием множественных теней правильной формы с нечеткими границами, которые соответствуют участкам гипертрофированных долек и долей. Иногда тени захватывают всю железу.

ФКМ с преобладанием кистозного компонента. Отмечаются множественные кистозные структуры эластической консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани железы, образованные из атрофированных долек и расширенных протоков с фиброзными изменениями интерстиция. В эпителии кист могут происходить пролиферативные процессы, приводящие к возникновению папиллярных образований. Данная форма развивается в перименопаузальном периоде, преимущественно в постменопаузе. Рентгенологическая картина: крупнопятнистый рисунок с многочисленными просветлениями и четким контуром. Цвет и консистенция кист различны. Иногда отмечается кальцинация кист.

ФКМ с преобладанием фиброзного компонента. Отмечаются фиброзные изменения соединительной ткани при наличии пролиферации внутрипротоковой ткани с сужением просвета протоков железы вплоть до полной их облитерации. Данная форма характерна для женщин пременопаузального возраста. Рентгенологическая картина: плотные гомогенные участки с выраженной тяжистостью (вид «матового стекла»).

Смешанная форма ФКМ. Для данной формы характерны: гиперплазия долек, склероз внутридольковой и междольковой соединительной ткани, атрофия альвеол, расширение протоков и превращение их в кистозные образования.

Узловая форма ФКМ — локальные изменения в виде отдельных или множественных узлов, по морфологической картине похожих на соответствующие диффузные варианты мастопатии.

Все виды мастопатии делят также на два вида — с пролиферацией и атипией и без таковых. Под термином «пролиферация» подразумевается активное деление клеток, под термином «атипия» — появление клеток, отличающихся от нормальных. Эти клетки не являются раковыми, однако по строению отличаются от своих предшественников.

Выделяют особую форму патологии молочной железы — мастодинию или масталгию — циклическое набухание железы, связанное с венозным застоем, отечностью стромы и увеличением молочной железы в размерах.

Фиброаденома — доброкачественная опухоль молочной железы, возникающая из эпителия железистых долек, имеющая капсулу и четкие границы. Пальпаторно определяется плотное округлое подвижное образование с гладкими контурами. Возникает при половом созревании, является следствием избытка гормонов и увеличенных темпов роста тканей. На рентгенограммах визуализируется правильной овальной или округлой формы образование с четкими контурами без перифокальной реакции.

Риск развития рака молочной железы на фоне мастопатии увеличивается в 4—37 раз, причем частота малигнизации возрастает при кистозных изменениях, кальцификации, а также при пролиферативных процессах в эпителии, выстилающем протоки и стенки кист.

Этиопатогенез мастопатии.

Важная роль в патогенезе ФКМ отведена относительной или абсолютной гиперэстрогенемии и прогестерондефицитному состоянию.

Среди эстрогенов наиболее важную роль в жизнедеятельности молочной железы играет эстрадиол. Его концентрация в соединительной ткани молочной железы выше, чем в сыворотке крови. Эстрадиол стимулирует дифференцировку и развитие протоков молочной железы, усиливает митотическую активность эпителия, инициирует формирование ацинуса, стимулирует васкуляризацию и увеличивает гидратацию соединительной ткани.

Прогестерон, противодействуя этим процессам, предотвращает развитие пролиферации, обеспечивает дифференцировку эпителия, тормозит митотическую активность эпителиальных клеток, препятствует увеличению проницаемости капилляров, обусловленных эстрогенами, и уменьшает отек соединительнотканной стромы. Недостаточность прогестеронового воздействия приводит к пролиферации соединительнотканного и эпителиального компонентов молочной железы.

Жировая ткань молочной железы содержит много рецепторов к эстрогенам и гораздо меньше рецепторов к прогестерону. Адипоциты являются депо эстрогенов, прогестерона и андрогенов. Под влиянием ароматазы андрогены превращаются в эстрадиол и эстрон. Этот процесс с возрастом усиливается, что становится одним из факторов увеличения риска развития рака молочной железы.

Особое место в патогенезе гиперпластических процессов в молочных железах отводится пролактину, под влиянием которого повышается количество рецепторов эстрадиола в ткани железы. Повышение уровня пролактина, отмечающееся при сочетанной патологии матки и молочных желез, ингибирует также продукцию прогестерона, тем самым усугубляя патологические процессы. Пролактин подавляет функцию щитовидной железы. Тиреоидные гормоны, являющиеся модуляторами действия эстрогенов на клеточном уровне, могут способствовать прогрессированию нарушений гисто- и органогенеза гормонально-зависимых структур и формированию гиперпластических процессов эндометрия.

В патогенезе заболевания играет роль повышение уровня кортизола, что способствует развитию гиперпластических изменений в молочных железах, как непосредственно через кортикостероидные рецепторы в молочной железе, так и путем увеличения количества пролактиновых рецепторов в этом органе.

Под влиянием избытка простагландинов изменяется просвет сосудов железы, проницаемость сосудистых стенок, нарушается гемодинамика и водно-солевые соотношения, что приводит к тканевой гипоксии. Уровень Pg E2 в крови больных ФКМ в 7—8 раз выше, чем у здоровых женщин.

К внутренним факторам риска, способствующим возникновению и развитию ФКМ и рака молочной железы, относится ожирение, особенно сочетающиеся с диабетом и артериальной гипертензией. Заболевания гепатобилиарного комплекса инициируют развитие хронической гиперэстрогении в результате замедленной утилизации эстрогенов из печени. Установлено, что ФКМ имеет также связь с нарушением деятельности кишечника, хроническими запорами, измененной кишечной микрофлорой и недостаточным количеством клетчатки в ежедневном рационе, возможно, что при этом происходит реабсорбция в кишечнике уже выведенных желчью эстрогенов.

Основные причины возникновения дисгормональных расстройств:

1. Наследственная (генетическая) предрасположенность.
2. Факторы репродуктивного характера (большое количество беременностей, родов, абортов, возраст при беременности и родах — до 20 и после 30 лет, рождение крупного плода, большая длительность лактации, позднее время появления менархе и наступления менопаузы, нарушения менструальной функции — гиперполименорея и др.).
3. Гинекологическое заболевания и, в первую очередь, воспалительные процессы в малом тазу.
4. Атипия клеток в результатах предыдущих биопсийных материалов.
5. Прием экзогенных гормонов: комбинированная оральная контрацепция или заместительная гормонотерапия.
6. Эндокринные нарушения (диабет, дисфункция щитовидной железы).
7. Патологические процессы в печени и желчных путях, хронические колиты.
8. Фрустирующие ситуации, которые присутствуют в жизни каждой женщины (неудовлетворенность семейным положением, а также своим положением в обществе, бытовые конфликты, конфликтные ситуации на работе, психические стрессы, неблагоприятные сексуальные факторы и др.).
9. Злоупотребление алкоголем и продуктами, содержащими метилксантины (кофе, чай, шоколад, какао).

Клиника мастопатии

Боли в молочных железах, которые появляются в середине менструального цикла и перед менструацией, сопровождаются уплотнением молочных желез, иногда выделениями из сосков. Боль может быть колющая, стреляющая, острая, с иррадиацией в спину, шею, возникающая в результате сдавления нервных окончаний отечной соединительной тканью, кистозными образованиями и вовлечением их в склерозированные ткани.

При пальпации молочных желез определяют уплотнения дольчатого характера с неровной поверхностью, тяжистость ткани, ее болезненность.

После менструации при диффузной мастопатии боль незначительная, вся молочная железа равномерно уплотнена, тяжиста. При узловой мастопатии определяют одиночные или множественные очаги; они малоболезненны, не связаны с кожей и с соском, подвижны, в положении больной лежа не пальпируются. Может обнаруживаться увеличение подмышечных лимфоузлов, чувствительных при пальпации.

Мастопатия может сопровождаться галактореей, чаще 1-й степени (скудными выделениями серой жидкости из сосков при пальпации).

Выделяют 3 клинические фазы мастопатии:

1-я фаза: развивается в 20—30 лет, характеризуется нагрубанием и болезненностью молочных желез за неделю до менструации, уплотнением и чувствительностью их при пальпации; менструальный цикл регулярный, но часто укороченный до 20—21 дня;
2-я фаза: отмечается в возрасте 30—40 лет и проявляется постоянной болью в молочных железах, возникающей за 2—3 недели до менструации, уплотнениями в них с кистозными включениями;
3-я фаза: развивается в возрасте 40—45 лет и характеризуется непостоянными и менее интенсивными болями в молочных железах с наличием множества кистозных образований, содержащих коричневато-зеленый секрет, выделяющийся при надавливании соска.

Диагностика мастопатии

1. Анамнез (учитывают факторы риска).

2. Осмотр молочных желез производят в светлом помещении, женщина должна быть раздета до пояса, в положении стоя с опущенными руками и наклоном вперед, с поднятыми руками в положении лежа на спине с подложенным под лопатки валиком и лежа на боку. Подобная методика позволяет выявить малозаметные симптомы.

3. Пальпацию молочных желез производят в положении больной стоя, лежа на спине и боку. Исследование начинают с поверхностной пальпации: кончиками пальцев исследуют область ареолы, затем периферические отделы молочной железы последовательно, начиная от верхненаружного квадранта (верхневнутренний, нижневнутренний, нижненаружный). В такой же последовательности производят глубокую пальпацию.

После осмотра и пальпации молочных желез, пальпируют подмышечные лимфоузлы подключичных и надключичных областей.

Клинические признаки малигнизации: опухоль, выявляемая при пальпации; втяжение соска или кожи соска; асимметрия соска; эрозия соска; боль в молочной железе; аксиллярная лимфаденопатия; отек верхней конечности; отек кожи молочной железы — «лимонная корка»; боль в аксилярной области.

4. Маммография — рентгенологическое исследование молочных желез. На специальном аппарате выполняют рентгенограммы в двух проекциях, при необходимости делают при цельные рентгенограммы с увеличением. Метод позволяет установить наличие изменений структуры ткани молочной железы, наличие микрокальцинатов и изменений в подмышечных лимфатических узлах, выявить опухолевый узел диаметром в 10 мм, т.е. узел такого размера, который врач, как правило, не может определить при пальпации, особенно если узел расположен в глубоких отделах молочной железы большого размера. Чувствительность метода зависит от возраста женщины, размера, локализации опухоли.

Классификация маммографической плотности молочной железы (Wolfe J.N., 1987; Byrne С, Schairer С.,1995), соответственно которой определяют четыре типа маммограм:
N1 — паренхима представлена полностью или почти полностью жировой тканью, могут быть единичные фиброзные соединительнотканные тяжи;
Р1 — визуализируются протоковые структуры, занимающие не более 25 % объема молочной железы;
Р2 — протоковые структуры занимают более 25 % объема молочной железы;
DY-очень плотная (непрозрачная) паренхима («дисплазия»), что обычно указывает на гиперплазию соединительной ткани.

Установление маммографической плотности имеет важное диагностико-прогностическое значение: риск развития рака молочной железы у женщин с повышенной маммографической плотностью в 3 раза выше, чем у женщин с нормальной маммографической плотностью.

5. Эхография с использованием линейного датчика с частотой 7,5 МГц. Стандартная методика исследования молочных желез дополнена измерением толщины паренхимы (слоя железистой ткани) в каждом секторе молочной железы вдоль воображаемых линий, сходящихся к соску, и определением показа
телей эхоплотности железистой ткани.

С возрастом прослеживается тенденция к уменьшению толщины слоя железистой ткани и повышению показателей эхоплотности вплоть до максимальных значений у женщин старше 54 лет. Такая зависимость отражает нормально протекающие процессы возрастной инволюции молочных желез. Эти процессы проявляются жировой трансформацией железистой ткани, что приводит к уменьшению ее количества , а также диффузным фиброзированием ткани молочной железы, что проявляется повышением показателей эхоплотности.

Эхографические симптомы ФКМ

Железистого варианта:
♦ железистая гиперплазия (утолщение слоя железистой ткани от 15 до 33 мм);
♦ средние показатели эхоплотности (28—30);
♦ отсутствие явлений обратной инволюции. Кистозного варианта:
♦ толщина слоя железистой ткани 10 мм;
♦ повышение показателей эхоплотности (37—35);
♦ наличие множественных мелких кист. Фиброзного варианта:
♦ утолщение слоя железистой ткани до 16 мм;
♦ показатели эхоплотности значительно повышены
(41-43).
Смешанного варианта:
♦ утолщение слоя железистой ткани до 22 мм;
♦ повышение показателей эхоплотности (35—37);
♦ наличие кист;
♦ дуктэктазия;
♦ явлений возрастной инволюции нет.
Гиперплазия соединительной ткани молочной железы:
♦ наличие тяжистых структур неправильной формы, высокой эхоплотности, различной степени выраженности.
Кисты определяются как эхонегативные образования с четкими контурами, ровными краями, округлой формы,
однородной структуры.

6. Пункционная биопсия с цитологическим исследованием аспирата — основной метод диагностики характера новообразований молочной железы.

7. По особым показаниям проводится секторальная резекция измененного участка и его гистологическое исследование.

8. Термография (тепловидение). Метод основан на регистрации инфракрасного излучения с помощью специального прибора термографа (тепловизора). Термографию применяют для дифференциальной диагностики при пальпируемых образованиях. Температура кожи над злокачественной опухолью на 1,5—2,0 °С выше по сравнению с температурой кожи над доброкачественным образованием и симметричным участком кожи здоровой молочной железы.

Схема ведения пациенток с дисгормональной дисплазией молочных желез

При подозрении на наличие патологии молочной железы проводится дальнейшее обследование состояния молочной железы. Наиболее информативным является комбинация диагностических приемов под названием «тройного теста»: клиническое обследование молочных желез; билатеральная маммография; при наличии объемных образований проводят тонкоигольчатую аспирационную биопсию под контролем УЗИ с последующей цитологией.

Лечение мастопатии

I. Консервативное лечение.

Начинают только после консультации онколога для исключения форм, требующих оперативного вмешательства (узловая форма, наличие кальцификатов в ткани железы, пролиферативные изменения эпителия молочных желез — после пункционной биопсии).

1. Гестагены применяют для лечения женщин репродуктивного возраста, курс лечения 6-9 месяцев. Гестагены регулируют превращение активного эстрадиола в менее активный эстрон, ингибируют пролиферативные процессы за счет воздействия на факторы роста, уменьшают циклический отек соединительнотканной стромы молочной железы за счет снижения проницаемости капилляров.
♦ Норэтистерон (норколут, примолютнор) по 5—10 мг с 16-го дня по 25-й день цикла;
♦ оргаметрил (линестренол) по 5 мг с 16-го по 25-й день цикла;
♦ прегнин по 0,02 г (2 табл.) сублингвально 3 раз/сут. с 16-го по 25-й день цикла;
♦ прогестерон: 1-я схема лечения: 10 мг (1мл 1 % р-ра) в/м с 16-го по 25-й день цикла (курсовая доза — 100 мг); 2-я схема лечения: 25 мг (1 мл 2,5 % р-ра) в/м на 21, 23, 24, 26-й день цикла, (курсовая доза 100мг);
♦ 17-ОПК— 125 мг (1мл 12,5 % р-ра в/м на 17 и 21-й дни цикла (курсовая доза 250 мг);
♦ утрожестан — натуральный микронизированный прогестерон для перорального применения. Применяют по 100 мг 2—3 раз/сут. с 16-го дня менструального цикла в течение 10—14 дней 3-6 МЦ;

Алгоритм лечения женщин с доброкачественными заболеваниями молочных желез

♦ дюфастон (дидрогестерон) — аналог природного прогестерона, не обладает андрогенной, термогенной или кортикоидной активностью; применяют по 20 мг с 11 по 25 день менструального цикла;
♦ медроксопрогестерона ацетат — 5-10мг в сутки, с 16-го по 25-й день цикла;
♦ «Прожестожель 1 %» — гель, содержащий микронизированный прогестерон, наносится по 1 дозе с помощью дозатора на кожу молочных желез 1 раз/сут. и растирается до полного рассасывания;

2. Антиэстрогены
Механизм действия основан на конкурентном связывании с рецепторами эстрадиола в ткани молочной железы.
♦ Тамоксифен (нолвадекс) — назначают по 10—20 мг в сутки в течение 5—6 месяцев;
♦ фарестон (торемифен) — по 10—20 мг в сутки в течение 3—6 месяцев.

З.Агонисты ГтРГ вызывают снижение частоты пульсирующих выбросов ГнРГ в гипоталамусе, оказывают прямое действие на стероидогенез в яичниках, конкурентно связывая ряд ферментов, участвующих в синтезе стероидных гормонов, угнетают синтез ЛГ и ФСГ в гипофизе. Применяются после 45 лет при сочетанной гиперплазии эндометрия, аденомиозе, миоме матки.
♦ Гозерелин (золадекс). Выпускается в виде специального депо-препарата— стержня (капсулы) цилиндрической формы, содержащего 3,6 или 10,8 мг гозерелина ацетата, включенного в полимерную биодепрадирующую матрицу. Вводят подкожно в переднюю стенку живота — 3,6 мг 1 раз в месяц на протяжении 2—4 месяцев;
♦ трипторелин (декапептил, диферелин) — вводят по 525 мкг подкожно ежедневно в течение 7 дней, затем в поддерживающей дозе (105 мкг) ежедневно;
♦ декапептил-депо (в 1 шприце содержится 3,75 мгтрипторелина и полимерный (депонирующий) наполнитель) — вводят подкожно или внутримышечно, по 1 инъекции (3,75 мг) каждые 28 дней;
♦ бусерелин — вводят подкожно по 500 мкг 3 раз/сут., через 8 часов в течение 7 дней. На 8-й день лечения переходят на интраназальное введение бусерелина в суточной дозе 1,2 г (в 4 приема);
♦ нафарелин (синарел) — спрей для эндоназального введения в дозе 400 мг в сутки, в 2 приема;
♦ лейкопролид (люпрон) — 3,75 мг в/м, 1 раз в месяц.

4.Агонисты дофаминовых рецепторов
Механизм действия основан на дофаминергическом дейс
твии препаратов, направлен на снижение уровня пролактина и
регуляции локального гормоногенеза в тканях молочных желез.
♦ Бромкриптин (парлодел) — по 2—2,5 мг с 16-го по 25-й день цикла на протяжении 4—6 циклов;
♦ достинекс — по 1 таблетке, 2 раза в неделю, 3—6 месяцев.

5. Андрогены применяют для лечения женщин старше
45 лет, курс лечения 8-Ю месяцев.
♦ Метилтестостерон по 5—10мг(1—2табл.)с 16-го по 25-й день цикла;
♦ сустанон-250 (омнадрен-250) — по 1 мл в/м 1 раз в месяц в течение 4—6 месяцев.

6. Препараты йода способствуют снижению пролиферативной активности тканей, положительно воздействуют на кисты и активизируют функцию щитовидной железы. Применяются длительно, 6—12 мес с перерывом во время менструаций.
♦ Калия йодид — по 10 мл 0,25 % р-ра 4 раз/сут.;
♦ 5% настойка йода — по 5 капель на молоке 3 раз/сут.;
♦ кламин (растительный адаптоген, вырабатывается из липидного комплекса бурых морских водорослей — ламинарии сахаристой и микрокристаллической целлюлозы). В одной таблетке содержится 50 мкг йода, по 1 табл. 3 раз/сут.;
♦ йодомарин по 200 мг 1 раз/сут.

7. Гомеопатические препараты
♦ ременс по 10—15 капель в чистом виде или разведенном в 1 столовой ложке воды 3 раз/сут. до еды;
♦ мастодинон (15 % спиртовый раствор с вытяжками из лекарственных трав: цикламена, чилибухи, ириса, тигровой лилии). Выпускается во флаконах по 50 и 100 мл. Механизм действия заключается в снижении повышенного уровня пролактина за счет допаминергического эффекта. Назначается по 30 капель утром и вечером не менее 3 месяцев без перерыва (вне зависимости от менструального цикла);
♦ циклодинон (17 % спиртовый раствор с вытяжкой из плодов прутняка). Выпускается во флаконах по 50 и 100 мл. Механизм действия заключается в снижении повышенного уровня пролактина за счет допаминергического эффекта и восстановлении баланса женских половых гормонов. Назначается по 40 капель 1 раз/сут. (утром) длительно.

8. Энзимные препараты обладают противоотечным, противовоспалительным, вторичноанальгезирующим и иммуномодулирующим действием, увеличивают продукцию лейкоцитами а-интерферона, обладают рассасывающим действием:
♦ вобензим — назначают по 5 табл. 3 раз/сут., 16-30 дней;
♦ серта (серратиопептидаза) — по 5(10) мг, 3 раз/сут. после еды, не разжевывая. Курс лечения от 2 до 4 недель.

9. Фитотерапия при лечении мастопатии

Фитопрепарат	Способ применения
Алое древовидное (столетник)	Употреблять сок алое с медом в соотношении 1: 2, по 1 ч.л. 2-3 раз/сут.
Ряска малая	1 ст. л. измельченной травы залить 1 стаканом кипятка, закрыть, охладить. Принимать по V, стакана за 20—30 мин до еды 3 раз/сут.
Вероника лекарственная	Отвар: 2 ст. л. измельченной травы залить стаканом кипятка, охладить. Принимать по 1 ст.л. до еды.
Молочай Палласа	Настойка спиртовая: 25—50г сухого корня залить 0,5 л водки. Настаивать 3 недели в темном месте. Принимать по 7—10 капель 3 раз/сут. в течение 1—3 мес.
Ферула Джунгарская	Настойка: 1 часть корня и 9 частей водки. Настаивать 2—3 недели в темном месте. Принимать по 25—30 капель 3 раз/сут.
Копеечник чайный	Настойка: 1 часть измельченного корня и 9 частей водки. Настоять 2—3 недели в темном месте. Принимать по 20—30 капель 3 раз/сут.
Родиола розовая	Экстракт из корней и корневища (готовый препарат). Назначают внутрь по 5—25 капель 2-3 раз/сут. за 15—30 мин до еды в течение 10-30 дней
Аралия манчжурская	Настойка: 1 часть измельченного корня залить 5 частями кипятка, охладить. Настоять 3 недели. Принимать по 30 капель 3 раз/сут.
Календула лекарственная	Настой: 1 ст. л цветов залить 1 стаканом кипятка, охладить, принимать по 1/3 стакана 3 раз/сут.
Ромашка аптечная	Настой: 1 ст. л. цветов залить 1 стаканом кипятка, охладить. Принимать по 1/3 стакана 3 раз/сут.
Пустырник обыкновенный	Настой: 15г цветов залить 200 мл кипятка, настоять. Принимать по 1/3 стакана 3 раз/сут. за 1 час до еды.
Череда трехраздельная	Настой: 10 г травы залить 200 мл воды. Принимать по 1/3 стакана 3 раз/сут.
Элеутерококк колючий	Экстракт: (1 часть корневища и 1 часть 40 % спирта) — готовый препарат во флаконах по 50 мл. Принимать по 20 капель за 30 мин до еды.

Лечение мастодинии

При наличии мастодинии лечение мастопатии следует дополнить нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), диуретиками и фитопрепаратами, начиная с 16-го по 25-й день менструального цикла.

Механизм действия НПВП основан на ингибирующем влиянии на биосинтез простагландинов, стабилизации лизосом.

Применяют: индометацж — по 25 мг 3 раз/сут.; ибупрофен (бруфен) — по 0,2 г 3 раз/сут.; нимесулид — по 100 мг 2 раз/сут., после приема пищи.
Механизм действия диуретиков основан на уменьшении реабсорбции ионов натрия и хлора в проксимальной и дистальной части извитых канальцев почек.
♦ Гидрохлортиазид (гипотиазид) — применяют по 0,05 г
2 раз/сут.;
♦ фуросемид — по 0,04 г 1 раз/сут. (утром).
Контрольный осмотр через 3—6—12 месяцев.

II. Оперативное лечение.

Фиброаденомы, внутрипротоковые папилломы и кисты молочной железы лечат хирургическим путем. При фиброаденоме необходимо производить секторальную резекцию, а невылущивание, так как вылущивание опухоли может привести к усилению процесса пролиферации в тканях, прилежащих к фиброаденоме. Секторальная резекция направлена на удаление фиброаденомы и зоны мастопатии, которая служит фоном.

Профилактика ФКМ

Первичная профилактика заключается в предупреждении курения, употребления алкоголя, избыточного веса, гиподинамии, стрессовых ситуаций, избыточного солнечного облучения.
Целью вторичной профилактики является раннее выявление доброкачественных дисгормональных заболеваний молочных желез, своевременная коррекция гормональных нарушений.

Опухоли яичников

ОПУХОЛИ ЯИЧНИКА: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Опухоли яичников возникают вследствие воздействия эндогенных и экзогенных факторов. Ведущая роль в проис- хождении опухолей яичников принадлежит нару- шению гормонального равновесия в сторону преоб- ладания гонадотропных гормонов. По некоторым данным, образуются они вслед- ствие нарушения соотношения в системе гипота- ламус-гипофиз-яичники. На завершающем этапе патологической цепи наблюдается пре- обладание эстрогенов в виде длительно суще- ствующей постоянной относительной или аб- солютной гиперэстрогении. Большое значение в этиологии и патогенезе опухолей яичников придается генетическим факторам, нейрогумо paльным иэндокринным нарушениям, воспали- тельным процессам придатков матки и другим факторам.

Морфология опухолей яичников весьма разно- образна. Это обусловлено в первую очередь тем, что яичники, в отличие от других органов, состоят не из двух компонентов паренхимы и стромы, а из многих элементов различного гистогенеза. Выделяют много компонентов, обес- печивающих основные функции этого органа; созревание половых клеток и выработку половых гормонов (покровный эпителий, яйцеклетка и ее эмбриональные н зрелые производные, гранулез- ные клетки, тека-ткань, хилюсные клетки, соеди- нительная ткань, сосуды, нервы и т.д. ). Опухоли яичников могут развиваться из любого элемента, и, таким образом, яичник занимает одно из первых мест по разнообразию в строении опухолей. В их происхождении немаловажную роль играют рудиментарные остатки и дистопия, сохранив- шиеся с периода эмбриогенеза. Многие опухоли развиваются из постнатальных участков эпителия, разрастаний, подверженных метаплазии н пара- плазии, в частности из эпителия маточных труб н матки, который способен имплантироваться на поверхности яичника, особенно при воспали- тельных процессах в яичниках и маточных трубах.

Ряд опухолей яичника развивается из эпителия, которй способен к погружному росту. Из него образуются опухоли стромы полового тяжа. Из так называемых гнезд Вальтгарда формируются гранулезонлеточные опухоли, из эмбриональной мезенхимы — текомы и, возможно, некоторые формы гранулезоклеточных опухолей. Из остат- ков мужской части гонады развиваются андро- геипродуцирующие опухоли (андробластомы, гипернефромы и др.).

Изучать гистогенез эпителия, покрывающего стенки эпителиальных опухолей, трудно из-за множественности источников происхождения опу- холей и необычайного разнообразия структуры и функции эпителия.

Серозные опухоли гистогенетически неодно- родны. Они происходят, по-видимому, из корти- кальных микрокист, которые образуются в ре- зультате погружного роста зачаточного эпителия яичников в корковый слой. Не исключена возможность постнатальной дифференцировки «зачаточного» и других вариантов эпителия.

Зачатком серозных опухолей могут стать до- полнительные трубы, о чем свидетельствует нали- чие смешанного трубного эпителия на поверхнос- ти яичника в эмбриональный период. Предпола- гается также возможность постнатального пере- движения эпителия фимбриальной части трубы и имплантационного механизма попадания трубно- го эпителия на поверхность яичника.

Существует также гипотеза о мезонефрогенном происхождении серозных опухолей яичника.

Муцинозные опухоли — односторонние терато- мы, в которых развилась только эндодермальная ткань или сохранился только один эндодермаль- ный компонент. Муци- нозные опухоли также гистогенетически неодно- родны. Они могут развиваться из эпителия paramesonephricus,сети яичника и рудиментов. Наиболее сложное строение имеет опухоль Бреннера, состоящая в основном из ткани типа фибромы яичника н вкрапленных в нес тяжей, островков и кист эпителиального характера. Наибольший интерес представляет эпителиаль- ный компонент опухоли, аналога которого нет в норме. По-видимому, опухоль Бреннера возни- кает из нескольких видов тканей. Между опу- холью Бреннера н опухолями муцинозного типа существует генетическая взаимосвязь. Сочетание компонентов этих опухолей можно встретить довольно часто.

КИСТА ЯИЧНИКА — ретенционное образование, возникшее вследствие накопления секрета в предсуществующей полости яичника. Различают следующие виды кист яичника: фолликулярную, кисту желтого тела, параовариальную кисту, дермоидную кисту, эндометриоидную кисту.

Симптомы, течение: образование не бывает больших размеров, так как отсутствует пролиферация клеточных элементов, а накопление жидкости происходит пассивно; жалоб больные не предъявляют, менструальный цикл не нарушен. При вторичных изменениях кист (перекрут, кровоизлияния) возникают симптомы острого живота. Диагноз ставят на основании гинекологического исследования больной. Нередко диагноз уточняется во время операции и при последующем патоморфологическом исследовании удаленного препарата. Дифференцируют от кистомы яичника и воспалительных изменений придатков матки (гидросальпинкс).

Лечение. Консервативное ведение больных возможно только при небольших размерах кист и отсутствии их роста (динамическое наблюдение). Во всех остальных случаях лечение оперативное (у молодых женщин — резекция яичника, у более пожилых — овариэктомия). Срочную операцию производят при перекруте ножки кисты или кровоизлиянии.

КИСТОМА ЯИЧНИКА — пролиферирующая эпителиальная доброкачественная опухоль. Различают два основных вида кистом — грозные и муцинозные. При серозных кистомах озлокачествление наблюдается в 10—15%, при муцинозных—в 3—5% случаев.

Симптомы, течение. Развитие кистом бессимптомное. Иногда больные жалуются на боль в животе. Менструальная функция не нарушается. При гинекологическом осмотре определяется опухолевидное образование тугоэластической консистенции кзади от матки. Муцинозные кистомы чаще бывают односторонними, серозные — двусторонними, нередко сопровождаются асцитом. Диагноз основывается на данных гинекологического исследования. Окончательный диагноз ставят во время операции и после гистологического исследования удаленного препарата.

Лечение оперативное. Объем операции зависит от возраста больной и характера опухоли. Важны профилактические гинекологические осмотры.

РАК ЯИЧНИКА Среди злокачественных опухолей женских половых органов рак яичников занимает второе место после рака матки и является наиболее часто й причиной смерти больных со злокачественными заболеваниями половых органов. Наиболее часто рак яичников встречается в возрасте от 40 до 60 лет. Различают первичный, вторичный и метастатический рак яичников

Первичный рак яичников составляет около 5% всех раковых опухолей яичника и характеризуется тем, что опухоль с самого начал а имеет злокачественный характер. Обычно возникает у женщин старше 60 лет. Нередко раку яичников предшествуют воспалительные проце ссы придатков матки, дисфункция яичников. По микроскопическому ст- роению первичный рак яичника может быть солидным или железисто-солидным.

Клиника. Наиболее частыми симптомами рака яичника являются бо- оли в животе, спине. При асците, который возникает рано, отмеч ается увеличение размеров живота. В запушенных случаях наблюдаются потеря аппетита, нарушение дефекации и мочеиспускания.- При первичном раке яичников опухоль быстро поражает оба яичника . Величина опухоли может быть различной. При запущенных стадиях опухоли достигают больших размеров, становятся неподвижными- вследствие прорастания в соседние органы. Консистенция опухоли неравномерная. Особенно часто рак метастазирует в сальник .

Вторичный рак яичников представляет собой малиг низированную кистому (рак в кистоме). Встречается наиболее часто; (80 — 85%) по сравнению с другими раковыми опухолями яички Чаще всего злокачественному превращению подвергаются кистомы, особенно папиллярные. В начальной стадии заболевания опухоль ничем не отличается от кистомы, однако вскоре процесс захватывает второй яичник. При этом возникают двусторонние опухолевидные образова ния, нередко больших размеров, спаянные между собой, с маткой и соседними органами. Пальпация этих образований болезненна. Харак терен асцит.

Диагностика. Злокачественное превращение кистом может быть заподозрено на основании быстрого роста опухоли, наличия асцита и двустороннего поражения яичников.

Важное значение имеют влагалищное и ректовагинальное исследования, при которых кзади от матки глубоко в маточно-прямокишечном пространстве обнаруживают бугристую опухоль с характера шиповидными выростами (раковые инфильтраты в позадишеечной клетчатке). Следует также обращать внимание на значительную болез ненность опухоли при пальпации. Почти постоянно наблюдается рефлекторная защитная реакция передней брюшной стенки при производстве двуручного исследования.

Всем больным с подозрением на рак яичников производится рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, груд ной клетки, молочных желез с целью исключения вторичных (метаста тических) опухолей яичников. При метастатической форме ракаpeнтгенологическое исследование желудка позволяет выявить первичную опухоль.

Ирригоскопия может быть применена с целью исключения опухолевого поражения кишечника, а также для суждения о возможном вовлече нии кишечника в патологический процесс при раке яичника. При низком расположении опухолевых узлов для исключения первичного поражения прямой кишки или прорастания ее показана ректороманоскопия.

Важное значение в диагностике рака яичников имеет цитологическое исследование содержимого брюшной полости, полученного путем пункции брюшной полости через задний свод влагалища или при лапароскопии.

Не меньшую роль играет обзорная рентгенография малого таза с лью обнаружения жидкости в брюшной полости.

С диагностической целью нередко прибегают к пневмопельвиграфии. Увеличение тени яичников с одной или обеих сторон при неизме- нной тени тела матки, наличие прослойки газа между этими тенями свидетельствуют об опухоли яичников.

Для установления локализации опухоли малого таза применяют чрезматочную флебографию. На флебограммах при наличии опухоли яи чников заметны широкие дуги яичниковых вен, которые могут быть см ещены латерально. Развитие коллатерального кровообращения можно- обнаружить при затруднениях оттока по системе нижней полой вены бедствие развития метастатического поражения парааортальных лимфа- тических узлов.

Метод лимфографии может быть использован при установлении степени распространенности ракового процесса. На лимфограммах определяются увеличение лимфатических узлов и возникновение дефектов наполнения.

В сомнительных случаях приходится прибегать к диагностической ла паротомии. Проведение лапароскопии перед оперативным вмеша- тельством позволяет уточнить степень распространения опухолевого процесса, осмотреть печень и сальник, получить <