Дифференциальная диагностика поражений кожи при попадании иприта и люизита
| Признаки поражения | Иприт | Люизит |
| Субъективные ощущения в момент контакта | Отсутствуют | Жжение, боль |
| Срок появления эритемы | Через 2-3 ч | Через 20-30 мин |
| Окраска эритемы | Неяркая | Интенсивно красная |
| Граница эритемы | Участок поражения резко ограничен | Участок поражения сливается с окружающей тканью |
| Отечность тканей | Не выражена | Резко выражена |
| Срок появления пузырей | Через 18-24 ч | Через 12-13 ч |
| Характер пузырей | По краю поражения мелкие, в виде «жемчужного ожерелья», сливающиеся в один пузырь | Одиночные пузыри |
| Максимальное развитие поражения | Через 10–12 дней | К концу 2-х суток |
| Характер язвенных поражений | Язвы бледные | Язвы ярко-красного цвета с кровоизлияниями |
| Присоединение вторичной инфекции | Обычно наблюдается | Встречается редко |
| Длительность заживления | 1-1,5 мес | 2-3 нед |
| Наличие пигментации | Выражена вокруг места поражения | Отсутствует |
Симптоматика общетоксических проявлений прежде всего связана с тяжелыми поражениями ЦНС (после кратковременного возбуждения, обусловленного болевой импульсацией, развитие глубокой апатии, адинамии, депрессии), вегетативных отделов нервной системы (тошнота, рвота, общая гипер- или гипотермия, глубокая прогрессирующая гипотония, гипотрофия), аппарата кровообращения (первичный коллапс, экзотоксический шок, токсический миокардит и миокардиодистрофия, острая сердечная недостаточность и т.д.). Особое место в клинической картине общего отравления занимают изменения в дыхательной системе в связи с тем, что органы дыхания подвергаются воздействию при любой аппликации яда, при этом патологические процессы в них не однотипны (за исключением случаев ингаляционного отравления). В частности, острый отек легких – нередкое осложнение интоксикации возникает независимо от пути попадания яда в организм. При разных способах воздействия люизита общим является расстройство крово- и лимфообращения в связи с расширением мелких артерий, вен, капилляров с резким возрастанием проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и последующей экссудацией и транссудацией жидкой части крови. Чрезвычайно типичным проявлением общерезорбтивного действия люизита являются множественные кровоизлияния во всех внутренних органах, а кровоизлияния под эндокардом в виде полос или пятен служат достоверным патологоанатомическим признаком люизитной интоксикации.
Изменения в крови (увеличение числа эритроцитов, количества гемоглобина, повышение свертываемости) находятся обычно в соответствии со скоростью развития отека легких и наиболее выражены в первые – вторые сутки. При интоксикации люизитом, как правило, отмечаются изменения в органах кроветворения (дегенеративные изменения клеток в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, кровоизлияния, отек стромы). В остром периоде заболевания наблюдается лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией. Степень развития лейкоцитоза в определенной мере связана с дозой воздействия яда и с интенсивностью воспалительного процесса. Неблагоприятным признаком служит быстрая смена первоначального лейкоцитоза лейкопенией, особенно при углублении эозино- и лимфопении.
При люизитном отравлении независимо от способа попадания яда имеются выраженные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта; в подостром периоде нередко развиваются явления токсической нефропатии и гепатопатии (дегенеративные изменения паренхиматозных клеток этих органов, некроз паренхимы и др.). В остром и подостром периодах интоксикации, как правило, наблюдаются нарастающий декомпенсированный ацидоз, распад белков с повышением общего азота мочи, азота мочевины в крови и т.п.
Наиболее типичными осложнениями люизитной интоксикации в раннем периоде заболевания являются острая сосудистая недостаточность, гемодинамический отек легких, вторичная пневмония, острая почечная недостаточность (редко). Позднее на первый план выступают явления недостаточности почек, печени, симптомы токсической миокардиодистрофии, а также кахексия и анемия как следствие резорбтивного действия мышьяка.
58. БОВ раздражающие верхние дыхательные пути (адамсит, дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин): особенности механизма действия, патогенеза, клинической картины. Профилактика поражений, оказание помощи в очаге и на этапах эвакуации.
АДАМСИТ (фенарсазинхлорид) получен в 1915 году Виландом в Германии и независимо от него в 1918 году Адамсоном в США назван именем последнего .В чистом виде адамсит представляет собой ярко-желтые кристаллы, технический продукт темно-зеленого цвета. Плавится при температуре 195°, кипит при температуре 410° с разложением. Максимальная концентрация паров при температуре 20° составляет 0,00002 мг/л. Адамсит термически устойчив, в воде нерастворим, растворяется в органических растворителях. В присутствии воды и щелочей гидролизуется чрезвычайно медленно, конечным продуктом является токсичный фенарсазиноксид. При действии окислителей (перекись водорода, перманганат калия, хлорная известь, водный раствор йода, хлорамин) адамсит окисляется до нетоксичной дигидрофенарсазиновой кислоты. Применяется в аэрозольном состоянии. Раздражающая концентрация 0,00038 мг/л, непереносимая доза 0,005 мг/л, смертельная — 3 мг/л при экспозиции 10 мин. Преимущественный путь поступления — ингаляционный, возможно попадание ОВ в желудок (например, при питье зараженной воды). Механизм токсического действия
Раздражающее действие CS, CR, адамсита на дыхательные пути связано со способностью аэрозолей «прилипать» к ресничкам мерцательного эпителия. На слизистых создаются множественные очаги с высокой концентраци ей, которые нарушают волнообразное движение мерцательного эпителия, раздражают чувствительные окончания тройничного и блуждающего нервов. Возникают рефлекторные реакции болевого, моторного и секреторного характера в органах, иннервируемых этими нервами, а именно: боли в лобных пазухах, челюстях, нарушение ритма дыхания, пульса, спазм сосудов, повышение АД, увеличение секреторной деятельности экскреторных желез в трахее и бронхах.
Сильное раздражение дыхательных путей приводит к кратковременной остановке дыхания и в дальнейшем под влиянием антагонистических рефлексов: раздражение тройничного нерва угнетает дыхание — дыхание принимает спастический характер, наступает удушье. Расстройство легочной вентиляции приводит к нарушению биоэнергетики и гемодинамики. Со стороны глаз возникает двойной защитный рефлекс: блефароспазм и слезотечение.
При поражении ОВ раздражающего действия даже средней степени тяжести наблюдается ответная реакция системы крови, ответственная за защиту организма при повреждении. Возбуждение ЦНС активирует гипофиз-надпо чечную систему, развивается гиперкатехоламинемия.
Повышение содержания катехоламинов в крови приводит к активации
XII фактора /фактор Хагемана — участвует в пусковом механизме свертывания крови, а также стимулирует фибринолитическую активность, кининовую систему и некоторые другие защитные реакции организма/ плазмы крови, т.е. запускается внутренний механизм свертывания крови. При повреждении клеток кристалликами ОВ выделяется тканевой тромбопластин /III фактор плазмы крови/, т.е. запускается внешний механизм свертывания крови.
После кратковременной гиперкоагуляции — вследствие гуморально -рефлекторной реакции активируется противосвертывающая система крови.
Выделяющиеся для нужд гемостаза кинины усиливают болевой синдром, оказывают гипотензивное действие, а также увеличивают сосудистую проницаемость.
При тяжелых поражениях ОВ раздражающего действия, например, при взрыве боеприпасов с этим ОВ в закрытых помещениях, где личный состав расположен без средств индивидуальной защиты, повреждающее действие на легочную ткань ОВ более выраженное. Развивается грубая патология свертывающий, противосвертывающей и кининовой системы крови с потерей внутренней жидкой среды организма, вплоть до развития токсического отека легких.