Михайлович В. А., Ваневский В. Л.

Прежде чем говорить об острой дыхательной недостаточности, необходимо вспомнить, что же такое дыхание.

Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих обмен в организме газов: кислорода и двуокиси углерода, углекислого газа (СО₂).

Этот газообмен осуществляется в несколько этапов: обмен газами между атмосферным воздухом и легкими, затем между легкими и кровью малого круга кровообращения (внеш­нее дыхание), далее — транспортировка газов кровью от легких к тканям и обрат­но и, наконец, обмен газами между кровью, органами и тканями (тканевое, или внутреннее, дыхание).

Нарушения газообмена могут возникать на любом из этих уровней, и причины этих нарушений будут перечислены ниже.

Здесь же необходимо сказать о том, что под острой дыхательной недостаточностью (ОДН) традиционно понимают такие остро возникающие патологические состояния, при которых даже максимальное напряжение аппарата внешнего дыхания — легких и дыхательной мускулатуры — не в состоянии обеспечить нормальный газообмен, или, иными словами, не в состоя­нии превратить притекающую к легким венозную кровь в кровь артериальную.

Вследствие этого развиваются гипоксия и гиперкапния, что приводит к нарушению обменных процессов и, в конечном счете, к нарушению функции различных органов и систем — к полиорганной недостаточности.

В свою очередь, нарушения работы органов и систем, вызываемые самыми разнообразными повреждающими фактора­ми (острая сердечно-сосудистая недостаточность, кровопотеря, шок и пр.), приво­дят к вторичной дыхательной недостаточности — синдрому острого легочного по­вреждения (СОЛП).

Это название имеет много синонимов — шоковое легкое, респираторный дистресс-синдром взрослых, синдром дыхательных расстройств и др.

Легкие — это очень сложный орган, в котором кроме газообмена осуществля­ется еще целый ряд функций: регуляция водно-электролитного обмена и кислот­но-основного состояния, контроль концентрации биологически активных веществ, терморегуляция, метаболизм белков, жиров и углеводов.

Легкие уча­ствуют в работе системы регуляции агрегатного состояния крови (свертывание и фибринолиз), кровообращения, в очистке воздуха и крови от механических примесей и возбудителей инфекционных болезней.

Газообменные и негазообменные функции теснейшим образом связаны между собой, и нарушение одного из этих процессов неизменно приводит к нарушению другого.

Острая дыхательная недостаточность— это синдром, с которым врач скорой помощи встречается весьма часто.

Причины ОДН могут быть связаны с нарушением легочных механизмов дыха­ния или быть внелегочными.

Одна из самых частых причин ОДН, возникающей на догоспитальном этапе, — это нарушение проходимости дыхательных путей.

Обструкцию дыхательных путей могут вызвать следующие факторы:

1. Инородные тела.

2. Аспирация воды при утоплении.

3. Аспирация желудочного содержимого при рвоте или регургитации. Следует отметить, что при этом ОДН возникает не только вследствие механического закрытия дыхательных путей, но и в результате развития синдрома Мен­дельсона — кислотно-аспирационного пневмонита.

4. Отек дыхательных путей травматической, аллергической или инфекцион­ной этиологии.

5. Бронхоспазм.

6. Обтурация мокротой.

7. Сдавление опухолью или гематомой.

8. Обтурация корнем языка при бессознательном состоянии.

Еще одна причина ОДН — нарушение нормального функционирования легоч­ной ткани, в основе которого могут лежать развитие пневмонии, травма легких или грудной клетки, астматический статус, отек легких, пневмо- или гемоторакс, плеврит и некоторые другие состояния.

ОДН может быть обусловлена нарушением центральной регуляции дыха­ния.

Сюда относятся травма головного и спинного мозга, нейровирусные и ин­фекционные поражения, отравления центрогенными ядами, последствия нару­шений кровообращения и метаболизма.

Нарушение работы дыхательных мышц в результате расстройств нервно-мы­шечной проводимости, электролитных расстройств, нарушений кислотно-основно­го состояния, различного рода интоксикаций может приводить к ОДН.

Такие забо­левания, как миастения, полиомиелит, также способны вызвать тяжелую ОДН.

ОДН может быть и следствием нарушений кровообращения в малом и боль­шом круге.

Нарушения кровообращения в малом круге, вызывающие ОДН, могут быть обусловлены затруднением оттока крови из малого круга (вследствие инфаркта миокарда, левожелудочковой недостаточности другого генеза, стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, гипертонической болезни, сдавления легочных вен) либо, наоборот, усиленным притоком, возникающим как результат стресса или неконтролируемого форсированного внутривенного введения жидкости.

Причиной может быть также и ослабление притока крови к легким в результате уменьшения венозного возврата, правожелудочковой недостаточности или эмбо­лии легочной артерии.

Дефицит кислорода может быть обусловлен нарушениями кровообращения в большом круге вследствие уменьшения ОЦК, острой сердечно-сосудистой не­достаточности, расстройств микроциркуляции, а также возникать в результате анемии, отравления гемоглобинденатурирующими ядами (окись углерода, метгемоглобинообразователи), цианидами и действия некоторых других причин.

Од­нако рассмотрение этих вопросов выходит за рамки проблем ОДН и осуществле­но в соответствующих главах.

Морфологические изменения легочной паренхимы, приводящие к ОДН, мо­гут возникать вследствие вирусной или бактериальной пневмонии, при ателекта­зах различной этиологии, стафилококковой деструкции легких (преимуществен­но у детей), а также при некоторых особо тяжелых эндогенных интоксикациях и повреждениях, обусловливающих развитие синдрома, известного под названи­ем "шоковое легкое", или синдрома острого легочного повреждения.

Синдром "шокового легкого"наиболее часто развивается при травматическом шоке, но может встречаться и при кардиогенном, анафилактическом, инфекционно-токсическом шоке, а также при различных терминальных состояниях.

Харак­терной особенностью "шокового легкого" является нарушение кровотока в легоч­ных капиллярах, обусловленное скоплением в них агрегатов клеток, сгустков фибрина, микроэмболов другого генеза с образованием препятствий кровотоку в микрососудах и резким замедлением скорости кровотока.

Это, в свою очередь, приводит к нарушению метаболизма в легочной паренхиме, сопровождающегося ее интерстициальным отеком, правожелудочковой недостаточностью и тяжелым нарушением газообмена вследствие изменений вентиляционно-перфузионного отношения в легких (см. ниже).

Клинически синдром "шокового легкого" прояв­ляется тяжелой одышкой, кашлем с мокротой (с примесью крови), мелкопузыр­чатыми и крепитирующими хрипами.

Отмечается выраженный цианоз, который не ослабляется даже интенсивной оксигенацией. Рентгенологически выявляется диффузное (чаще всего "пятнистое", в форме хлопьев снега) двустороннее нару­шение прозрачности легочных полей.

К этому обычно присоединяются расстрой­ства периферического кровообращения в большом круге, нарастание правожелу­дочковой и развитие левожелудочковой недостаточности.

Синдром "шокового легкого" нередко не диагностируется правильно и определяется как двусторон­няя сливная пневмония, начинающийся отек легких и т. п.

Исходя из механизмов расстройств легочного газообмена, целесообразно рас­сматривать две основные разновидности ОДН — вентиляционную и паренхима­тозную.

Вентиляционная ОДНбывает обусловлена недостаточной вентиляцией всей газообменной зоны легких, что нарушает оксигенацию крови и выведение угле­кислого газа из организма.

К вентиляционной ОДН приводят различные наруше­ния проходимости дыхательных путей, нарушения центральной регуляции дыха­ния, функциональная недостаточность дыхательных мышц, значительные нарушения биомеханики дыхания и т. п.

Она проявляется артериальной гипоксе-мией и гиперкапнией.

Паренхиматозная ОДНразвивается при несоответствии между вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы и проявляется, в первую очередь, артериальной гипоксемией.

Возникающая при этом компенса­торная гипервентиляция газообменной зоны легких может приводить к избы­точному выведению углекислого газа, и поэтому артериальная гипоксемия при паренхиматозной ОДН нередко сочетается с гипокапнией.

К развитию паренхи­матозной ОДН ведут различные нарушения функций легочной паренхимы ^и кровотока в легочных капиллярах, которые могут быть следствием воспали­тельных и опухолевых процессов, травмы легочной ткани, аспирационного синдрома Мендельсона, синдрома "шокового легкого" и т. п.

Разумеется, в прак­тической лечебной работе нередко приходится встречаться с сочетанием венти­ляционных и паренхиматозных расстройств газообмена, и все же преобладание той или иной разновидности ОДН необходимо учитывать при проведении на­правленной терапии.

Основные проявления нарушений газообмена— гипоксемия и гиперкапния.

На их предупреждение и устранение и должна быть направлена интенсивная те­рапия при острых расстройствах дыхания.

Нередко гипоксемия развивается па­раллельно с гиперкапнией, но механизм их отрицательного влияния на организм больного различен.

При легочном генезе ОДН главенствующую роль играет ги­поксемия, причем при острой тяжелой гипоксемии смерть может наступить в те­чение нескольких минут.

При хронической дыхательной недостаточности гипо­ксемия может иметь меньшее значение, а на первое место выходит гиперкапния, приводящая к ацидозу.

При медленном развитии гиперкапнии клинические про­явления дыхательных расстройств существенно отличаются от гипоксемии.

При дыхании кислородом или газовыми смесями, содержащими более 60 % кислорода, но в условиях гиповентиляции гиперкапния может возникать и без сопутствующей гипоксии.

Это важное обстоятельство необходимо учитывать при использовании кислорода в лечении дыхательных нарушений.

Снабжение организма кислородом зависит от многих факторов, которые могут быть разделены на четыре группы.

В зависимости от их характера рассматривают и четыре основные разновидности гипоксии: гипоксическую, гемодинамическую (циркуляторную), гемическую и гистотоксическую (тканевую).

Гипоксическая гипоксияобусловлена различными нарушениями поступления кислорода в кровь, протекающую по альвеолярным капиллярам.

Это означает, что гипоксическая гипоксия является следствием недостатка поступления кис­лорода в организм извне.

Причинами такой гипоксии могут быть нарушения про­ходимости дыхательных путей, гиповентиляция любого происхождения, низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе и, реже, существенное нарушение проницаемости альвеолярных мембран.

Перечислен­ные обстоятельства приводят к гипоксемии, которая в дальнейшем и обусловли­вает тяжесть гипоксии.

Гемодинамическая гипоксия,как говорит само название, связана с нарушения­ми кровообращения, так как нормальный газообмен в легких возможен только при строго определенном соотношении минутного объема альвеолярной вентиля­ции и объемного кровотока по альвеолярным капиллярам.

Соотношение "венти­ляция : кровоток" (вентиляционно-перфузионный коэффициент) в нормальных физиологических условиях составляет 4 : 5 (0,8).

Замедление кровотока тотчас изменяет это абсолютно необходимое для нормального газообмена соотношение и приводит к циркуляторной гипоксемии и гипоксии.

Гемическая гипоксиябывает обусловлена нарушениями кислородной емкости крови, т. е. нарушениями транспорта кислорода от легких к тканям, осуществляе­мого кровью.

Главным переносчиком кислорода при этом является гемоглобин (1 г гемоглобина в нормальных условиях способен связывать в легких и транс­портировать тканям 1,34 мл кислорода), но некоторое весьма незначительное в нормальных условиях количество кислорода переносится и в состоянии его фи­зического растворения в жидкой фракции крови.

При нарушении транспортной функции гемоглобина (например, при отравлении угарным и бытовым газом, а также метгемоглобинобразующими веществами) к тканям не доставляется дос­таточное количество кислорода и развивается гемическая гипоксия.

Наиболее ча­стой разновидностью такой гипоксии является анемическая гипоксия, при которой гемоглобин не изменен, но количество эритроцитов, обеспечивающих транс­порт кислорода, предельно снижено.

Гистотоксическая (тканевая) гипоксиявозникает при нарушениях газообме­на на уровне тканей и развивается, в частности, при отравлении некоторыми яда­ми (например, цианидами), которые блокируют цепи дыхательных ферментов, что приводит к нарушениям утилизации кислорода тканями.

Эти основные сведения о путях нарушений кислородного снабжения организ­ма необходимы для правильного патогенетического подхода к интенсивной тера­пии ОДН, успех которой закладывается уже на догоспитальном этапе.

Легко заметить, что каждая из перечисленных разновидностей гипоксии требует соот­ветствующей и своеобразной методики лечения.

Приведенная классификация гипоксических состояний является общепринятой и целесообразной с практичес­кой точки зрения.

Для выявления характера и степени выраженности нарушений газообмена при ОДН в условиях стационара большое значение имеет определение парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови (РаО₂ и РаСО₂).

И хотя на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи применение та­ких лабораторных методов в настоящее время практически невозможно, врачам скорой помощи целесообразно иметь представление о возможных изменениях показателей газового состава крови при ОДН.

При дыхании атмосферным воздухом в нормальных условиях РО₂ в артери­альной (РаО₂) или смешанной капиллярной крови составляет приблизительно 13,3 кПа (100 мм рт. ст.).

При этом насыщение гемоглобина крови кислородом до­стигает 97,4 %.

В случае снижения РаО₂до 12,0 кПа (90 мм рт. ст.) содержание оксигемоглобина снижается всего до 96,5 %, а при РаО₂10,6 кПа (80 мм рт. ст.) — до 94,5 %.

Критическая ситуация возникает только при дальнейшем снижении РаО₂, которое сопровождается и снижением концентрации оксигемоглобина: соответ­ственно при 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) — до 92,7 %, а при 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) — до 89 %.

Таким образом, снижение РаО₂ до 10,6 кПа относительно безопасно, но далее явления недостаточности насыщения гемоглобина кислородом нарастают очень быстро, так как химическая ассоциация кислорода с гемоглобином находится не в линейной, а в логарифмической зависимости от РаО₂.

В противоположность этому физическое растворение кислорода в плазме крови прямо пропорциональ­но РаО₂.

Правда, абсолютное количество растворенного в крови кислорода в нор­мальных условиях очень невелико.

Так, при РаО₂13,3 кПа (100 мм рт. ст.) в 1 л крови физически растворяется всего 3 мл кислорода, а при РаО₂ 26,6 кПа (200 мм рт. ст.) — в 2 раза больше, т. е. 6 мл.

Для того чтобы количество растворен­ного кислорода было достаточным для удовлетворения потребности организма, необходимо, чтобы в каждом литре крови транспортировалось в растворенном виде не менее 60 мл кислорода.

Это может быть получено только при РаО2, рав­ном примерно 266 кПа (2000 мм рт. ст.).

Такие условия создаются при гипербари­ческой оксигенации (ГБО) организма под давлением примерно 3 атм.

Данный принцип и используется для интенсивной терапии дефицита кислорода, связан­ного с развитием различных вариантов гипоксии.

Признаки ОДНразнообразны и зависят от причин, обусловливающих это со­стояние.

В литературе чаще всего пишут о четырех признаках, характеризующих ,— это одышка, снижение напряжения кислорода в артериальной крови (РаО₂), повышение в ней напряжения двуокиси углерода (РаСО₂) и снижение рН — показателя концентрации ионов водорода.

Однако на догоспитальном этапе определение указанных лабораторных показателей невозможно, и поэтому диа­гностика ОДН должна основываться только на ее клинических проявлениях.

Это прежде всего, как уже упоминалось, одышка, сочетающаяся с нарушения­ми кровообращения и психомоторным возбуждением, выраженность которых обусловлена тяжестью дыхательной недостаточности.

Характер нарушений дыхания зависит от причины, вызывающей ОДН.

При нарушении проходимости дыхательных путей развивается стридорозное дыхание — шумное, хриплое, свистящее, слышное на расстоянии.

Охриплость и даже потеря голоса могут быть следствием повреждения гортани или гортанно­го возвратного нерва.

При" развитии пневмоторакса дыхательные шумы на стороне поражения ос­лаблены или отсутствуют, здесь же определяется громкий тимпанический перку­торный звук; при гемотораксе на фоне ослабления дыхания перкуторный звук становится тупым.

Ателектаз легких также характеризуется ослаблением или от­сутствием дыхательных шумов и притуплением перкуторного звука; органы сре­достения в этом случае могут смещаться в сторону пораженного легкого.

Признаком ОДН может быть и изменение цвета кожи — развитие цианоза.

Однако цианоз не всегда является обязательным и достоверным признаком ОДН.

С одной стороны, цианоз не проявляется при анемии и выраженной кровопотере, а с другой, он может быть выражен и при отсутствии ОДН — у больных с полицитемией.

Это обусловлено тем, что появление цианоза зависит от количества не­окисленного (восстановленного) гемоглобина.

При избытке гемоглобина высокое содержание его восстановленной формы может быть достаточным для проявле­ния цианоза и в нормальных условиях, а при недостатке — он не выявляется даже при тяжелой ОДН. Лучше всего выраженность цианоза может быть определена путем сравнения цвета кожи больного и своей собственной кожи.

При тяжелой ОДН кожа становится бледно-серой (землистый цианоз), холод­ной, покрывается липким потом. При отравлениях препаратами синильной кис­лоты или окисью углерода (СО) кожа остается розовой даже при тяжелом нару­шении газообмена.

Признаки ОДН и степень их выраженности зависят как от причин, обусловив­ших это состояние, так и от тяжести дыхательных нарушений.

В современной ли­тературе приводятся различные характеристики ОДН.

Наиболее приемлемой при оказании скорой помощи представляется классификация, в соответствии с которой выделяются три степени тяжести ОДН:

1 степеньхарактеризуется субъективными ощущениями нехватки воздуха, проявлениями беспокойства, эйфоричностью; кожа становится влажной, блед­ной; появляется легкий акроцианоз.

Частота дыханий возрастает до 25-30 в 1 мин.

Регистрируются умеренная тахикардия и артериальная гипертензия.

При иссле­довании газового состава крови, что может быть осуществлено только в стацио­наре, напряжение кислорода в артериальной крови снижается до 70 мм рт. ст.; на­пряжение же углекислого газа может колебаться: при гипервентиляции оно может быть снижено, при угнетении дыхания — несколько повышено.

II степень вначале проявляется психомоторным возбуждением; могут появ­ляться спутанность сознания, бред и галлюцинации.

Кожа становится выражение цианотичной, слизистые оболочки гиперемированы.

Одышка возрастает до 30-40 в 1 мин; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура; частота сер­дечных сокращений достигает 120-140 в 1 мин.

Возрастает артериальная гипер­тензия, которая постепенно может переходить в гипотонию. РаО₂ снижается до 60 мм рт. ст.; РаСО₂ возрастает до 45-50 мм рт. ст.

III степень характеризуется прогрессирующим угнетением сознания вплоть до развития глубокой комы.

Возможно развитие тонико-клонических судорог.

Распространенный цианоз приобретает пятнистый характер с серым оттенком.

Дыхание становится очень частым, поверхностным; возможен переход на брадипноэ.

Пульс аритмичный, артериальное давление быстро снижается. РаО₂ падает (до 40 мм рт. ст. и ниже), РаСО₂ — резко возрастает.

Лечение больныхс острой дыхательной недостаточностью включает в себя обеспечение проходимости дыхательных путей, восстановление дренажных функ­ций легких, кислородную терапию, вспомогательную или искусственную венти­ляцию легких, а также меры, направленные на восстановление нормального кро­вообращения и обменных процессов.

Восстановление проходимости дыхательных путей достигается различ­ными способами — в зависимости от уровня обструкции, субстрата, ее вызываю­щего, и степени нарушения сознания пострадавшего.

Если больной находится в бессознательном состоянии, то наиболее частой причиной нарушения проходимости дыхательных путей является западение язы­ка.

В этом случае необходимо применить тройной прием Сафара — запрокинуть голову, открыть рот и выдвинуть вперед и вверх нижнюю челюсть так, чтобы нижние резцы были выше верхних (рис. 6.1).

При этом корень языка поднимает­ся, освобождая вход в гортань.

Разгибание позвоночника в шейном отделе нельзя применять у пострадавших с травмой черепа и шейного отдела позвоночника, так как при этом может усили­ваться повреждение головного или спинного мозга.

Съемные зубные протезы необходимо удалить.

Вода, рвотные массы удаляют­ся с помощью обернутого материей (бинт, марля) пальца или любым отсосом.

Если после этого самостоятельное дыхание не восстанавливается, то дальней­шее поддержание проходимости дыхательных путей может быть обеспечено при­данием больному устойчивого бокового положения, введением ротового или но­сового воздуховода, а также интубацией трахеи.

Устойчивое боковое положение не требует никаких специальных приспособ­лений.

Голова больного запрокидывается назад и кверху и размещается на соб­ственной кисти больного (рис. 6.2).

При этом исключается возможность западения языка и значительно снижается опасность аспирации рвотных (регургитационных) масс.

Рис. 6.1.Схема дыхательных путей при положении больного, находящегося без сознания, на спине: а — западение языка; б — выведение нижней челюсти поднимает язык и надгортанник

Рис.6.2. Устойчивое боковое поло­жение: а — на правом боку; б — положе­ние оказывающего помощь; в — на ле­вом боку

Предпочтительным является положение на правом боку, так как в этом случае желудок перегибается и истечение из него содержимого затрудня­ется.

Однако допустимо и положение на левом боку.

Введение воздуховода также предупреждает западение языка.

Используются резиновые или пластмассовые воздуховоды, размеры которых должны соответ­ствовать размерам дыхательных путей.

Наиболее просто вводить ротовой возду­ховод (рис. 6.3), но можно использовать и назофарингеальные воздуховоды раз­личных модификаций, вводимые через нижний носовой ход.

Целесообразно применять 5-образный воздуховод Сафара (рис. 6.4), один конец которого вводят в ротовую полость, а через другой конец возможно проведение искусственной вентиляции легких по способу "рот ко рту" (см. гл. 5).

Наиболее надежным способом длительного поддержания проходимости дыха­тельных путей, которым обязан владеть каждый врач скорой помощи, является интубация трахеи.

Интубация трахеи (рис. 6.5) позволяет осуществлять искусственную вентиля­цию легких, предупреждать аспирацию, проводить туалет дыхательных путей и, на­конец, через интубационную трубку вводить некоторые лекарственные вещества.

Рис.6.4. 5-образный воздуховод Сафара

При проведении интубации больной должен находиться на спине, с разогну­той или слегка приподнятой (с помощью валика) головой (рис. 6.6).

Для преду­преждения регургитации применяют прием Селлика — прижатие гортани к по­звоночнику, что сдавливает верхнюю часть пищевода.

Ларингоскоп берут в левую руку, клинок его вводят в рот, а язык отводят вверх и влево. При этом обнажается язычок мягкого нёба (рис. 6.5, а).

Затем ларингоскоп продвигают вглубь.

Рис. 6.3.Схема поэтапного введения ротового воздуховода

Рис.6.5. Этапы оротрахеальной интубации: а — прямая ларингоскопия; б — вход в гортань: 1 — над­гортанник; 2 — голосовая связка; 3 — голосовая щель; 4 — черпаловидный хрящ; 5 — вход в пищевод; — интубация трахеи; г — раздувание манжетки; д — фиксация интубационной трубки

Рис. 6.6.Положение головы при интубации трахеи: а — классическое; б — улучшенное

В поле зрения попадает надгортанник (рис. 6.5, б), который подхватывается концом клинка ларингоскопа; при этом обнажается го­лосовая щель.

Далее правой рукой от угла рта через голосовую щель в трахею вводят интубационную трубку на глубину 20-22 см.

Ориентиром глубины вве­дения трубки может служить ее введение таким образом, чтобы наружный край герметизирующей манжетки углубился на 1-2 см за голосовую щель.

После этого манжетка должна быть раздута, что герметизирует дыхательные пути.

Правильность введения трубки удостоверяется вдуванием через нее воздуха.

При правильном ее положении дыхание выслушивается над обоими легкими.

При возможном проведении трубки слишком глубоко, чаще — в правый главный бронх, дыхание над другим легким выслушиваться не будет.

Необходимо подтя­нуть трубку (предварительно распустив манжетку!)и убедиться в ее правиль­ном положении.

Если при вдувании воздуха дыхание над легкими не выслуши­вается и появляется выпячивание в эпигастральной области, значит, трубка находится не в трахее, а в пищеводе; при этом необходимо повторное быстрое проведение процедуры.

При полном отсутствии сознания и рефлексов дыхательных путей интубация трахеи проводится без какой-либо фармакологической подготовки.

При сохраненном сознании и наличии рефлексов предварительно внутривен­но вводят 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина и 2-4 мл 0,5 % раствора седуксена.

В крайнем случае возможно и введение миорелаксантов — сукцинил-хлорида (дитилин, листенон 1-2 мг на 1 кг массы тела).

Если интубация трахеи является компонентом сердечно-легочной реанимации, то массаж сердца прерывается на время, не превышающее 15с.

Возможно проведение и назотрахеальной интубации, однако она технически более трудна и травматична.

При обструкции дыхательных путей твердым инородным телом (пища) на уров­не ротоглотки и гортани следует попытаться извлечь его пальцами или щипцами (корнцанг), а при неудаче — прибегнуть к экстренной трахеотомии или коникотомии (см. ниже).

У больного, находящегося в сознании, предпринимаются попытки удаления инородного тела путем ударов по спине или сжатием живота.

При безуспешности этих приемов также проводят трахео- или коникотомию.

Если инородное тело попадает в трахею или бронхи, извлечь его на догоспи­тальном этапе практически невозможно.

Однако полной обструкции дыхатель­ных путей при этом не происходит, так как эти отделы шире, чем просвет гортани.

В стационаре такие инородные тела удаляются с помощью бронхоскопии или операционным путем.

При невозможности удалить инородное тело, обтурирующее гортань, а также _при тяжелом отеке гортани и языка, размозжении лица, тяжелой травме лицевого скелета, что делает неосуществимой интубацию трахеи, проходимость дыхатель­ных путей восстанавливают наложением трахеостомы или проведением трахео­томии или коникотомии.

Трахеотомия — это довольно сложная операция, требующая определенного времени, специальной аппаратуры и значительных практических навыков опери­рующего, тогда как коникотомия может быть осуществлена за несколько десятков секунд и без специальной подготовки (рис. 6.7, 6.8).

Методика проведения коникотомии (крикотиреотомии).

Больной лежит на спине, под лопатками — валик высотой 10-15 см, голова запрокинута, нижняя челюсть поднята.

Врач определяет перстневидно-щитовид­ную мембрану, которая располагается между нижним краем щитовидного и верх­ним краем перстневидного хрящей.

После обработки кожи (в экстренных случаях этим можно пренебречь!)над мембраной делают поперечный разрез кожи дли­ной примерно 1,5 см.

В разрез вводят указательный палец так, чтобы его конец упирался в мембрану.

Затем по ногтю скальпелем перфорируют мембрану и в от­верстие вводят любую полую трубку — резиновую, полиэтиленовую, металличес­кую и пр. — и закрепляют ее на коже.

Останавливать кровотечение и накладывать швы не требуется.

В настоящее время в распоряжении врачей, оказывающих скорую помощь, есть специальное приспособление — коникотом (рис. 6.9), применение которого существенно облегчает и ускоряет процедуру.

Коникотом состоит из троакара, на конце которого имеется острие, канюли, которая проводится по троакару, и ре­зервуара, где коникотом хранится в стерильной жидкости.

Кожу и мембрану прокалывают острием троакара, который вместе с канюлей вводят в трахею, после чего троакар убирают.

Через коникотом возможны само­стоятельное дыхание, ингаляция кислорода, санация дыхательных путей и искус­ственная вентиляция легких.

В крайнем случае при обструкции входа в гортань восстановление проходимо­сти дыхательных путей может быть обеспечено за счет вкалывания одной-двух толстых игл с внутренним диаметром 2-2,5 мм в трахею на том же уровне.

Существенную роль в обеспечении проходимости дыхательных путей играют длительные аэрозольные ингаляции средств, разжижающих мокроту, стимулирующих кашель; противоотечных и противовоспалительных средств.

Эта методика применяется в основном в условиях стационара, но может быть полезной и на догоспитальном этапе оказания скорой помощи (см. гл. 42).

Рис. 6.7.Анатомические ориентиры при крикотиреотомии: 1 — щитовидный хрящ; 2 — перстневид­ный хрящ; 3 — перстневидная мембрана. Место рассечения или пункции перстневидной мембраны обозначено стрелкой и кружком

Рис. 6.8. Крикотиреотомия: а — рассечение щитовидной мембраны в поперечном направлении; б — чрескожная крикотиреоидотомия: 1 — место пункции; 2 — введение изогнутой кон и котом и чес кой канюли с троакаром; 3— извлечение троакара; 4 — фиксация канюли и подготовка к ИВЛ

При наличии жидкости — слюны, мокроты, жидких пищевых масс — в дыха­тельных путях необходимо ее активно удалить с помощью аспирации.

Если жид­кость скапливается во рту, ее удаляют катетером, вводимым в ретрофарингеаль-ное пространство через рот или нижний носовой ход, в условиях визуального контроля.

При скоплении жидкости в нижних дыхательных путях катетер вводят через интубационную трубку.

Для удаления жидкости используют любое отсасы­вающее устройство — шприц Жане, резиновый баллон (клизму), ручной, пневма­тический или электрический отсасыватель, имеющиеся в машине скорой помощи.

Рис. 6.9.Коникотом

Кислородная терапия является неотъемлемым и очень важным элементом лечения больных с ОДН, но может сопровождаться и развитием очень тяжелых осложнений.

Дело заключается в том, что при развитии тяжелых нарушений кро­вообращения образуются токсичные формы кислорода: супероксидный анион — радикал кислорода — О₂⁷, пероксид водорода — Н₂О₂ и гидроксильный радикал ОН'.

Они являются мощными окислителями, активируют перекисное окисление липидов, продукты которого высокотоксичны и вызывают повреждение биологи­ческих мембран.

Кислород оказывает токсическое действие прежде всего на легкие: поврежда­ется мерцательный эпителий дыхательных путей, подсыхает их слизистая обо­лочка, возникает раздражение дыхательных путей, утолщаются альвеолокапиллярные мембраны, что вызывает ухудшение диффузии газов, могут развиться отек легких, синдром острого легочного повреждения.

Аналогичные явления происходят в головном мозге и других органах.

Следует иметь в виду, что токсичные формы кислорода возникают не только при гипероксии — ингаляции высоких концентраций кислорода, но и при гипо­ксии, что, как только что указывалось, является следствием нарушений кровооб­ращения, которые либо становятся причиной дыхательной недостаточности, либо развиваются на ее фоне.

Применение мер, направленных на профилактику и лечение осложнений кис-лородотерапии,— удел стационарной интенсивной терапии, однако ниже мы еще вернемся к рассмотрению этой проблемы.

Показания к применению кислородной терапии определяются тем, что она яв­ляется важной составной частью интенсивной терапии ОДН самого различного происхождения при всех разновидностях гипоксии, так как способствует увели­чению РаО₂ и повышению кислородной емкости крови.

Лечение кислородом осо­бенно показано при гипоксической гипоксии, развившейся вследствие паренхи­матозной ОДН, но может быть рекомендовано как дополнительное средство и при циркуляторной и гемической гипоксии.

При серьезных нарушениях венти­ляции легких оксигенотерапия должна проводиться в сочетании с ИВЛ.

Очень важна кислородная терапия у больных, находящихся в терминальном состоянии.

Поэтому баллон с запасом кислорода необходимо иметь в каждой машине скорой помощи.

Оксигенотерапию обычно проводят одним из двух способов: через носоглоточ­ный катетер или с помощью маски.

Расчеты показывают, что при подаче кислоро­да через катетер, для того чтобы создать концентрацию кислорода, равную при­мерно 50 %, взрослому больному необходимо подавать этот газ со скоростью 10-11 л/мин.

Обычно подают кислород с меньшей скоростью (5-6 л/мин), поскольку тогда кислородотерапию можно применять более длительно.

Очень важно, чтобы внутренний конец катетера не заходил дальше носоглотки, так как в противном случае возникает опасность его попадания в пищевод с последую­щим раздуванием и даже разрывом желудка.

При слишком поверхностном поло­жении катетера большая часть кислорода затрачивается бесполезно, вызывая раздражение слизистой оболочки носового хода.

Определить рациональную глу­бину введения носового катетера можно таким простым приемом: длина, на кото­рую следует вводить катетер, равна расстоянию от крыла носа до козелка ушной раковины.

Эффективность лечения кислородом контролируют по уменьшению выражен­ности признаков ОДН (уменьшение одышки, исчезновение цианоза, нормализа­ция кровообращения).

При интенсивной оксигенотерапии (особенно с помощью носоглоточного катетера) возможны раздражение и высушивание слизистой обо­лочки дыхательных путей, поэтому необходимо увлажнение кислорода путем пропускания его через воду.

Перед введением носовой катетер целесообразно сма­зывать анестезирующей мазью и хорошо закреплять на выступах лица пластырем.

Искусственная вентиля